创伤性休克患者血清TNF-α、IL-6变化的意义

笔者对严重创伤并发创伤性休克患者伤后6天内血清细胞因子TNF-α、IL-6进行动态观察，为进一步提高创伤性休克救治水平提供依据。     

阿托伐他汀对脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 观察阿托伐他汀对脑出血大鼠血肿周围组织中NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血大鼠的脑保护作用及可能的机制.方法 将120只SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、脑出血组和治疗组.脑出血组和治疗组采用自体血立体定向注射法,建立脑出血动物模型.假手术组于相同部位注射等量0.9%氯化钠注射液.治疗组于术后2 h将阿托伐他汀按10 mg/kg进行灌胃.于造模后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d分别处死各组大鼠留取脑组织.采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β及NF-κB的蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,脑出血组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达增加(P<0.05),均为12 h开始持续增加,3 d时达高峰,持续表达至5 d;与脑出血组相比,治疗组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达减少(P<0.05).结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织存在NF-κB、TNF-α和IL-1β的高表达.阿托伐他汀可通过下调NF-κB信号分子的表达及炎性细胞因子的产生,减轻脑出血后脑组织的炎症反应,从而起到脑保护的作用.     

TNF-α、NF-κB在动脉粥样硬化闭塞症兔动脉中的表达变化

目的探讨动脉粥样硬化闭塞症(ASO)兔模型TNF-α、NF-κB mRNA和蛋白表达的变化,部分阐明ASO炎症反应机制。方法建立ASO动物模型,以免疫组化法观察主动脉内皮组织TNF-α、NF-κB蛋白表达,RT-PCR方法观察TNF-αmRNA、NF-κBmRNA表达情况。通过免疫组化指数以及目的基因的相对转录量为参数进行统计分析。结果 ASO模型兔主动脉内膜明显增厚,斑块面积明显增加。模型组兔主动脉内皮组织TNF-α、NF-κB蛋白表达和TNF-αmRNA、NF-κBmRNA的表达均较对照组升高(P<0.01)。结论 ASO发生发展与炎症反应有关。     

NF-κB在创伤性脑损伤中的法医病理学应用

NF-κB是一种具有多向性调节作用的核转录因子,在机体受到创伤后被激活,并参与调节多种炎性基因转录过程,引发局部及全身的炎症反应。大量研究结果显示NF-κB在脑损伤后的表达水平与脑损伤时间具有显著的相关性,因此,探讨NF-κB在脑损伤后的改变情况对于法医病理学具有重大意义,研究发现NF-κB对脑损伤时间的判断具有重要的参考价值。     

TNF-α和NF-κB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义

目的 探讨TNF-α和NF-κB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义.方法 将92只Wistar大鼠分为模型组(46只)和对照组(46只).采用灌胃法制备大鼠急性酒精性肝损伤模型,模型组给予56％酒精1Og/(kg·d),每日分3次灌胃,共5d,对照组给予等量的生理盐水灌胃.利用免疫组织化学染色(SABC法),观察TNF-α和NF-κB的表达和分布.结果 模型组中TNF-α和NF-κB主要在中央静脉周围的肝细胞中呈阳性表达.TNF-α的阳性表达率:第3天对照组为5.56％,模型组为66.67％;第5天对照组为11.11％,模型组为83.33％,差异均有显著性(P＜0.01);模型组第5夭与第3天比较阳性表达率明显增高(P＜0.05).NF-κB的阳性表达率:第3天对照组为11.11％,模型组为72.22％;第5天对照组为16.67％,模型组为88.89％,差异均有显著性(P＜0.01);模型组第5天与第3天比较阳性表达率明显增高(P＜0.05).肝组织TNF-α的表达和NF-κB的表达呈正相关(r=0.687,p＜0.01).结论 TNF-α在急性酒精性肝损伤的过程中发挥作用,并且TNF-α可能通过NF-κB的活化参与急性酒精性肝损伤的发生.     

丹红注射液对老年心衰患者血清TNF-αNF-κB和IL-1β的影响研究

目的:探讨丹红注射液对老年心衰患者血清TNF-α、NF-κB和IL-1β的影响.方法:收集我院慢性心力衰竭患者60例,随机分为实验组和对照组.对照组予以基础抗心衰治疗;实验组在对照组基础上加用丹红注射液.两组患者分别于治疗前、治疗后进行血清TNF-α、NF-κB和IL-1β水平测定,及中医证候疗效判定、生活质量评价.结果:①治疗后实验组患者血清TNF-α、NF-κB及IL-1β水平较对照组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05);②治疗后实验组患者中医证候积分、明尼苏达生活质量积分均比对照组下降更显著,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:丹红注射液可显著降低老年心衰患者血清TNF-α、NF-κB和IL-1β水平,对改善患者临床症状、提高患者生活质量有重要意义.     

