慢性丙型肝炎患者血浆内毒素和血清MBL变化及临床意义

目的:探讨了慢性丙型肝炎患者血浆内毒素和血清甘露聚糖结合凝集素(MBL)水平的变化及意义.方法:应用鲎试验和酶联法对31例慢性丙型肝炎患者进行了血浆内毒素和血清MBL测定,并与35名正常健康人作比较.结果:慢性丙型肝炎患者血浆内毒素和血清MBL水平均非常显著地高于正常人水平(P<0.01),且内毒素水平与MBL呈正相关...     

严重创伤患者血浆TNF、IL-6、IL-8和内毒素的变化

本研究选择１７例严重创伤患者，根据ＩＳＳ计分将患者分为两组（即ＩＳＳ１６－２５（Ⅰ组）和ＩＳＳ＞２５组（Ⅱ组）），动态观察伤后两周内血浆ＴＮＦ、ＩＬ－６和ＩＬ－８及内毒素水平的变化，并分析其相关性。研究结果显示，创伤后，患者血浆细胞因子水平可相继明显升高，其中血浆ＴＮＦ水平升高较早，血浆ＩＬ－６、ＩＬ－８较晚，Ⅱ组血浆细胞因子水平明显高于Ⅰ组，且三种血浆细胞因子均值分别与ＩＳＳ计分呈显著正相关。血浆内毒素水平在创伤早期也明显升高，其均值分别与ＩＳＳ计分和血浆细胞因子水平也呈显著正相关。研究结果提示，严重创伤能引起明显的细胞因子反应及内毒素血症，创伤后早期内毒素大量侵入可能是创伤后细胞因子产生、释放增加的重要机制之一。     

严重创伤患者血浆TNF,IL—8,IL—8和内毒素的变化

本研究选择１７例严重创伤患者，根据ＩＳＳ计分将患者分为两组（即ＩＳＳ １６－２５（Ｉ组）和ＩＳＳ〉２５组（Ⅱ组），动态观察伤后两周内血浆ＴＮＦ，ＩＬ－８及内毒素水平的变化，并分析其相关性，研究结果显示，创伤后，患者血浆细胞因子水平可相继明显升高，其中血浆ＴＮＦ水平升高较早，血浆ＩＬ－６，ＩＬ－８较晚，Ⅱ组血浆细胞因子水平明显高于Ｉ组，且三种血浆细胞因子均值分别与ＩＳＳ计分呈显著正相关。血浆内毒素水     

前列腺素E和cAMP在家兔内毒素性发热第一时相中的作用

为查明内毒素性双相热第一时相中体温升高与血浆及脑脊液中PGE或cAMP含量变化之间的关系,用20只家兔随机分为内毒素水杨酸钠实验组和内毒素生理盐水对照组。实验结果如下:(1)首次注射1.0mM随后灌注8μM/分钟水杨酸钠,可阻断由注射1.0μg/kg内毒素引起的血浆、脑脊液中PGE含量升高,但对其引起的发热效应没有影响。(2)在动物体温升高的同时,脑脊液、血浆中cAMP含量明显升高并与体温升高呈明显正相关,这些变化不受水杨酸钠对PGE含量增高的阻断作用所影响。作者推论:1.在本实验条件下,血浆、脑脊液中PGE含量升高,不是内毒素第一时相发热机制的主要环节。2.中枢cAMP含量升高在内毒素发热机制中起重要作用。3.在内毒素第一时相发热中,血浆及脑脊液cAMP含量增多,并非由PGE含量增高所介导。     

暴发性肝衰竭晚期大鼠血液流变学变化与内毒素血症的研究

应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝衰竭大鼠模型，测定了肝衰竭晚期大鼠和正常大鼠血液流变学指标的变化及血浆内毒素含量。结果表明，暴发性肝衰竭晚期大鼠红细胞变形性与正常对照比较无明显差异，但红细胞的聚集指数、血浆粘度、全血粘度及血浆内毒素含量均显著高正常对照组，且全血粘度的变化与血浆内毒素水平呈负相关。提示暴发性肝衰竭晚期伴有血液流变功能紊乱，且与内毒素血症相关。     

暴发性肝衰竭晚朝大鼠血液流变学变化与内毒素血症的研究

应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝衰竭大鼠模型，测定了肝衰竭晚期大鼠和正常大鼠血液流变学指标的变化及血浆内毒素含量。结果表明，暴发性肝衰竭晚期大鼠红细胞变形性与正常对照比较无明显差异，但红细胞的聚集指数、血浆粘度、全血粘度及血浆内毒素含量均显著高于正常对照组，且全血粘度的变化与血浆内毒素水平呈负相关。提示暴发性肝衰竭晚期伴有血液流变功能紊乱，且与内毒素血症相关。     

