降低脑梗死急性期空腹高血糖对神经功能的影响

目的探讨脑梗死急性期空腹高血糖时相变化及降低脑梗死急性期空腹高血糖对神经功能的影响.方法74例入选的急性脑梗死空腹高血糖患者分为诺和灵(RI)治疗组及非RI治疗组各37例、另选正常血糖急性脑梗死患者32例,并动态测定空腹血糖值、神经功能缺损评分及近期疗效.结果(1)脑梗死急性期病程越短,血糖浓度越高,病情越重,RI明显缩短应激性空腹高血糖的持续时间;(2)RI治疗组神经功能恢复快且明显,治愈率高(89.2%),非RI治疗组及正常血糖组治愈率分别为43 2%和62.5%,有显著差异(P均＜0.01).结论RI明显地降低脑梗死急性期空腹高血糖持续时间,且对脑梗死急性期空腹高血糖患者的治疗作用明显.     

急性脑梗死患者入院时糖代谢水平与病情演变及预后的关系

目的探讨糖代谢水平与急性脑梗死患者病情和预后的关系。方法将171例在我院住院治疗的急性脑梗死患者,根据次日凌晨空腹血糖和糖化血红蛋白水平分为糖尿病和葡萄糖调节受损组、应激性高血糖组、正常血糖组,分析不同血糖水平对急性脑梗死患者入院时神经功能缺损评分、病灶大小和预后的影响。结果正常血糖组神经功能缺损评分低于糖尿病组和应激性高血糖组,梗死灶也较其他2组小,经治疗后总有效率较糖尿病及应激性高血糖组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者入院时空腹血糖水平的测定可作为判定病情、估计预后的指标之一。     

血糖水平与部分前循环梗死预后关系

目的探讨急性期血糖水平与部分前循环梗死严重程度及近期预后的相关性。方法选择部分前循环梗死患者80例,根据有无糖尿病史、糖化血红蛋白及入院24h内的血糖水平分组,血糖正常组(n=20),应激性高血糖组(n=34),糖尿病组(n=26)。3组患者于入院即时及治疗12d均用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及改良Rankin量表(MRS)进行神经功能缺损程度及致残程度评估。结果 (1)应激性高血糖组和糖尿病组入院NIHSS评分更高(P0.05);(2)血糖正常组和应激性高血糖组治疗12d的NIHSS、MRS评分低于糖尿病组(P0.05);(3)血糖正常组的治疗效果较应激性高血糖组及糖尿病组好(P0.05)。结论合并高血糖状态的部分前循环梗死患者于急性期神经功能缺损程度更重,糖尿病伴前循环梗死的近期预后较差。     

血糖、胰岛素在脑梗死急性期的变化特点与预后的相关性

目的探讨脑梗死急性期血糖、胰岛素水平变化的特点及其与预后的关系。方法 55例急性脑梗死患者在入院1 d及10 d检测空腹血糖(lnFPG)、胰岛素(lnINS),并于入院1 d及14 d行神经功能缺损(CSS)评分。按照入院1 d的lnFPG水平分为正常血糖组、高血糖组、糖尿病组。对照组30例,入院1 d送检lnFPG、lnINS。比较各组间指标差异。结果脑梗死组入院1 d的lnFPG、lnINS水平明显高于10 d及对照组(P<0.05)。比较1 d的lnFPG以糖尿病组最高,高血糖组次之,正常血糖组最低,有显著差异(P<0.05);10 d糖尿病组lnFPG高于另外3组(P<0.05)。比较1 d的lnINS以糖尿病组最高,其次为高血糖组,正常血糖组最低,有显著差异(P<0.05);10d的lnINS比较各脑梗死组及对照组之间均无显著差异(P>0.05)。1 d、14 d CSS评分比较以糖尿病组最高,其次为高血糖组,正常血糖组最低,其中糖尿病组明显高于其余两组(P<0.05)。结论脑梗死急性期血糖、胰岛素水平均升高,并且随病情好转,呈逐渐下降趋势。血糖升高者预后较差,而胰岛素抵抗可能是脑梗死急性期血糖升高的重要因素之一。两者对于病情评估、指导治疗和判断预后存在重要临床意义。     