NF-κB、IL-6和TNF-α在抗IL-6受体单抗干预早期急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的 观察NF-kB、IL-6、TNF-α在抗IL-6R单抗干预急性肺损伤(ALI)早期大鼠肺组织中的表达,探讨抗IL-6受体单抗(抗IL-6R单抗)保护肺组织的作用机制.方法 40只大鼠随机分成5组:ALI组,抗IL-6R单抗干预组,兔IgG干预组,地塞米松干预组,生理盐水对照组,每组8只.先给予脂多糖(LPS)总剂量(8mg/kg)的1/10腹腔注射,12h后再给予余量,制备大鼠ALI模型.抗IL-6R单抗、兔IgG、地塞米松的剂量分别为200μg/kg、200μg/kg和2mg/kg.采用免疫组化技术观察各组动物肺组织中NF-kB、IL-6和TNF-α在干预因素作用下的早期ALI大鼠肺组织中的表达.结果 与对照组比较,抗IL-6R单抗均能抑制AU肺组织中NF-kB、IL-6的表达,而TNF-α的表达未见下调.结论 抗IL-6R单抗使ALI大鼠肺组织中NF-kB的表达下降,可能为抗IL-6R单抗对ALI有保护作用的机制之一.     

不稳定型心绞痛患者NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6的表达与干预研究

目的 分析不稳定型心绞痛(UAP)患者NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6的表达水平,研究采用丹红注射液联合氯吡格雷干预后的临床应用价值。方法 将342例UAP患者随机分为对照组(n=172)和观察组(n=170)。对照组行基础治疗与氯吡格雷治疗,观察组行基础治疗与丹红注射液联合氯吡格雷治疗。观察两组患者疗效及各临床指标,并采用统计学软件进行数据处理、分析。结果 观察组总有效率(96.2%)明显高于对照组(85.0%),两组差异有统计学意义(P＜0.05)。两组患者治疗后血脂水平明显改善,TNF-α、IL-1及IL-6水平与NF-κB活性显著降低;观察组降低更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 对于UAP患者应用丹红注射液联合氯吡格雷干预后显著改善患者血脂、降低TNF-α、IL-1及IL-6水平与下调NF-κB活性。     

TNF-α、MMP-2及NF-κB在人子宫肌瘤组织中的表达研究

目的:检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及核转录因子(NF-κB)在人子宫肌瘤中的表达,探讨其在子宫肌瘤发病中的作用,为临床治疗提供理论依据。方法:收集30例子宫肌瘤组织(HL)和与之配对的子宫肌组织(HM),进行原代细胞培养;蛋白免疫印迹和实时聚合酶链反应检测TNF-α、MMP-2在HL和HM及原代培养细胞中蛋白及mRNA的表达。结果:(1)卵泡期子宫肌瘤组织中、人子宫肌瘤平滑肌细胞(HL-SMCs)中TNF-α、MMP-2的表达均高于正常子宫肌组织及人子宫平滑肌细胞(HM-SMCs),黄体期两者表达均无差异。(2)NF-κB信号通路抑制剂Bay11-7082能够抑制卵泡期HL-SMCs中TNF-α对MMP-2蛋白的诱导作用。结论:TNF-α、MMP-2在卵泡期子宫肌瘤中均高表达,TNF-α还可通过激活HL-SMCs中NF-κB信号通路,进一步促进该期子宫肌瘤中MMP-2的表达。     

大鼠脑损伤后核因子-κB与肿瘤坏死因子-α的表达

目的探讨大鼠脑损伤后脑组织核因子-κ B(NF-κ B)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化的规律和临床意义.方法将44只SD大鼠随机分成假手术对照组、创伤组和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组.采用自由落体致伤法制作脑外伤模型.每组分别在术后6、24和72h收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析法测定脑组织NF-κB活性;RIA法测定脑组织TNF-α蛋白水平;并测量脑组织含水量.结果大鼠脑损伤后脑组织NF-κ B活性和TNF-α水平以及含水量均显著增高(均P<0.01);与创伤组比较,PDTC治疗组脑组织NF-κ B活性、TNF-α水平及含水量均显著降低(P<0.05或0.01).结论NF-κ B活化后可上调TNF-α的表达,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,抑制NF-κ B活化可以减轻创伤性脑水肿.     

