益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠的保护作用

目的:研究益气化痰祛瘀方治疗冠心病(CHD)的相关作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组和益气化痰祛瘀方高、低剂量组,采用喂饲高脂饲料和腹腔注射垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,观察实验大鼠心电图ST段、血清TC、TG含量变化以及心肌和主动脉组织形态学改变。结果:益气化痰祛瘀方能纠正冠心病大鼠心电图ST段的异常改变,降低血清TC和TG含量,改善心肌和主动脉的病理损害。结论:益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠具有明显的保护作用。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠纤溶系统的影响

目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠纤溶系统的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料并腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预6周后,采用免疫组化法检测大鼠心肌和主动脉组织PAI-1、t-PA的表达.结果:...     

益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧模型大鼠肝脏及肠道微生物的影响

目的探讨益气化痰祛瘀方治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为常氧对照组,模型组和益气化痰祛瘀低、高剂量组,每组10只。除常氧对照组外其余各组大鼠每天9:00-17:00置于低氧舱中共8周制备慢性间歇缺氧模型。造模第1天开始益气化痰祛瘀低、高剂量组分别于给予益气化痰祛瘀方19. 2、38. 4 ml/(kg·d)灌胃,常氧对照组和模型组给予2 ml生理盐水灌胃,共8周。HE染色观察大鼠肝组织病理变化,检测血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,16S多样性测序检测肠道微生物组成和相对丰度变化。结果模型组大鼠HE染色显示,肝细胞轻度水肿,肝组织炎症细胞浸润;血清AST和ALT较常氧对照组显著升高(P 0. 05)。益气化痰祛瘀高、低剂量组肝细胞呈条索状排列,炎症细胞减少,且益气化痰祛瘀高剂量组较低剂量组改善更明显,益气化痰祛瘀高剂量组血清AST和ALT亦较模型组降低(P 0. 05或P 0. 01)。16S多样性测序分析显示,常氧对照组特有微生物为310种,模型组112种,益气化痰祛瘀低剂量组126种,益气化痰祛瘀高剂量组138种。各组大鼠在门水平相对丰度前五的物种为:厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、TM7菌门,各组大鼠组间各菌门组相对丰度差异无统计学意义(P 0. 05)。与常氧对照组比较,模型组在属水平上乳酸杆菌、布劳特氏菌减少,颤螺菌属、别样棒菌属菌增多(P 0. 05);益气化痰祛瘀低、高剂量组乳杆菌属、布劳特氏菌属较模型组增多(P 0. 05)。结论益气化痰祛瘀方能影响肠道微生物种类、组成和丰度,调控短链脂肪酸的生成可能是其治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的机制之一。     

祛瘀化痰通络方加减治疗慢性喉炎大鼠的效果研究

目的研究祛瘀化痰通络方加减治疗慢性喉炎大鼠的效果。方法建模的30只大鼠随机分为模型组、阿司匹林组、祛瘀化痰通络方组各10只,正常组大鼠10只。祛瘀化痰通络方组给予祛瘀化痰通络加减方干预,阿司匹林组给予阿司匹林灌胃干预,模型组和正常组两组大鼠均给予等体积无菌生理盐水干预。观察大鼠喉部组织病理学,统计体质量、肉芽增生、足肿胀、咳嗽次数,检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6β(IL-6β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果与模型组相比,祛瘀化痰通络方组体重、肉芽增生、足肿胀、咳嗽次数降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,祛瘀化痰通络方组IL-1β、IL-6β、ICAM-1水平降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,祛瘀化痰通络方组TNF-α、CRP、MMP-9蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论祛瘀化痰通络方加减治疗慢性喉炎大鼠的效果显著,能够有效的改善其临床症状,降低炎症相关指标水平,起到抗炎效果。     

化痰祛瘀方对心房颤动大鼠心房纤维化的实验研究

目的：研究化痰祛瘀方对心房颤动大鼠血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)含量的影响,探讨化痰祛瘀方防治心房颤动机制。方法：将60只雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分对照组、模型组、化痰祛瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组和维拉帕米组,共6组,造模动物连续7 d采用尾静脉注射氯化乙酰胆碱ACh(66μg/mL)-CaCl₂(10 mg/mL)混合液方式建立心房颤动大鼠模型。2周后使用PowerLab 15T数据采集分析系统记录肢体Ⅱ导联心电图,监测各组心房颤动大鼠心房颤动持续时间;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清中MMP-2、TIMP-2含量。结果：心房颤动持续时间比较：与对照组比较,模型组大鼠心房颤动持续时间明显延长(P<0.05);与模型组比较,各治疗大鼠心房颤动持续时间较模型组明显缩短(P<0.05)。血清中MMP-2、TIMP-2含量比较：与对照组比较,模型组大鼠血清中MMP-2含量升高(P<0.05)、TIMP-2含量降低(P<0.01)。与模型组比较,化痰祛瘀方高剂量组、中剂量组,维拉帕米组大...     