入院血糖水平与急性脑梗死患者短期预后的相关性分析

目的探讨入院血糖水平与急性脑梗死患者短期预后的相关性。方法回顾性连续性纳入2014年1月~2014年12月急性脑梗死患者560例,根据患者既往史、入院血糖水平及7 d OGTT结果,将其分为正常血糖组(206例)、应激性高血糖组(198例)及糖尿病组(156例),比较3组基线资料、发病30 d的NIHSS评分及发病90 d的Barthel指数。结果 3组患者在年龄、入院时血糖水平、入院时Hb A1C以及入院时NIHSS比较时,存在显著性差异(P<0.01);糖尿病组入院时NIHSS评分明显高于正常血糖组(P<0.01)。在30 d随访时,3组患者的NIHSS评分较发病时均有明显下降,有统计学意义(P<0.01);糖尿病组患者30 d时NIHSS评分明显高于正常血糖组及应激性高血糖组,具有统计学意义(P<0.01);在90 d随访时,应激性高血糖组及糖尿病组的Barthel指数明显低于正常血糖组,应激性高血糖组及糖尿病组的死亡率明显高于正常血糖组,均具有统计学意义(P<0.01);结论脑梗死患者急性期血糖水平升高与短期预后相关,影响神经功能恢复,增加死亡率,可作为评估病情的一项有效指标。     

血糖水平对脑出血急性期病情及预后的影响

目的　探讨脑出血急性期患者血糖水平与病情、预后的关系。方法　选择脑出血患者 82例 ,分别测空腹血糖 ,按血糖水平分为正常血糖组和高血糖组 ;按抽血时意识状况分为昏迷组和非昏迷组 ;按近期预后分为死亡组和存活组。观察血糖水平与脑出血急性期病情及近期预后的关系。结果　血糖升高对脑出血急性期的病情及近期预后有着重要的影响。高血糖组的昏迷发生率明显高于血糖正常组 (P <0 0 1) ,高血糖组患者的病死率高于非高血糖组患者 (P <0 0 5 )。结论　血糖水平可作为预测急性脑出血病情及近期预后的指标     

脑出血急性期患者高血糖对脑水肿及预后的影响

目的 探讨脑出血患者急性期血糖水平对脑水肿及预后的影响.方法 脑出血患者95例,在急性期检测其空腹血糖水平,根据血糖水平分为高血糖组(38例)和正常血糖组(57例),通过头颅CT观察两组脑水肿的变化.在发病3个月后随访,采用改良Rankin量表(mRS)对两组患者进行神经功能评分,以评价其预后.结果 高血糖组患者急性期血肿周围脑水肿体积[(17.55±2.48)ml]显著高于正常血糖组[(11.50±3.76)ml](P＜0.05);发病3个月后高血糖组mRS评分(3.50 ±0.71)显著高于正常血糖组(2.80±0.63)(P＜0.05).结论 脑出血患者急性期高血糖可加重脑水肿并影响其预后,应及时进行干预.     

急性脑梗死时糖代谢特点

目的 :探讨急性脑梗死时血糖升高的原因及其对神经功能的影响。方法 :前瞻性分析 180例急性脑梗死患者空腹血糖(FBG)、胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数的变化 (ISI) ,并分析其与脑梗死神经功能缺损和恢复的相关性。结果 :脑梗死急性期出现血糖水平升高者共 12 1例 ,85例为已确诊的糖尿病患者 ,11例为漏诊的糖尿病和糖耐量减低者 ,2 5例为一过性血糖升高的非糖尿病患者 ;一过性高血糖组恢复期的血糖水平较急性期明显下降 ,胰岛素水平则上升 ;糖尿病组急性期的胰岛素水平明显高于一过性高血糖组和血糖正常组 ;一过性高血糖组急性期的神经功能缺损较血糖正常组、糖尿病组严重 ,且其急性期血糖水平与其神经功能缺损评分呈正相关 ;结论 :急性脑梗死时血糖升高在非糖尿病患者和应激有关 ,其血糖升高程度与病变严重性相关。     

