白细胞介素-17和6及内皮素-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用

目的 探讨白细胞介素(IL)-17、IL-6、内皮素(ET)-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用。方法 健康雄性Wistar大鼠18只,按体质量随机分成3组：假手术组、损伤组、预处理组,每组6只。预处理组给予阿托伐他汀2 mg·kg-1·d-1,另外2组给等量生理盐水,每日1次。喂养7d后,将实验大鼠给予腹腔注射水合氯醛麻醉,然后打开胸腔。其中损伤组和预处理组予冠状动脉结扎60min,再灌注15 min,建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。大鼠冠状动脉结扎前,结扎后15、30、45min、再灌15 min时进行心电图检查。再灌注15 min后由股静脉注入硫黄素和Even蓝,立即取血及心脏（只保留左心室）。用生理盐水冲洗心脏并沿心脏长轴将左心室切成5～7片心肌,在365 nm光波下观察是否存在无荧光的区域,即无复流区。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17、IL-6、ET-1。结果 假手术组心电图无明显变化,损伤组和预处理组心电图显示急性缺血再灌注模型复制成功。在365 nm光波下可看到损伤组和预处理组大鼠心肌存在无复现象。损伤组和预处理组的结扎区心肌范围[LA％,(57.34±11.49)％、(53.08±8.66)％]均高于假手术组（0,P均＜ 0.05）,损伤组和预处理组的无复流范围[ANF％,(48.96±6.94)％、(21.37±3.35)％]均高于假手术组（0,P均＜ 0.05）,损伤组的ANF％高于预处理组(P＜0.05);损伤组的IL-17、IL-6、ET-1[(151.67±11.19)×10-9、(167.89±5.13)×10-9、(322.37±19.08)×10-9 g/L]均高于假手术组[(49.75±14.06)×10-9、(59.32±5.26)×10-9、( 109.9±12.12)×10-9 g/L,P均＜0.05]及预处理组[(90.45±11.63)×10-9、(112.47±10.40)×10-9、(198.91±27.88)×10-9 g/L,P均＜0.05],预处理组的IL-17、IL-6、ET-1均高于假手术组(P均＜ 0.05)。结论 IL-17及ET-1参与大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象的发生,他汀类药物可抑制IL-17及ET-1的表达,他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象可能与IL-17及ET-1的表达减少有关。     

替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的研究替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨替罗非班改善心肌缺血再灌注后无复流的作用机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、对照组和替罗非班组。建立急性心肌缺血再灌注无复流模型,用硫黄素S活体染色,观察大鼠心肌无复流范围;伊文斯蓝、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定缺血再灌注120min时缺血区心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)活性及NO含量。结果缺血再灌注后120min,替罗非班组大鼠与对照组大鼠心肌缺血范围相似[(43.13±5.69)%比(39.98±3.75)%,P>0.05],但无复流范围及梗死范围明显小于对照组[(34.36±6.04)%比(52.09±6.89)%,P<0.01;(80.41±8.48)%比(90.13±5.72)%,P<0.05);对照组大鼠心肌的eNOS活性低于假手术组,iNOS、tNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.01);替罗非班组大鼠心肌的iNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.05,P<0.01),eNOS、tNOS活性与假手术组差异无统计学意义。与对照组比较,替罗非班组大鼠心肌的eNOS活性高于对照组(P<0.05),iNOS活性及NO含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),tNOS活性较对照组有降低的趋势,但差异无统计学意义。结论大鼠心肌缺血90min再灌注120min可发生无复流现象;替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护内皮功能有关。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤后无复流模型的制备

目的制备大鼠心肌缺血再灌注损伤后无复流模型,探讨建立模型过程中的关键点,为该疾病模型的成功复制提供参考。方法选取20只SD大鼠,随机分成无复流组(n=15)和假手术组(n=5)。无复流组结扎冠状动脉左前降支45 min后再灌注120 min;假手术组只穿线不结扎。在再灌注末予硫磺素S活体染色确定无复流区,同时监测大鼠呼吸及心电图变化。结果 20只大鼠全部存活,且心电图在心肌缺血期均出现心率加快、Ⅱ导联ST段抬高;恢复心肌灌注后,ST段下降30%;硫磺素S染色显示出无复流区域。结论该方法可成功复制无复流动物模型,且模型制作方法成功率高,动物存活率也高。     