益气化瘀方对产后子宫复旧不全模型大鼠TNF-α,IL-1,6-K-PGF1α,TXB2的影响

目的:探讨益气化瘀方对产后子宫复旧不全模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的影响。方法:将72只雌鼠随机分为空白组、模型组、产复康组及益气化瘀方低、中、高剂量组(4.68,9.36,18.72 g·kg-1)。除空白组外,其余各组均造成子宫复旧不全模型,并于造模后第1～7天分别ig给药。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α值;采用免疫组化法检测IL-1含量;采用放免药盒测试法测定6-K-PGF1α和TXB2的含量。结果:与空白组相比,模型组IL-1平均灰度、TXB2显著降低(P<0.01),其余各指标升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,产妇康组6-K-PGF1降低无统计学意义,其余各指标变化差异性显著(P<0.05,P<0.01)。益气化瘀方中剂量组IL-1平均灰度值升高、IL-1面密度值及TNF-α值降低有统计学意义(P<0.05,P<0.01);益气化瘀方高剂量组各指标变化均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与产妇康组相比,益气化瘀方高剂量组降低6-K-PGF1水平的作用较显著。而益气化瘀方各剂量组间比较,益气化瘀方高剂量组能更好调节PGI2/TXA2比值。结论:益气化瘀方能降低炎症因子TNF-α,IL-1水平,有抗炎作用;能调节PGI2/TXA2比值,促进PGI2/TXA2之间的动态平衡,使血止而不留瘀,从而发挥治疗产后子宫复旧不全之功效。益气化瘀方高剂量组疗效显著。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-Ⅰ表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制.方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变.结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARa和CPT-ⅠmRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降.结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-Ⅰ的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P0.05或P0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对（non-alaholic steatohepatitis）NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响。探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法：采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型，用不同剂量理气化痰祛瘀方防治，以吡格列酮为对照，观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响；并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果：模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低，肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强。而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论：理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达，抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达，可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。     

COPD模型大鼠气道黏液高分泌机制及健脾益肺化痰方干预作用

目的:观察健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用及其机制。方法:采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积纯净水。用酶联免疫测定法(ELISA)检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶2(COX_2)、转化生长因子α(TGF-α)、前列腺素E2(PGE_2)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE_2含量显著升高(P0.05)。与模型组比较,健脾益肺化痰组、健脾益肺组、化痰组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2含量均降低(P0.05)。结论:健脾益肺化痰系列方中以标本兼治的健脾益肺化痰方尤为突出,能降低COPD模型大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2的含量,抑制气道黏液高分泌传导通路,使气道结构重塑,改善气道通气状况,最终改善COPD模型大鼠肺功能。     

益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺功能及IL-17、TNF-α的影响

目的:观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病小鼠的肺功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)的影响。方法:将60只C57BL小鼠随机分成6组,分别是正常对照组、COPD模型组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组、地塞米松组,每组10只。香烟烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病小鼠模型,给药后分别观察小鼠肺功能以及对肺泡灌洗液中TNF-α、IL-17的变化。结果:与正常对照组相比,COPD模型组吸气峰流量(PIF)、呼气峰流量(PEF)及每分钟通气量(MV)数值均降低,差异均有统计学意义(P0.01),低、中、高剂量的益气化痰方均能明显改善COPD小鼠气道的高反应状态,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与COPD模型组比较,中、高剂量组肺泡灌洗液中IL-17和TNF-α逐渐降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:益气化痰方能明显改善COPD小鼠的气道高反应,同时降低气道炎症反应。     