自发性脑出血急性期血糖变化与预后的关系

目的探讨脑出血急性期血糖水平变化与预后的关系。方法检测236例非糖尿病脑出血患者急性期发病后24h内空腹血糖,并根据血糖高低分为高血糖组和非高血糖组,观察血糖水平与病死率、神经功能缺损程度评分及随访日常生活能力评分。结果血糖升高组与正常组相比,死亡率有显著性差异(P<0.01),神经功能缺损程度有显著性差异(P<0.05),随访日常生活能力评分ADL5级有显著性差异(P<0.05)。结论脑出血急性期血糖升高与预后有明显关系,高血糖组病情重,预后差,并发症严重,死亡率增高。     

脑梗死后应激性高血糖与脑梗死分型及早期神经功能恶化的关系

目的：探讨脑梗死后应激性高血糖与脑梗死分型及早期神经功能恶化（END ）的关系。方法选取2008‐04—2013‐03在我院神经内科住院的符合急性脑梗死诊断标准的非糖尿病患者1400例,根据空腹血糖的高低分为高血糖组和血糖正常组,脑梗死类型根据牛津郡社区脑卒中项目分型,观察2组脑梗死类型及早期神经功能恶化发生率的差异。结果脑梗死类型与脑梗死后应激性高血糖有关：完全前循环梗死组（TACI）高血糖发生率最高（58.2％）,其次为腔隙性死组（LACI ,24.5％）和后循环梗死组（POCI ,22.5％）,部分前循环梗死患者（PACI）高血糖发生率最低（17.3％）。LACI组与POCI组差异无统计学意义（P＞0.05）;入院后应激性高血糖患者较血糖水平正常者END发生率高。结论脑梗死后应激性高血糖在完全前循环梗死患者中发生率高,并且可增加END的发生率。     

急性脑梗死与糖化血红蛋白、糖化血清蛋白相关性探讨

目的 探讨急性脑梗死与血糖的关系,分析糖化血红蛋白、糖化血清蛋白对预后的影响.方法 将192例急性脑梗死患者根据空腹血糖和既往有无糖尿病史分为糖尿病组、高血糖组、正常血糖组.分析急性脑梗死时糖化血红蛋白、糖化血清蛋白对患者预后的影响.结果 正常血糖组治疗好转率较糖尿病组及非糖尿病高血糖组高,统计学处理差异有显著性(P<0.05).病死率以糖尿病组最高,其中糖化血红蛋白、糖化血清蛋白高对预后有明显影响.结论 高糖化血红蛋白、高糖化血清蛋白影响急性脑梗死的预后,及时地控制高血糖,对脑梗死的治疗及预后有重要的意义.     

原发性脑出血急性期引起高血糖的机制及影响

目的:探讨原发性脑出血(Pri mary Intracerebral hemorrhage ,PICH)急性期高血糖的发生机制及其对预后的影响。方法:128例原发性脑出血急性期患者,详细了解病史后体检并记录其影像学特征,检测空腹静脉血浆血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数(Insulin sensitivity index,ISI)。所有统计方法都采用SPSS 10 .0软件。结果:高血糖组空腹胰岛素水平高于非高血糖组(P<0 .001) ,高血糖组胰岛素敏感指数较非高血糖组低(P=0 .010) ,中线移位与否对血糖的影响有显著性差异(P=0 .003) ,高血糖和非高血糖组死亡率有显著性差异(P=0 .013)。结论:原发性脑出血急性期高血糖的发生与应激、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和中线移位等有关,高血糖提示预后不良,积极控制高血糖,有助于减少急性期死亡率。     

血糖水平与急性脑梗死患者预后关系分析

目的 探讨急性脑梗死患者血糖水平与预后的关系.方法 检测80例急性脑梗死患者在入院后72 h内清晨空腹血糖水平,依血糖水平分为高血糖组(29例)和正常血糖组(51例),对比2组患者血糖水平与预后的关系.结果 高血糖组较正常血糖组预后差,差异显著 (P<0.05).结论 血糖水平与急性脑梗死患者预后呈相关,血糖升高可加重脑组织损伤,使患者预后不良.血糖水平可作为临床医师预测脑梗死患者神经系统功能病损程度及预后的指标.     

