大明胶囊对高脂血症大鼠心肌M受体各亚型mRNA表达的影响

目的通过检测M受体各亚型在心肌上的mRNA表达量,研究大明胶囊对高脂血症大鼠降血脂作用的分子机制。方法制备高脂血症大鼠模型,尾静脉取血测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等血脂指标;Trizol法提取心肌总RNA,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定M2、M3、M4、M54种M受体亚型mRNA的表达,观察其在高脂、正常和给药3种条件下的差异。结果高脂血症时血清中的TC、TG、LDL、FFA及MDA水平升高(P<0.05),HDL与SOD降低(P<0.05),经大明胶囊治疗后TC、TG、LDL、FFA及MDA水平降低(P<0.05),HDL与SOD水平上调(P<0.05)至近正常水平;比较高脂模型组与正常组M受体各亚型mRNA表达,结果M2、M4、M5受体亚型表达减弱,M3受体亚型表达增强,差别有统计学意义(P<0.05)。给大明胶囊后与高脂模型组比较M3受体亚型mRNA表达增强,M2受体亚型表达减弱,且具有显著差异(P<0.05),M4、M5受体亚型mRNA表达无显著差异(P>0.05)。结论高脂血症大鼠模型建立成功,大明胶囊具有降血脂作用,并且M3受体的水平上调是大明胶囊降血脂作用的分子机制之一。     

泰脂安胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的实验研究

目的：观察调脂药泰脂安胶囊对高脂血症性脂肪肝的治疗作用。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠8周,诱导高脂血症性脂肪肝模型,实验分为泰脂安高、中、低(1 000,500,250 mg·kg^-1)剂量组、易善复对照组、模型组和正常组,检测各组肝指数、肝功能、血脂、肝脂、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及肝组织学改变。结果：高脂血症性脂肪肝模型组肝指数、血脂、肝功能、肝脂显著升高(P<0.001),肝组织SOD明显下降(P<0.05),肝组织学轻中度脂肪变；泰脂安高、中剂量组血脂、肝功能均显著下降(P<0.001),肝脂明显下降(P<0.001,P<0.05),肝组织SOD明显升高(P<0.05),肝组织学接近正常。结论：泰脂安胶囊可安全有效的用于高脂血症性脂肪肝的治疗。     

降脂合剂对高脂血症大鼠LDL-C氧化易感性及肝细胞LDL-R基因表达的影响

目的: 探讨降脂合剂对高脂血症大鼠低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及肝细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响,探讨降脂合剂调节血脂的可能机制。 方法: 将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组(7.2×10^-4 g·kg^-1)和降脂合剂0.25,0.5,1.0 g·kg^-1剂量组,每组10只动物。除正常组用基础饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,每日1次,给药10周。10周后动物眼底静脉取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂,分离LDL,体外测定其氧化易感性。Trizol法提取大鼠肝脏RNA, RT-PCR测定LDL-R mRNA的表达。 结果: 与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(Apo B)的水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)的水平及Apo A/Apo B均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(T_max)和LDL氧化延迟时间(lag time)均明显延长,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论: 降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,促进高脂血症大鼠肝组织LDL-R mRNA基因表达,对血脂异常有较好的调节作用。     

参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43 和P75NTR表达的影响

目的: 探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经营养因子低亲合力受体(P75NTR)表达的影响。方法: 清洁级SD雄性大鼠72只,分正常对照组、全脑缺血模型组和参芎化瘀胶囊+全脑缺血组(灌胃剂量:480 mg·kg^-1·d^-1,每日1次,早上8:00给药),每组24只,取3,7,14 d 3个时间点。制备全脑缺血模型。水迷宫评价学习记忆能力,HE染色观察组织病理学的变化,免疫组化法观察GAP-43表达,蛋白印迹分析检测GAP-43和P75NTR蛋白含量。结果: ①行为学:和正常对照组比较,模型组大鼠各个时间点逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05),参芎化瘀胶囊组大鼠逃避潜伏期时间较模型组缩短(P<0.05);②HE 染色显示:与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元3~14 d进行性坏死,存活神经元减少,参芎化瘀胶囊组各个时间点正常神经元计数和模型组比较有差异(P<0.05);③GAP-43免疫组化和蛋白印迹 结果:和正常组比较,模型组GAP-43的表达3 d升高,7 d最明显,14 d下降;和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14 d持续性升高,各个时间比较均有差异(P<0.05);④P75NTR蛋白印迹结果分析:和正常组比较,模型组的表达3 d升高,7 d最明显,14 d下降;和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14 d持续性升高,所有时间点比较均有差异(P<0.05)。结论: 参芎化瘀胶囊增强全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43和P75NTR的表达。     