孕激素受体与TNF-α、IL-1β、NF-κB在自然流产蜕膜组织中的表达及临床意义

目的:探讨孕激素受体(Progesterone receptor,PR)与TNF-α、IL-1β、NF-κB在不明原因自然流产蜕膜组织中的表达及临床意义。方法:收集不明原因自然流产病例(研究组)和正常早孕人工流产病例(对照组)各33例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测两组蜕膜组织中PR、TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达差异,并分析TNF-α、IL-1β、NF-κB及PR间的相互关系。结果:与正常人工流产蜕膜组织比较,不明原因自然流产蜕膜组织PR mRNA表达明显降低(P=0.011),而NF-κB、TNF-α和IL-1βmRNA表达明显增强(P<0.001,P=0.008,P=0.009)。相关性分析显示,不明原因自然流产蜕膜组织中PR表达与NF-κB表达明显负相关(r=-0.508,P<0.013),而TNF-α和IL-1β的表达均与NF-κB的表达显著正相关(r=0.680,P<0.001,r=0.670,P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β及NF-κB表达增加和PR表达减少与不明原因自然流产有关,即PR的减少可能是导致不明原因自然流产的因素之一,可能与NF-κB的激活启动炎性反应有关。     

瑞舒伐他汀抑制NF-κB活化下调LPS诱导小胶质细胞TNF-α表达的实验研究

目的 探讨瑞舒伐他汀能否通过抑制NF-κB活化下调LPS诱导的小胶质细胞TNF-α的表达.方法 将BV2细胞分为3组即对照组（Control组）、LPS组和瑞舒伐他汀＋LPS（Ros＋ LPS组）.在干预24小时后使用RT-PCR法和western blot法对BV2细胞TNF-α mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对细胞NF-κB p65磷酸化水平（Phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值）进行分析.结果 与Control组相比较,在LPS干预24小时后BV2细胞TNF-α mRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高,差异均有统计学意义（P均＜0.05）;但LPS组较Ros＋ LPS组TNF-α mRNA和蛋白的表达的升高以及Phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值的增加更加显著,差异均有统计学意义（P均＜0.05）.结论 瑞舒伐他汀可能通过抑制NF-κB的活化下调了小胶质BV2细胞TNF-α的合成和释放.     

NF-κB、TNF-α、白介素与类风湿关节炎

类风湿关节炎(RA)是以关节滑膜慢性炎症为主的全身性自身免疫性疾病,以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现,属于自身免疫炎性.该病好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布.早期关节红、肿、热、痛和功能障碍,继而导致软骨破坏,关节间隙变窄,晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌的萎缩,极易致残[1].根据统计表明,RA在全世界均有发病,平均发病率为1％.在我国,类风湿关节炎在各民族中皆存在,资料显示不同民族(遗传背景不同)患病率有较大差异,北京、汕头、黑龙江(汉族)、宁夏(回族聚居区)调查的结果,患病率皆为0.36％左右.     

河湟谷地胃癌患者TNF-α、NF-κB P65的表达及临床意义

目的 探讨河湟谷地胃癌患者TNF-α及NF-κB P65的表达及临床意义.方法 采用ELISA法检测河湟谷地健康人、胃炎患者及胃癌患者（各20例）血清中TNF-α的表达,Western blot法检测上述胃癌患者癌组织及癌旁组织NF-κB P65蛋白的表达,分析TNF-α和NF-κB P65与胃癌发生、发展的相关性.结果 TNF-α在健康入、胃炎患者及胃癌患者血清中的表达具有差异性（P ＜0.001）,并与胃癌分期及淋巴结转移具有相关性（P＜0.05）.NF-κB P65蛋白在胃癌组织和癌旁正常组织中的表达差异具有统计学意义（P＜0.001）,并与胃癌分期及淋巴结转移有相关性（P＜0.05）.胃癌患者TNF-α和NF-κBP65的表达呈正相关（r=0.745,P＜0.01）.结论 TNF-α和NF-κB P65具有作为河湟谷地胃癌患者早期诊断的分子标志物的潜力,并且二者在胃癌发生、发展及转移过程中可能起重要协同作用.     