辛伐他汀对血脂正常兔心肌缺血再灌注后L型钙电流的影响

目的通过研究辛伐他汀预处理对兔心肌缺血再灌注后L型钙离子通道电流(ICa-L)的影响,探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制。方法45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注组(I-R组,结扎冠状动脉左前降支30min后再开放120min);辛伐他汀治疗组(他汀组,手术前给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1,3天);假手术对照组(对照组,只开胸不结扎血管)。观察心律失常发生情况。采用酶解法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录ICa-L,同时检测各组血脂水平。结果各组动物血脂水平无显著差异。I-R组心律失常发生率较对照组增加,他汀组较I-R组心律失常发生率明显下降。对照组、I-R组和他汀组ICa-L电流密度峰值(0mV)分别为-3.13±1.22pA/pF(n=16),-4.24±0.92pA/pF(n=15)和-3.46±0.85pA/pF(n=13)。I-R组较对照组明显升高(P<0.05),他汀组较I-R组明显下降(P<0.05),他汀组与对照组无差异(P>0.05)。结论缺血再灌注可导致梗死区心室肌细胞I明显增加,辛伐他汀预处理可逆转这种变化。     

组织因子和组织因子途径抑制物1对无复流作用的实验研究

目的 观察缺血再灌注时兔心肌组织和血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物1(TFPI-1)水平的变化,研究外源性TFPI-1对无复流严重程度的影响,探讨TF激活的外源性凝血系统及TFPI-1抑制途径在无复流发病过程中的作用.方法 40只新西兰大白兔随机分为4组(每组10只):缺血再灌注组(IR组,结扎回旋支120 min,再灌注60 min)、缺血再灌注TFPI-1组(TFPI-1组,再灌注时rTFPI-1 100 ng/kg静脉注射,1ng·kg~(-1)·min~(-1)静脉滴注)、缺血组(结扎回旋支180 min)和假手术组,每组10只.用硫磺素S和Evan's蓝活体染色区分无复流区和缺血区.无复流严重程度用无复流面积/缺血面积表示.用逆转录-聚合酶链反应方法测定无复流区、缺血区及正常区心肌组织TF和TFPI-1 mRNA表达水平,ELISA方法测定开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min、再灌注10和60 min血浆TF和TFPI-1水平.结果 开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min,各组血浆TF、TFPI-1水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注10和60 min时,IR组血浆TF水平均显著高于缺血组和假手术组[10min:(20.7±4.1)pg/ml比(13.9±2.2)pg/ml(P<0.001),(20.7±4.1)pg/ml比(13.2±2.6)pg/ml(P<0.001);60 min:(15.8±2.6)pg/ml比(13.5±1.6)pg/ml(P<0.05),(15.8±2.6)pg/ml比(12.1±0.7)Pg/ml(P<0.001)].再灌注10 min时,IR组血浆TFPI-1水平较缺血组及假手术组无明显变化(P>0.05);60 min时,血浆TFPI-1水平[(9.7±1.6)ng/ml]反而显著低于缺血组[(11.6±1.6)ng/ml,P<0.05]及假手术组[(10.1±1.3)ng/ml,P<0.01].IR组无复流区心肌组织TF mRNA表达高于缺血组及假手术组(P<0.05或P<0.001);TFPI-1 mRNA表达较缺血组无明显变化(P>0.05).TFPI-1组无复流严重程度明显低于IR组(0.39±0.11比0.54±0.06,P<0.01).结论 无复流区心肌组织TF转录水平及再灌注过程中TF血浆蛋白水平表达明显上调;而无复流区心肌组织TFPI-1转录水平无明显变化,再灌注过程中血浆蛋白水平反而相对降低;外源性rTFPI-1可以减轻无复流严重程度.TF激活的外源凝血途径在无复流发病过程中起到重要作用.     

急性心肌梗死急诊介入治疗对炎性细胞因子影响的研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关血管开通前后致炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的动态变化。方法采用酶联免疫吸附法测定8例健康人(健康对照组)和22例AMI患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(急诊PCI组)术前即刻、术后12、24 h,血浆IL-1βI、L-6、IL-10的变化,比较致炎细胞因子IL-1βI、L-6和抗炎细胞因子IL-10的变化幅度。结果再灌注前急诊PCI组患者血浆IL-10略高于健康对照组,但无统计学差异(P>0.05),IL-1βI、L-6却显著高于健康对照组[(27.98±8.76)ng/Lvs(20.44±11.32)ng/L,P<0.05;(31.89±6.89)ng/Lvs(15.55±3.81)ng/L,P<0.05];再灌注后122、4 h急诊PCI组患者血浆IL-1βI、L-6及IL-10均较术前显著增高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。急诊PCI组患者再灌注治疗后12 h抗炎细胞因子IL-10的升高幅度显著低于致炎细胞因子IL-1βI、L-6的升幅(P<0.01)。结论心肌缺血再灌注后致炎细胞因子较抗炎细胞因子增高更显著。     