降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的: 探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响。 方法: 采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg^-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg^-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg^-1并设正常对照组,ig连续给药35 d。实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P<0.05);降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P<0.05)。 结论: 降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力。     

六味补气胶囊对COPD肺气虚证模型STAT4,STAT6蛋白表达影响

目的: 观察六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠细胞信号转导转录因子(STAT)4,STAT6蛋白表达影响及机制。 方法: 将大鼠随机分为正常组、模型组、六味补气胶囊高剂量组(六高组)、六味补气胶囊低剂量组(六低组)、金水宝胶囊组(中药对照)、脾氨肽组(西药对照),每组12只。除正常组外,其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天给药,各组给药剂量为:正常组、模型组:生理盐水0.09 g·kg^-1;六高组:六味补气胶囊0.16 g·kg^-1;六低组:六味补气胶囊0.04 g·kg^-1;金水宝组:金水宝49.5 mg·kg^-1, 脾氨肽组:灌服脾氨肽0.033 mg·kg^-1,1次/d,连续给药14 d。观察各组大鼠肺组织STAT4,STAT6蛋白表达变化。 结果: 与正常组比较,STAT4蛋白在COPD肺气虚证大鼠肺组织中表达的阳性面积增加、平均光密度增强 (P<0.01),而STAT6蛋白表达的阳性面积减小、平均光密度降低(P<0.01);经六味补气胶囊等药治疗后,较之模型组,各治疗组STAT4的表达面积减小、强度减弱,STAT6的表达面积扩大(P<0.05),各治疗组之间无明显差异。 结论: 六味补气胶囊可抑制COPD肺气虚证大鼠肺组织中STAT4蛋白表达,促进STAT6蛋白的表达。     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠血脂水平及抗氧化能力的影响

目的: 以高脂血症大鼠为模型比较香蕉皮多酚、辛伐他汀降血脂及抗氧化作用。方法: 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药辛伐他汀组(10 mg·kg^-1)、香蕉皮多酚低、中、高剂量组(30,60,120 mg·kg^-1)。正常对照组喂食普通饲料,其余5组每天灌胃给予高脂饲料制备高脂血症大鼠模型,造模的同时给予香蕉皮多酚干预, 连续给药40 d后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA) 的含量, 超氧化物歧化酶(SOD) 的活性。结果: 与正常对照组比较, 模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C,MDA含量显著升高(P<0.05), 而血清HDL-C,SOD,T-AOC活性显著降低(P<0.05);与模型组比较, 香蕉皮多酚低、中、高剂量组大鼠血清TG,TC,LDL-C,MDA 均有不同程度降低(P<0.05), 血清HDL-C,SOD和T-AOC的活性显著升高(P<0.05)。结论: 香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠具有降低血脂及抗氧化的双重作用。     