急性缺血性卒中与血糖波动关系的研究进展

30%～40%急性期脑梗死患者存在应激性高血糖现象,并且与患者尤其是非糖尿病患者
的不良预后相关。强化降糖并未改善这类患者的预后,反而会增加低血糖发生风险。血糖波动是指
血糖在波峰波谷间的波动状态,其可以通过氧化应激和炎症反应导致血管内皮细胞凋亡,而急性期
脑梗死患者出现应激性高血糖可能是血糖波动的一种表象,未来需要更深入的研究。     

脑梗死超负荷血糖与细胞间粘附分子-1的变化及其相关性

目的:探讨脑梗死超负荷血糖与细胞间粘附分子-1(1CAM-1)的变化及其相关性。方法:脑梗死患者87例,根据血糖水平分为正常血糖组、应激性高血糖组和糖尿病组,分别于病程24小时、1周、2周与3周检测血清sICAM-1。结果:各组sICAM-1于24小时均有明显增高,1周时达高峰,后渐下降;应激性高血糖组、糖尿病组增高幅度更高;糖尿病组增高幅度最大、最持久。结论:超负荷血糖明显影响ICAM-1在脑梗死病理发生机制中的作用,控制脑梗死患者血糖及炎性反应为脑血管病的防治开辟新的途径。     

高血糖并脑干梗死的磁共振特点、分型及发病机制的探讨

目的 比较高血糖脑梗死患者与血糖正常脑梗死患者危险因素及核磁共振(MR)影像学特点,并根据MR影像学特点进行分型,分析分型与预后的关系、高血糖对脑干梗死的影响,并探讨脑干梗死的发病机制. 方法 应用1;1配比的病例对照研究方法 ,对比高血糖组与正常血糖组脑梗死患者的危险因素、MRI影像学特征;采用mRS评分对脑干梗死患者预后进行比较. 结果 根据MR影像学特点将脑干梗死分为5型;中脑型、桥脑型、延髓型、全脑干型、脑干腔梗型,其中中脑型再分3个亚型、桥脑5个亚型、延髓型3个亚型.高血糖组脑干梗死发生率比正常血糖组高,差异有统计学意义(P<0.05);高血糖组收缩压、纤维蛋白原、甘油三酯、总胆同醇、低密度脂蛋白水平、合并高血压发生率较正常血糖组高,差异均有统计学意义(P<0.05),而舒张压及高密度脂蛋白水平两组差异无统计学意义(P0.05);脑干梗死人群高血糖组与正常血糖组相比,甘油三酯、纤维蛋白原、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高血压例数、高血压病程、收缩压、舒张压均无统计学意义(P0.05);高血糖脑梗死组脑干梗死人群与非脑干梗死人群相比,空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均无统计学意义(P0.05).脑干梗死mRS评分2～5的占50.4%,0～1分占49.6%. 结论 高血糖与脑干梗死关系密切,提示高血糖对后循环穿支血管的影响更大,更易导致脑干梗死的发生;脑干梗死致残率较高.     