氧化苦参碱对实验性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和核因子-κB p65表达的影响

目的: 观察氧化苦参碱注射液对大鼠实验性结肠炎的治疗效果, 探讨其作用机制. 方法: 将40只SD大鼠随机分为4组: 正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和氧化苦参碱(OMT)组, 每组10只. 正常对照组未行造模, 其余3组大鼠均采用TNBS造模. 模型组给予生理盐水肌注, 美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃, 氧化苦参碱组给予氧化苦参碱注射液肌注. 治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变, 用ELISA法检测结肠黏膜组织IL-2、IL-10的变化, 并用免疫组化技术检测大鼠结肠黏膜核因子(NF)-kappaB p65的 表达. 结果: OMT组大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制, 大鼠黏膜组织损伤显著改善. 与模型组比较, OMT组IL-2减少(102.93±21.10 ng/L vs 231.48±40.78 ng/L, P<0.05), IL-10增多(50.13±1.40 ng/L vs 18.64±0.65 ng/L, P<0.05), NF-kappaB p65显著降低(16.02%±7.27% vs 43.05%±13.80%, P<0.01). 与正常组相比, 模型组结肠黏膜IL-2升高, IL-10减少, NF-kappaB p65表达增多, 差异均有显著性意义(102.93±21.10 ng/L vs 30.44±12.03 ng/L, 50.13±1.40 ng/L vs 58.92±3.70 ng/L, 16.02%±7.27% vs 9.57%±4.31%, 均P<0.01). OMT组与美沙拉嗪组比较, IL-2、IL-10和NF-kappaB p65的表达无显著性差异. 结论: 氧化苦参碱注射液治疗大鼠实验性结肠炎有明显效果, 其作用机制可能是通过减少IL-2的生成、促进IL-10分泌和抑制NF-kappaB p65的激活发挥治疗作用.     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将20周龄的Wistar大鼠175只随机分为三组:假手术组(n=55)、缺血再灌注组(n=60)、阿托伐他汀组(n=60)。在连续空腹灌胃7d后构建大鼠MIRI模型,测量比较三组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的差异,再连续灌胃28d后测量比较三组大鼠左、右心室重量及室间隔厚度的差异。结果:与假手术组比较,缺血再灌注180min后缺血再灌注组、阿托伐他汀组LDH[(583.15±73.16)U/L比(1537.67±280.73)U/L比(1035.07±137.92)U/L]、CK[(932.72±62.82)U/L比(2872.45±136.3)U/L比(2434.07±192.81)U/L]、hsCRP[(20.98±1.86)mg/L比(48.39±1.31)mg/L比(40.29±2.33)mg/L]水平显著升高,但阿托伐他汀组的显著低于缺血再灌注组(P0.05或0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注28d后缺血再灌注组、阿托伐他汀组左室相对重量[(1.21±0.17)mg/g比(1.94±0.33)mg/g比(1.53±0.35)mg/g]、右室相对重量[(0.16±0.12)mg/g比(0.39±1.21)mg/g比(0.27±0.07)mg/g]、室间隔厚度[(1.26±0.35)mm比(2.03±0.38)mm比(1.65±0.38)mm]显著增加,但阿托伐他汀组的显著低于缺血再灌注组(P均0.01)。结论:阿托伐他汀预处理能够显著减轻心肌缺血再灌注损伤,改善心室重构。     

硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防治作用

目的探讨硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防治作用。方法Wister大鼠36只,随机分为3组,对照组、缺血再灌注组、硫酸镁组。制备在体大鼠心梗模型,缺血10min,再灌注30min,连续监测从缺血前至再灌注后30min的心电图变化。采用Lambeth规则分析心电图并给予评分,取心肌组织,制备10%组织匀浆并测定Ca2+含量。结果对照组无心律失常,缺血再灌注组均有室颤发生,评分3.91±0.20,Ca2+含量(9.52±1.50)mg/L,硫酸镁组心律失常较缺血再灌注组减轻,评分1.58±1.97,Ca2+含量(7.06±1.26)mg/L,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸镁对在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常有防治作用。     