肉桂对糖尿病大鼠肠促胰素效应的调节作用

目的 探讨通过建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型,观察肉桂对DM大鼠肠促胰素效应的药效学作用,并基于胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、二肽基肽酶-4（DPP-4）蛋白探讨其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西格列汀组（0.1 g·kg^-1）、肉桂低、高剂量组（0.45、0.9 g·kg^-1）,除空白组外采用高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ（40 mg·kg^-1）建立DM大鼠模型。给药干预时间为8周,观察大鼠状态、体质量、饮水量、摄食量、空腹血糖（FBG）等情况,采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺病理变化,采用免疫组化法检测DM大鼠胰腺中胰高血糖素蛋白表达,生化法检测大鼠血清脂代谢指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）水平。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素、GLP-1、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）含量。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测DM大鼠胰腺中GLP-1、DPP-4的蛋白表达。结果 各组干预8周后,与正常组比较,模型组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数显著升高（P<0.01）,HDL、GLP-1、GIP明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,肉桂各剂量组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数明显降低（P<0.05,P<0.01）,HDL、GLP-1、GIP明显升高（P<0.05,P<0.01）。HE染色结果显示,肉桂各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。免疫组化结果显示,与模型组比较,肉桂各剂量组胰高血糖素蛋白在胰岛细胞中央明显减少,含量下降。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠DPP-4的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,GLP-1的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,肉桂高剂量组DPP-4的蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,GLP-1的蛋白表达水平表达明显升高（P<0.05）。结论 肉桂可有效降低DM大鼠血糖,改善肠促胰素效应,进而发挥降糖作用,作用机制可能是通过激活调控DPP-4和GLP-1蛋白来实现。     

怡瑞胶囊对高脂血症大鼠肝脏中嘌呤受体P2X7,A2A表达的影响

目的:探讨高脂血症大鼠炎症水平与肝组织中嘌呤受体P₂X₇,A₂A表达的关系及怡瑞胶囊的干预作用。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为正常组10只,喂饲维持饲料;高脂饲料组40只,喂饲高脂饲料,14 d后再分为模型组和怡瑞胶囊低、中、高剂量组(140,280,560 mg·kg^-1),每组10只。ig给药30 d,采血分离血清,检测血脂水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平, 反转录PCR技术(RT-PCR)检测肝组织的嘌呤受体P₂X₇,A₂A的表达。结果:与正常组比较,高脂血症模型组大鼠血清中炎症因子IL-1β和TNF-α含量显著升高(P<0.01),肝脏中嘌呤受体P₂X₇,A₂A的表达水平升高(P<0.01),与模型组比较,怡瑞胶囊各剂量组IL-1β和TNF-α的水平显著降低(P<0.01),肝组织中P₂X₇,A₂A的表达水平显著降低(P<0.01)。结论:怡瑞胶囊调节高脂血症大鼠肝组织中嘌呤受体的表达可能与其降低炎症水平和改善脂代谢有关。     

芪桑降糖方对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢的影响

目的: 研究芪桑降糖方对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。 方法: 大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,ip 40 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、芪桑降糖方低剂量组(ig 180 mg·kg^-1·d^-1)、中剂量组(ig 360 mg·kg^-1·d^-1)、高剂量组(ig 540 mg·kg^-1·d^-1)及罗格列酮治疗组(ig 4 mg·kg^-1·d^-1)。持续ig给药60 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠HbAlc含量显著增高(P<0.01),总胆固醇(TCH)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL均明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显下降(P<0.05)。芪桑降糖方可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、TCH、TG、LDL水平,提高HDL和Ins水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),芪桑降糖方与罗格列酮药物治疗组无显著性差异。 结论: 芪桑降糖方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进Ins分泌,纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱,调节血脂。     

大明胶囊对2型糖尿病大鼠心肌钾通道KV4.2 mRNA表达的影响

 目的探讨大明胶囊对2型糖尿病大鼠心肌钾通道KV4．2 mRNA表达的影响。方法 建立2型糖尿病大鼠模型,筛选 空腹血糖值大于16．7 mmol·L^-1的大鼠随机分组:大明胶囊大(187．5 mg·kg^-1·d^-1)、中(93．8 mg·kg^-1·d^-1)、小(46．9 mg·kg^-1·d^-1)剂量组、糖尿病模型组,连续用药14 d,用快速血糖仪测空腹血糖值。提取心肌总RNA,采用逆转录聚合酶链式反应(RT- PCR)的方法,观察大明胶囊治疗后2型糖尿病大鼠心肌钾通道KV4．2 mRNA水平的变化。结果2型糖尿病组大鼠心肌钾通 道KV4．2 mRNA表达低于正常组大鼠(P<0．05),经大明胶囊治疗后的心肌钾通道KV4．2 mRNA表达升高(P<0．05),空腹血 糖也明显下降。结论 大明胶囊对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,并且可以升高2型糖尿病大鼠心肌钾通道KV4．2 mR- NA的表达。     