健脾益气方改善腹膜透析大鼠微炎症状态诱导腹膜损伤的作用及机制研究

目的:研究健脾益气方对腹膜透析大鼠内质网应激通路IRE1α-XBP1和微炎症状态因子的调控作用,探讨其防治微炎症状态诱导腹膜损伤的作用及可能机制。方法:SD雄性大鼠75只,随机分5组,每组15只,即健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组、奥美沙坦酯组、空白组、模型组,除空白组外,其余各组大鼠采用5/6肾切除联合腹腔注射4. 25%腹透液复制腹膜透析大鼠模型,模型成功后,开始给药,1次/d,连用30 d。光镜观察腹膜组织结构,测量腹膜致密层厚度。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清微炎症标志因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α);免疫组化法及Western blotting法检测内质网应激通路IRE1α-XBP1标志蛋白GRP78、p IRE1α、XBP1s和腹膜间皮细胞损伤标志分子α-SMA及E-cadherin表达。结果:健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组、奥美沙坦酯组、模型组大鼠腹膜致密层厚度,血清IL-6、TNF-α炎症因子含量,GRP78、p IRE1α、XBP1s和α-SMA水平均高于正常组(P 0. 05),E-cadherin水平则低于正常组(P 0. 05);治疗后与模型组比较,健脾益气方高剂量组、健脾益气方低剂量组和奥美沙坦酯组上述指标水平显著降低(P 0. 05),E-cadherin水平则显著升高(P 0. 05);健脾益气方高剂量组优于奥美沙坦酯组(P 0. 05)。结论:健脾益气方能有效防治PD微炎症状态诱导的PMC损伤,其机制可能是通过干预腹膜间皮细胞内质网应激IRE1α-XBP1通路,激活其适应性保护作用,以减轻微炎症状态导致腹膜间皮细胞EMT改变。其临床应用效果有待进一步研究。     

祛瘀化痰方与补肾化湿方对高脂血症大鼠血管细胞粘附因子-1表达影响的研究

目的：通过对比观察祛瘀化痰方与补肾化湿方分别对高脂血症大鼠血管细胞粘附因子-1（sV—CAM-1）表达的影响,从药物反证的角度探讨两方对高脂血症大鼠血脂及症状的改善作用。方法：将大鼠随机分为4组。造模成功后分别用祛瘀化痰方和补肾化湿方灌服高脂血症模型大鼠,给药30天后腹腔静脉取血,最终检测各项指标进行系统评价。结果：祛瘀化痰方与补肾化湿方和模型组相比sV—CAM-1均显著降低（P〈0．05）。结论：祛瘀化痰方与补肾化湿方对高脂血症大鼠均有治疗效果,在一定时期内祛瘀化痰方更优于补肾化湿方。     

化痰祛瘀方对心房颤动大鼠血管细胞黏附分子-1及血管性血友病因子的影响

目的:探讨化痰祛瘀方对心房颤动大鼠的治疗作用及对血清中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分组,喂饲高脂饮食并注射乙酰胆碱氯化钙混合液制备房颤痰浊血瘀证大鼠模型。造模7 d后,连续灌胃化痰祛瘀方2周,观察各组大鼠房颤持续时间、透射电镜下心房肌细胞超微结构以及血清中VCAM-1、vWF水平。结果:中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组、维拉帕米组大鼠房颤持续时间均短于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。透射电镜下,模型组大鼠心房肌细胞的肌小节断裂,心肌细胞肌丝溶解断裂,线粒体肿胀、增多,嵴断裂溶解,呈空泡样改变。中药中浓度组大鼠心房肌细胞的肌小节相对完整,肌丝稍模糊,线粒体肿胀,偶见线粒体溶解,结构相对完整。中药高浓度组、中药中浓度组大鼠血清VCAM-1浓度均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组、维拉帕米组大鼠血清vWF均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:化痰祛瘀方可使房颤痰浊血瘀证大鼠房颤持续时间缩短,延缓心房肌细胞纤维化,降低血清中VCAM-1、vWF浓度,对血管内皮细胞有保护作用。     

活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质细胞外基质的调节

目的:通过研究中药复方活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对细胞外基质(ECM)的调节机制。方法:建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后取梗阻侧肾组织,免疫组织化学染色观察α-SMA、FN、PAI-1及HGF的阳性染色表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组相比,模型组大鼠α-SMA、FN、PAI-1阳性表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,活血祛瘀方组肾间质α-SMA、FN及PAI-1阳性表达显著下调(P<0.01),而HGF阳性表达则显著上调(P<0.01)。结论:活血祛瘀方可抑制肾组织α-SMA、FN及PAI-1过度表达,诱导HGF高表达,从而减少ECM的过度聚集,这可能是活血祛瘀方抗肾间质纤维化的作用机制之一。     

平目方及其拆方含药血清对Graves眼病眼眶前脂肪细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达的影响