大鼠酒精性脑损伤组织中TNF-α的表达

目的探讨酒精致大鼠脑损伤合并内毒素血症过程中,脑组织TNF-α的水平变化及相互关系。方法采用SD大鼠进行酒精灌胃,建立酒精性脑损害的动物模型,用光镜观察各组大鼠脑组织的病理改变,采用偶氮显色法定量检测模型组与对照组血浆中内毒素(ET)的水平;用ELISA法检测各组脑组织匀浆中的TNF-α的水平。结果脑组织病理切片显示,模型组脑组织有严重损伤;模型组血浆中的ET以及脑组织匀浆中的TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05)。结论TNF-α在脑组织中的含量增高可能与酒精所致的大鼠脑组织损伤有密切联系。     

辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的影响

目的 探讨辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织中核因子NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用.方法 Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组、糖尿病组、辛伐他汀干预组.于实验的4、8、12周分别取6只大鼠,免疫组化和RT-PCR法测定心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达;光镜下观察心肌形态结构变化.结果 与对照组相比,糖尿病组和干预组心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9显著增高(p＜0.01);而干预组显著低于糖尿病组(p＜0.01或p＜0.05).结论 糖尿痛心肌组织中NF-κB、TNF-α、MMP-9的升高与糖尿病心肌病的发生密切相关,辛伐他汀可以降低心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达,从而对糖尿痛心肌病起到保护作用.     

TNF-α、TNF-β和NF-κBp50在不同类型淋巴瘤的表达及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α) 、肿瘤坏死因子β(Tumor necrosis factorβ,TNF-β)与核因子κBp50(Nuclear factor of κappa Bp50,NF-κBp50) 在不同类型淋巴瘤中的表达及其意义.方法 收集97例不同类型淋巴瘤患者石蜡组织和5例反应性增生淋巴结组织标本,应用免疫组织化学方法观察组织中TNF-α、TNF-β与NF-κBp50表达情况.结果 TNF-α、TNF-β与NF-κBp50在霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)中均有不同程度的表达.TNF-α在淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)与周围T细胞淋巴瘤(PTL)、LBL与浆细胞肿瘤(PCN)组间表达差异有统计学意义(P<0.05),其它各亚型组间的差异无统计学意义(P>0.05);TNF-β与NF-κBp50在淋巴瘤各亚型之间的表达差异无统计学意义(P＞0.05);TNF-α表达和淋巴瘤临床病理特征差异均无统计学意义(P＞0.05);TNF-β表达在国际预后指数(IPI)评分的中-高危组高于低危组,组间差异有统计学意义(P＜0.05),其余各组之间的差异无统计学意义(P＞0.05);NF-κBp50表达在汉族和少数民族之间差异有统计学意义(P＜0.05),其余各组之间的差异无统计学意义(P＞0.05);TNF-α、TNF-β及NF-KBp50蛋白表达无相关性(P＞0.05).结论 TNF-α、TNF-β与NF-κBp50在不同类型淋巴瘤组织中均有不同程度的表达,在淋巴瘤的发生、发展中可能起着一定作用;TNF-β表达与IPI评分的中-高危组有关,提示其对淋巴瘤预后判断有一定的参考价值.     

临产前后胎盘、蜕膜p65蛋白表达及其与IL-8、TNF-α的关系研究

近年研究表明促炎细胞因子在足月分娩发动中具有重要作用,核因子NF-κB具有多基因转录调节功能,激活后可参与许多炎性细胞因子的调控.NF-κB的转录通路是人类妊娠组织释放TNF-α、IL-6、IL-8的关键[1].因此,研究分娩活动时炎性细胞因子与NF-κB的相互关系具有重要意义.     

尖锐湿疣组织中NF-κ Bp65和IκB-α蛋白的表达及意义

目的:探讨NF-κ Bp65和I κ B-α蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学技术(SP法),分别检测41例尖锐湿疣组织(初发26例,复发15例)、8例正常包皮组织中NF-κ Bp65和I κ B-α的表达情况.结果:NF-κ Bp65和I κ B-α在尖锐湿疣组织中的阳性表达明显高于正常包皮组织,复发组尖锐湿疣组织中NF-κ Bp65的表达明显高于初发组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:NF-κ Bp65和I κ B-α高表达与尖锐湿疣的发生关系密切,NF-κ Bp65的高表达还可能与尖锐湿疣的复发相关.     

丙型肝炎患者血清IL-1α、IL-6、TNF-α的检测意义

采用双抗体夹心酶联分析法 ,检测丙型肝炎患者血清中IL 1α、IL 6、TNF α的含量及其与临床的关系。结果 :丙型肝炎临床各型患者血清中IL 1α、IL 6、TNF α含量显著高于健康对照组 (P <0 .0 1) ;IL 1α与IL 6呈正相关。IL 1α、TNF α与患者病情轻重呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,慢性肝炎者IL 6含量高 (P <0 .0 1)。提示IL 1α、IL 6、TNF α对其临床病情观察和疗效判断有一定的指导意义