2型糖尿病性脑梗死患者的颈动脉内膜-中膜厚度改变

目的　探讨颈动脉内膜 中膜厚度 (IMT)与 2型糖尿病性脑梗死之间的关系。方法　应用B超技术对糖尿病性脑梗死患者的颈动脉IMT进行测量 ,并分析颈动脉IMT与脑血管病危险因素间的关系。结果糖尿病性脑梗死组的血纤维蛋白原 (FIB)、总胆固醇 (TC)和低密度脂蛋白 (LDL)水平显著大于对照组 (P <0 0 5 ) ;而高密度脂蛋白 (HDL)、ApoA1和ApoA1/ApoB的比值水平明显低于其他 3组 (P <0 .0 5 )。糖尿病性脑梗死患者的颈总动脉IMT、颈内动脉IMT与对照组和非糖尿病性脑梗死组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。Logistic回归分析提示颈总动脉IMT增厚与年龄、FIB、TC和HDL密切相关 (P <0 .0 5 ) ,与血糖和LDL水平无明显相关 (P >0 .0 5 )。结论　血糖本身可能不是导致颈动脉IMT增厚的主要因素 ,糖尿病可能通过脂质代谢紊乱和血流变学改变而促进颈动脉IMT增厚和脑血管病的发生     

2型糖尿病患者血糖波动性与初发急性脑梗死的相关性

目的研究2型糖尿病患者血糖波动性(空腹血糖变异系数)与初发急性脑梗死的相关性。方法选取2型糖尿病合并急性脑梗死患者106例为实验组,无脑梗死2型糖尿病患者55例为对照组,记录住院期间前2周空腹末梢血糖值,据此计算空腹血糖变异系数(CV),将急性脑梗死组分为血糖平稳组(CV0.29)及波动性高血糖组(CV≥0.29),监测相关实验室指标,进行统计学分析。结果(1)急性脑梗死组空腹血糖变异系数水平较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05)。(2)急性脑梗死组中,波动性高血糖组以大梗死为多,血糖平稳组以腔隙性梗死为主,差异均有统计学意义(P0.05)。(3)急性脑梗死组中,血糖平稳亚组与波动性高血糖亚组入院时及治疗后的神经功能缺损程度比较,差异有统计学意义(P0.05)。血糖平稳组入院时与治疗2周后NIHSS评分比较差异有统计学意义(P0.001),波动性高血糖组入院时与治疗2周后NIHSS评分比较差异无统计学意义(P=0.132)。结论空腹血糖变异系数升高是2型糖尿病合并急性脑梗死的危险因素。减少血糖波动,可延缓病程进展,改善预后。     

脑卒中加重与高血糖的关系

目的　探讨脑卒中加重与高血糖的关系。方法　检测 114例非糖尿病性急性脑卒中患者发病后72小时内空腹血糖 ,并根据血糖值高低分为高血糖组和非高血糖组 ,观察两组间脑卒中加重与预后的关系。结果　高血糖组脑卒中加重发生率明显高于非高血糖组 ,两组有极显著差异 (P<0 .0 1)。脑卒中加重者高血糖发生率明显高于非脑卒中加重者 ,两组有极显著差异 (P<0 .0 1)。结论　脑卒中加重与高血糖有明显关系 ;故应尽量避免引起血糖增高的因素 ,以减少脑卒中加重。     

不同病期脑梗死患者血浆脂酰氢过氧化物和维生素E水平的变化

目的　探讨血浆脂质过氧化物与抗氧化物在缺血性脑梗死不同病期的变化及其意义。方法　采用紫外及可见分光光度法测定 4 8例脑梗死不同病期患者血浆脂酰氢过氧化物 (AHP)和维生素E的含量并与正常人比较。结果　脑梗死急性期组患者 (19例 )血浆AHP水平显著升高 ,血浆维生素E水平显著降低 ,与正常对照组比较差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;恢复期组患者 (17例 )血浆AHP水平明显下降 ,与急性期组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ,而血浆维生素E水平未见明显回升 ;后遗症期组 (12例 )患者血浆AHP水平与恢复期组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,血浆维生素E水平与急性期组比较无显著提高 (P >0 0 5 )。结论　对缺血性脑梗死患者应常规监测血中过氧化脂质及抗氧化物含量 ,抗氧化治疗可能有利于脑梗死患者的康复和预防脑卒中的复发。