异氟醚对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者IL-6和IL-8的影响

目的观察异氟醚对非体外循环冠状动脉(冠脉)旁路移植术(off-pump coronary artery bypass,OP-CAB)患者白介素6(interleukin-6,IL-6)和白介素8(interleukin-8,IL-8)的影响。方法将自2007年7月至2008年5月于我院择期行OPCAB的42例冠心病患者随机分为异氟醚组和丙泊酚组,每组各21例。分别于术前、术后6h、术后12 h和术后24 h抽取静脉血,采用放免法检测血清IL-6和IL-8。结果(1)术前两组IL-6水平[(84±8、87±8)ng/L]比较无统计学意义(P>0.05)。异氟醚组术后6 h[(238±10)、(506±72)ng/L]和术后12 h[(180±9)、(256±12)ng/L]IL-6水平均低于丙泊酚组(P<0.05);(2)术前两组IL-8[(321±8)、(309±13)ng/L]水平比较无统计学意义(P>0.05)。异氟醚组术后12 h[(639±30)、(892±60)ng/L]和术后24 h[(499±17)、(588±26)ng/L]均低于丙泊酚组(P<0.01)。结论异氟醚可降低OPCAB患者IL-6和IL-8的释放。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子与心功能的关系及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响。方法:84例CHF患者被随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和常规治疗组(42例),另选30例健康人作为正常对照组,采用放射免疫方法检测各组治疗前后血清中TNF-α及IL-6的水平,并作心脏超声检查,评估心功能。结果:①84例心功能I~IV级CHF患者血清中TNF-α水平:[(0.52±0.16)μg/L∶(0.64±0.17)μg/L∶(0.79±0.17)μg/L∶(0.88±0.18)μg/L],IL-6[(96.67±17.79)μg/L∶(119.19±25.48)μg/L∶(143.51±26.63)μg/L∶(154.21±23.39)μg/L]随着心功能损害程度加重而显著升高(P0.05);②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均较治疗前明显下降(P均0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α[(0.63±0.21)μg/L∶(0.74±0.19)μg/L],IL-6[(108.87±20.86)μg/L∶(113.92±15.37)μg/L]降低更明显(P0.05);③治疗后阿伐他汀治疗组左室射血分数[(40±6)%∶(36±5)%]、左室收缩末容积指数[(31±6)ml/m2∶(34±5)ml/m2]、左室舒张末容积指数[(47±12)ml/m2∶(51±11)ml/m2]较常规治疗组明显改善(P均0.05)。结论:①充血性心力衰竭患者TNF-,αIL-6水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。     

白细胞介素-6与慢性心衰的相关性及血管紧张素转换酶抑制剂的影响

目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清白细胞介素-6（IL-6）水平的变化及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的影响。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测38例CHF患者及23例健康自愿者（健康对照组）血清IL-6水平,CHF患者被随机分为常规治疗组（17例）和ACEI治疗组（21例,常规治疗＋ACEI治疗）共观察4周。结果：①CHF患者血清IL-6水平显著高于健康对照组[（9．82±4．67）ng／L比（4．2±2.65）ng／L,P〈0.01],且与左室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-0．55,P〈0．01）;②经4周治疗后与治疗前比较,ACEI组患者IL-6水平明显降低[（9．86±4．57）ng／L比（7．43±4．39）ng／L,P〈0．05],且伴有心率明显下降[（84±9）次／min比（76±8）次／min,P〈0．057,LVEF明显升高[（32±3．2）％比（37±4．7）％,P〈0．05],常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论：慢性心力衰竭患者自细胞介素-6水平明显升高,并与左室收缩功能呈负相关,血管紧张素转换酶抑制剂可降低血清自细胞介素-6水平,有助于慢性心力衰竭患者心功能的改善。     