通心络胶囊对老年2型糖尿病患者高脂血症的疗效观察

目的:观察通心络对老年2型糖尿病患者血脂调节作用。方法:对符合诊断的130例高脂血症的2型糖尿病患者随机分两组,治疗组80例,服用通心络胶囊2粒,每日3次口服。阿托伐他汀10mg,每日1次睡前口服。对照组50例,单给予阿托伐他汀10?每日1次睡前口服。分别于治疗1个月后观察血脂的变化。结果:两组均有改善,治疗组显效48例,有效28例,总有效率95%。与对照组相比有统计学意义?P<0.01?。治疗组在胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及载脂蛋白B降低以及高密度脂蛋白及载脂蛋白A1升高等方面的变化与对照组有显著差异?P<0.05)。结论:通心络胶囊具有显著的降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B和升高高密度脂蛋白、载脂蛋白A1的作用,改善2型糖尿病患者的脂代谢紊乱且无毒副作用。     

糖脂双平汤治疗2型糖尿病高脂血症90例临床观察

目的观察糖脂双平汤治疗2型糖尿病高脂血症的临床疗效。方法将172例2型糖尿病高脂血症患者随机分为2组,治疗组90例口服糖脂双平汤治疗,对照组82例口服辛伐他汀治疗。2组均治疗3个月后观察血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—c）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素敏感指数（sI）的改变。结果2组治疗后TC、TG及LDL—C与本组治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,治疗后较治疗前下降。治疗组治疗前后HDL—C比较差异有统计学意义（P〈0．01）,治疗后较治疗前升高。2组治疗后TG比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组较对照组降低明显。2组治疗后HDL—C比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组较对照组升高明显。治疗组治疗后FPG、FINS较治疗前下降（P〈0．05）,SI较治疗前升高（P〈0．05）。对照组治疗后FINS较治疗前下降（P〈0．05）。2组治疗后FPG、SI比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组优于对照组。结论糖脂双平汤可以降低2型糖尿病高脂血症患者的TC、TG、LDL—C,同时升高HDL—C,可明显降低FINS,改善高胰岛素血症,增强胰岛素的敏感性,升高sI,使胰岛素抵抗（IR）减轻,同时亦能进一步降低FPG,糖代谢进一步得到改善。     

鬼针草煎剂对高脂大鼠的药理作用

目的 :观察鬼针草对高脂大鼠的作用。方法 :建立高脂血症大鼠模型 ,测量灌服鬼针草煎剂后高脂大鼠血清中血脂及血液流变学的变化 ,并测量正常大鼠给予该药后的血栓形成量。均设对照组。结果 :给药后高脂大鼠 TC,TG,L DL 含量均显著降低 ,HDL/ TC上升。血液粘度 (比 )显著下降 ,血栓形成量显著减少。结论 :鬼针草有显著地降低血脂 ,降低血液粘度 ,对抗血栓形成的作用。     

脂汰清对实验性高脂血症兔降血脂机制研究

目的：探讨脂汰清对实验性高脂血症兔降血脂的作用。方法：选择普通级新西兰家兔 60 只,雌雄不限,随机挑选 7 只作正常对照组,普通饲料饲养;其余家兔制作高脂血症模型,高脂饲粒饲养1 个月后,将总胆固醇（TC）水平过高和过低的家兔11只除外,剩余 42 只家兔随机平均分为模型组,脂汰清高、中、低剂量组,辛伐他汀组,山楂精降脂组,每组 7 只,改喂普通饲料。正常组和模型组动物以成人药量脂汰清胶囊溶于10 m L 蒸馏水注射;辛伐他汀组以3 倍成人药量的辛伐他汀 ＋ 阿拉伯树胶溶于 10 m L 蒸馏水中注射;山楂精降脂组以 3 倍成人药量山楂精降脂片 ＋ 阿拉伯树胶溶于 10 m L 蒸馏水中注射;脂汰清高、中、低剂量组分别以成人量 6 倍（0.72 g·kg^-1）、3 倍（0.36 g· kg^-1）、1 倍（0.12 g kg 1）＋ 阿拉伯树胶溶于 10 m L 蒸馏水注射。用酶法及免疫透射比浊法检测血清 TC、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（H DL）、低密度脂蛋白（LDL）。严格按试剂盒工作。结果：与治疗前比较,各给药组 TC、TG、H DL 明显改善,差异有统计学意义（P 〈 0.05）,与辛伐他汀组、山楂精降脂组相比,脂汰清各组各指标改善明显,差异有统计学意义（P 〈 0.05）。各组治疗前后 LDL 变化不大,差异无统计学意义（P 〉 0.05）。结论：脂汰清对高脂血症兔具有明显的降血脂作用。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠氧化应激水平的相关研究