目的:研究平目方及其拆方含药血清对Graves眼病眼眶前脂肪细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养Graves眼病患者眼眶前脂肪细胞,鉴定并传代。诱导前脂肪细胞分化,油红O染色鉴定成熟脂肪细胞。将平目方拆方为益气组、温阳组、化痰祛瘀组、益气+温阳组、益气+化痰祛瘀组、温阳+化痰祛瘀组,制备全方组及各拆方组含药血清。MTT法观察平目方及其拆方含药血清对前脂肪细胞增殖活性的影响。Western blot检测平目方及其拆方对Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达的影响。结果:1原代培养细胞呈梭形,间接免疫荧光检测鉴定培养细胞为前脂肪细胞,细胞可分化为成熟脂肪细胞。2MTT结果显示,平目方及各拆方组均可降低前脂肪细胞增殖活性,其中平目方(全方)组最为显著,益气+温阳组其次,地塞米松组与空白对照组相比差异无统计学意义。平目方(全方)组、化痰祛瘀组、益气+温阳组、益气+化痰祛瘀组、温阳+化痰祛瘀组作用12 d后OD值出现明显差异(P0.05),作用16 d后更为显著(P0.01),地塞米松组差异无统计学意义。3Western blot结果显示,与空白对照组相比,各治疗组除化痰祛瘀组外Caspase-3蛋白表达均上调,差异有统计学意义(P0.01),其中平目汤(全方)组最为显著,益气+温阳组其次;各治疗组Caspase-8蛋白表达均上调,差异有统计学意义(P0.05),其中平目汤(全方)组最为显著,益气+温阳组其次;各治疗组Caspase-9蛋白表达均上调,差异有统计学意义(P0.01)。其中平目汤(全方)组最为显著,益气+化痰祛瘀组其次。结论:平目方可能通过抑制前脂肪细胞增殖,诱导Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活化,促进脂肪细胞凋亡,减少眼眶脂肪细胞积聚,发挥治疗Graves眼病的作用。     

祛瘀化痰方对动脉粥样硬化大鼠血液流变学的影响

目的:观察祛瘀化痰方对动脉粥样硬化大鼠血液流变学的作用。方法:采用维生素D3结合高脂饲料法建立大鼠动脉粥样硬化模型,经药物治疗8周后,取腹主动脉血测定血液流变学相关指标。结果:与模型对照组比较,祛瘀化痰方两个剂量组能显著降低血细胞比容(P<0.001),也能降低两个剂量组的血浆黏度和全血黏度的水平(P<0.05^P<0.001),对高剂量组血浆纤维蛋白原含量也能明显降低(P<0.05),对血小板聚集有明显降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:祛瘀化痰方可改善动脉粥样硬化大鼠血液流变学异常,阻止动脉粥样硬化病变发展。     

顺气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子及基质金属蛋白酶的影响

目的观察顺气化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清炎性因子及基质金属蛋白酶(MMP)的影响,探讨其治疗COPD的机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、顺气化痰方高剂量组、顺气化痰方低剂量组,每组8只。除正常组外,其余组均通过气管注入脂多糖和熏烟方法建立COPD模型。造模成功后,顺气化痰方高、低剂量组分别给予顺气化痰方13.5 g/kg、0.9 g/kg灌胃,模型组、正常组给予纯净水灌胃,均连续灌胃30 d。末次灌胃后第2天股动脉取血检测炎性因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取右下肺组织进行HE染色病理观察,RT-PCR法检测肺组织中MMP-2、MMP-8mRNA表达情况。结果顺气化痰方高、低剂量组血清IL-8、TNF-α水平和肺组织中MMP-2 mRNA、MMP-8 mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),且顺气化痰方高剂量组各指标水平均明显低于顺气化痰方低剂量组(P均0.05)。HE染色显示模型组肺气肿明显,顺气化痰方高、低剂量组肺气肿情况明显轻于模型组。结论顺气化痰方可减轻COPD大鼠肺组织病理改变,可能与减轻气道炎症有关。     

不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠细胞因子的影响

目的:观察不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠细胞因子的影响。方法:以高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立2型糖尿病IR大鼠模型。给予不同治法的方药干预。测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(Fins)、血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)、Ⅱ方(益气养阴化痰降浊方)均明显降低模型大鼠FPG和Fins水平,提高ISI,使模型大鼠升高的血清Leptin,TNF-α含量显著降低。结论:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)在不同治法的方药中治疗作用最优。益气养阴化痰活血方、益气养阴化痰降浊方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂改善作用可能与其降低血清细胞因子水平有关。