检测冠心病患者炎性标志物对评估病情的临床意义

目的：探讨检测血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）对评估冠心病（CHD）患者病情的临床意义。方法：检测78例接受经皮冠状动脉介入术治疗（PCI）治疗的CHD患者入院前及入院3个月后血清hsCRP、TNF-α和IL-8水平。其中包括急性心肌梗死（AMI）17例,不稳定型心绞痛（UAP）36例,稳定型心绞痛（SAP）25例。另47例健康人设为正常对照组。结果：（1）与正常对照组比较,AMI组和UAP组患者血清hsCRP[（1．96±0．60）mg／L比（22．43±9．68）mg／L、（18．27±8．56）mg／L]、TNF-α[（11．26±3．82）ng／L比（60．12±19．37）ng／L、（40．33±15．48）ng／L]和IL-8[（48．26±20．87）ng／L比（120．36±33．32）ng／L、（105．92±34．2）ng／L]水平明显升高（P均〈0．01）,且Pearson直线相关分析显示hsCRP与TNF-α、IL-8水平呈正相关（r=0．873-0．956,P均〈0．01）;（2）SAP组PCI前血清hsCRP水平[（6．04±2．38）mg／L]较正常对照组明显升高（P〈0．01）;（3）与PCI术前比较,CHD患者PCI3个月后血清hsCRP[（13．89±6．13）mg／L比（2．06±1．42）mg／L3、TNF-α[（38．26±14．27）ng／L比（13．76±4．12）ng／L]和IL-8[（98．96±32．9）ng／L比（50．12±19．85）ng／L3水平明显下降（P均〈0．01）,较正常对照组无明显差异（P均〉0．05）。结论：检测冠心病患者血清hsCRP、TNF-α和IL-8对冠心病的诊疗、预后预测有一定的临床意义。     

急性心肌梗死患者血清炎症因子、尿酸水平的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）患者血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、C反应蛋白（CRP）、血尿酸（SUA）浓度的变化,探讨上述因子对AMI的影响。方法：选择AMI患者（AMI组）30例和正常人30例（正常对照组）做对照研究。正常对照组于清晨空腹抽取静脉血,AMI组分别于发病后24h、2周抽取静脉血6ml。检测所有研究对象血清炎症因子,SUA等水平。结果：与正常对照组比较,AMI组发病24h后血清IL-6[（114.66±25.74）pg/ml比（238.11±102.08）pg/ml]、IL-10[（17.68±3.33）ng/ml比（22.84±12.36）ng/ml]、CRP[（3.27±1.25）mg/L比（24.51±19.46）mg/L]、SUA[（252.76±50.70）μmol/L比（379.50±122.90）μmol/L]、IL-6/IL-10比值[（6.70±1.99）比（13.94±10.03）]水平明显升高（P〈0.05～0.01）。结论：急性心肌梗死时血清白细胞介素6、10,C反应蛋白、血尿酸水平明显升高,它们共同参与了急性心肌梗死的发生和发展。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者PCI治疗后血清炎症因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg.L-1 vs.(3.58±1.12)mg.L-1,P<0.05;(16.54±4.81)pg.mL-1 vs.(21.92±5.37)pg.mL-1,P<0.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs.(248.46±59.14)ng.L-1,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α的浓度。     

血浆基质金属蛋白酶-9浓度与直接经皮冠状动脉介入治疗中无复流的关系

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation acute myocardial infarction,STEAMI)患者在行直接经皮冠状动脉介入(pecutaneous coronary intervention,PCI)治疗前血浆基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteases-9,MMP-9)及超敏C-反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)浓度与PCI治疗中"无复流"的关系。方法将发病12 h内接受直接PCI治疗的STEAMI患者92例分为"无复流"组(n=19)和正常血流组(n=73)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆MMP-9浓度;hs-CRP、心肌肌钙蛋白I(cardiactroponin I,CTnI)用免疫散射比浊法检测。结果 "无复流"组血浆MMP-9、hs-CRP、CTnI浓度均高于正常血流组[(73.18±16.52)ng.mL-1 vs.(55.80±13.24)ng.mL-1,P=0.001;(16.52±3.25)mg.L-1 vs.(10.34±4.56)mg.L-1,P=0.042;(9.53±4.14)ng.L-1vs.(6.48±4.29)ng.L-1,P=0.010]。"无复流"组血浆MMP-9和CTnI浓度呈正相关(r=0.290,P=0.008);血浆MMP-9浓度与hs-CRP浓度无明显相关性(r=0.018,P=0.872);hs-CRP浓度和CTnI浓度无相关性(r=0.139,P=0.209)。结论 PCI治疗前血浆MMP-9、hs-CRP及CTnI浓度在理论上对预测PCI治疗中"无复流"的发生有一定价值。     