目的探讨淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠体内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达水平和氧化应激水平的影响。方法将健康SD雄性大鼠35只随机分为普通饲料组9只和高脂饮食组26只。高脂饮食组给予高脂饲料喂养12周后复制高脂血症大鼠模型。造模成功后随机分为模型对照组8只、淫羊藿大剂量组(200 mg/d)9只及淫羊藿小剂量组(100 mg/d)9只,干预4周后观察各组大鼠血脂水平,检测各组大鼠的超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)水平及PPARγ的表达水平。结果模型对照组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平均明显高于普通饲料组(P<0.01)。淫羊藿总黄酮大、小剂量组TG、TC水平均明显低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组对TG、TC水平的改善较淫羊藿总黄酮小剂量组更为明显(P<0.05)。淫羊藿总黄酮大、小剂量组对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的影响无统计学意义(P>0.05)。模型对照组大鼠干预后SOD活性较普通饲料组降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01)。淫羊藿总黄酮大、小剂量组SOD活性均较模型对照组升高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组较淫羊藿总黄酮小剂量组更能明显增加SOD活性(P<0.01)和降低MDA水平(P<0.01)。模型对照组大鼠干预后PPARγ表达水平较普通饲料组明显降低(P<0.05)。淫羊藿总黄酮大、小剂量组大鼠PPARγ表达水平均较模型对照组明显升高(P<0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组升高明显(P<0.01)。结论淫羊藿总黄酮能够提高高脂血症大鼠血清SOD水平,降低MDA水平,改善氧化应激,对内皮有保护作用,其机制可能是上调体内PPARγ的表达水平。     

桃仁红花煎治疗无症状性高脂血症43例临床研究

目的:探讨桃仁红花煎治疗无症状性高脂血症的临床疗效和作用机理。方法:对43例体检发现的无症状性高脂血症患者应用桃仁红花煎治疗,并与32例用丹田降脂丸治疗作对比观察,检测2组治疗前后以及停药后1月血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A（APOA）、载脂蛋白B（APOB）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化情况。结果:治疗组治疗后,血浆TC、TG、LDL-C、MDA水平明显降低;而APOA、HDL-C、SOD活性及NO水平明显升高,与治疗前比较,差异均有显著或非常显著性意义均（P<0.05或P<0.01）,APOB治疗前后基本无变化（P>0.05）。与对照组治疗后比较,TC、TG、APOA差异均有显著性意义（均P<0.05））;停药1月后,2组总有效率差异仍有显著性意义（P<0.05）。结论:桃仁红花煎能降低血脂,并可防治高脂血症对血管造成的损害。而且停药后反跳作用轻,治疗作用较持久。     

中风星蒌通腑胶囊对急性出血性中风患者血肿吸收速度和神经功能的影响

观察中风显蒌通腑胶囊治疗急性出血性中风患者的临床疗效、血肿吸收速度及神经功能的影响。将60例患者随机分为两组，两组均给予常规治疗，治疗组（30例）在常规治疗的基础上，于发病3d后口服中风星蒌通腑胶囊，每次4粒，每日3次；两组疗程均为5周。观察两组患者血肿吸收速度及治疗前后神经功能缺损程度评分，同时检测高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）。结果两组平均血肿吸收量比较、神经功能缺损评分比较，差异均有显著性（P＜0．01）；与对照组比较，治疗组HDL显著升高（P＜0．01），LDL明显降低（P＜0．05），TC、TG均显著降低（P＜0．01）。说明该胶囊能减轻急性出血性中风患者的脑水肿，促进血肿吸收和神经功能的恢复，降低致残率。