老年急性心肌梗死PCI术无复流患者强化阿托伐他汀治疗临床分析

目的观察强化阿托伐他汀治疗老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEAMI)急诊行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)并出现无复流患者血管内皮的保护作用及安全性。方法选择2009年12月至2013年1月在河北大学附属医院心内科住院行急诊PCI并发生无复流的老年STEAMI患者48例,随机分为对照组及治疗组,每组各24例。治疗组患者口服阿托伐他汀80 mg 1/日,对照组给予阿托伐他汀20 mg口服。连续治疗10 d。比较两组患者治疗前后血脂、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管性血友病因子(v WF)的水平及不良反应。结果与治疗前比较,对照组和治疗组连续治疗10 d后,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均下降,差异具有统计学意义(P均0.05);v WF下降,差异具有显著统计学意义(P均0.01)。与对照组治疗后比较,治疗组治疗后LDL-C[(3.41±0.43)mmol/L vs.(2.14±0.38)mmol/L]、MMP-9[(150.31±12.18)ng/m L vs.(115.41±13.62)ng/m L]、v WF[(76.9±7.03)%vs.(48.31±6.9)%]水平下降(P均0.05),PⅢNP[(114.71±13.23)ng/m L vs.(64.26±11.43)ng/m L]下降,差异具有显著统计学意义(P均0.01)。两组治疗后心肌酶水平较治疗前均下降,差异具有统计学意义(P均0.05)。治疗组有3例患者出现胃肠功能紊乱症状;对照组没有患者出现腹胀、消化不良等症状。结论急诊PCI治疗出现无复流老年患者强化阿托伐他汀治疗可明显改善患者血脂、PⅢNP、MMP-9、v WF的水平,保护血管内皮并抑制炎症反应。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎性标记物的影响

目的:探讨氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标记物的影响。方法:入选在我院住院治疗的ACS患者158例,其中不稳定型心绞痛患者67例、非ST段抬高型心肌梗死患者42例、ST段抬高型心肌梗死49例。根据临床用药方式的不同所有患者被分为联合治疗组(80例,氯吡格雷+阿司匹林)和阿司匹林治疗组(78例,阿司匹林),检测两组患者治疗前,治疗后第7、14d血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、P-选择素(P-selec-tin)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:治疗第7d,两组患者hsCRP、IL-6以及P-选择素均较治疗前显著升高(P<0.05);阿司匹林治疗组上升幅度显著高于联合治疗组(P<0.05);治疗第14d,两组患者上述指标均较治疗前显著降低(P<0.01),与阿司匹林组比较,联合治疗组hsCRP[(3.48±1.98)mg/L比(2.93±1.16)mg/L]、IL-6[(9.81±4.58)μg/L比(8.98±3.52)μg/L]、P-选择素[(9.56±4.67)ng/ml比(9.11±4.57)ng/ml]水平降低更显著(P均<0.05)。两组患者出血情况差异无显著性(P>0.05)。结论:氯吡格雷能显著降低急性冠脉综合征患者炎性标志物水平,这可能是其发挥作用的机制之一。     

左西孟坦治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者的疗效研究

目的：评价左西孟坦治疗急性心肌梗死（AMI）合并充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法：选择58例确诊AMI后一周内并发CHF患者,采用随机数字法分为左西孟旦组（30例,予以左西孟坦治疗）和多巴胺对照组（28例,给予多巴胺治疗）。观察两组治疗前后临床指标及N末端B型利钠肽前体（NT—proBNP）等指标的变化。结果：治疗前两组各指标均无显著差异（P〉0．05）;与治疗前及多巴胺组治疗后比较,左西孟坦组治疗后心率[（120．91±11．78）次／min、（122．67±9．01）次／min比（114．93±10．76）次／min]、呼吸频率[（26．00±3．13）次／min、（23．18±2．38）次／min比（21．47±2．67）次／min]、呼吸困难程度评分[（2．50±0．90）分、（2．07±0．77）分比（1．70±0．59）分]、肺毛细血管楔压[（22．50±2．57）mmHg、（19．57±2．87）mmHg比（16．80±2．39）mmHg]、NT-proBNP水平[（1207．5±95．6）pg／ml、（1097．85±87．6）pg／ml比（729．60±62．9）pg／ml]均显著下降（P〈0．05或〈0．01）,LVEF[（38．40±3．09）％、（41．57±3．10）％比（44．10±3．94）％]、心脏指数[（2．09±0．27）L·min^-1·m^-2、（2．24±0．27）L·min^-1·m^-2比（2．40±0．29）L·min^-1·m^-2]显著提高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：左西孟坦可以短期内明显改善急性心肌梗死患者心力衰竭病情。