多系统器官衰竭家兔前列腺素E2的释放与内毒素血症的研究

本文采用家兔多系统器官衰竭(MSOF)的实验模型,初步观察了血浆PGE_2的改变与内毒素血症的关系及其对MSOF发生、发展的影响。结果表明:(1)伤后24小时血浆PGE_2水平迅速升高,其中发生MSOF者上升的幅度显著高于未发生MSOF者;(2)休克24小时后血浆内毒素值与PGE_2水平的变化趋势相平行;(3)休克1小时即出现内毒素血症,此时PGE_2水平无明显异常。提示严重失血性休克后内毒素血症发生甚早,它对血浆PGE_2水平有明显影响,而PGE_2的大量产生与释放可能是导致机体免疫功能抑制、诱发脓毒症及MSOF的免疫学基础之一。     

肠内和肠外营养对上消化道肿瘤术后肠瘘患者的临床应用研究

目的提高上消化道肿瘤术后并发肠瘘患者的营养支持效率.方法 28例患者随机分为肠内和肠外营养支持两组,前者用市售普通营养制剂由空肠营养管持续滴入,进行管饲调节喂养.瘘口封闭后改由口服.后者采用深静脉置管,进行静脉营养支持.两组在热卡,糖、蛋白质、脂肪的组成比例及电介质、微量元素的含量等均相似.营养支持开始后第7、14、21、28、35天清晨空腹采血.检测血浆丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力变化.测定血浆前白蛋白及转铁蛋白、血浆内毒素.结果肠内营养组的MDA及内毒素水平明显低于肠外营养支持组.结论肠内营养支持可保护肠道功能,减轻肠道缺血再灌注损伤,降低循环内毒素水平,明显改善患者的营养状态.     

急性有机磷中毒患者内毒素和肿瘤坏死因子与多器官功能障碍综合征的相关研究

目的 探讨血浆内毒素(LPS)及肿瘤坏死因子(TNF)在中重度急性有机磷中毒(AOPP)后多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的作用机制及其临床意义.方法 应用动态浊度法及放射免疫法动态监测46例中重度AOPP患者血浆LPS和TNF和水平,比较MODS组与非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化.结果 46例患者血浆LPS及TNF水平均明显升高,较正常对照组差异有非常显著性(p均<0.01),且血浆高水平持续较长时间,MODS组升高的峰值较非MODS组更显著(p<0.05和p<0.01).结论 中重度AOPP的早期即可导致内毒素血症的发生,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制,是有机磷中毒机制的重要组成之一.血浆LPS与TNF的高水平可能参与了中重度AOPP后MODS的发病的过程.     

谷氨酰胺对大鼠梗阻性黄疸内毒素血症影响的实验研究

目的 探讨谷氨酰胺对大鼠梗阻性黄疸内毒素血症的影响,为临床减少梗阻性黄疸患者内毒素血症的发生提供理论依据.方法 采用健康SD大鼠96只,随机分成三组,每组32只,分为假手术组、谷氨酰胺组(GLN组)、梗阻性黄疸组(OJ组).采用偶氮显色法检测血浆内毒素的含量,观察不同时间段各组大鼠内毒素的变化情况,并采用HE染色法观察肠粘膜的组织学改变.结果 梗阻性黄疸组血浆内毒素水平较假手术组有显著升高,且随时间的增长内毒素水平也随之升高,与同一时间段假手术组相比有显著差异(P＜0.01);梗阻性黄疸后服用谷氨酰胺,血浆内毒素可以得到明显的控制,与同期的不经任何治疗的梗阻性黄疸组相比差异显著(P＜0.01);梗阻性黄疸组大鼠和谷氨酰胺组大鼠的胆总管直径明显大于假手术组,但梗阻性黄疸组与谷氨酰胺组大鼠胆总管直径无明显差异(P＞0.05).结论 谷氨酰胺具有保护和修复肠粘膜屏障,减轻梗阻性黄疸时伴发的内毒素血症的作用,且价格较低,易于在临床推广.     

人体静脉注射内毒素后血浆中细胞因子、细胞因子拮抗物及E—选择凝集素水平的增加

人体静脉注射内毒素后血浆中细胞因子、细胞因子拮抗物及Ｅ—选择凝集素水平的增加（文摘）［英／ＤｏｕｇｌａｓＢＫ…／／ＪＩＤ１９９５；１７１：１４５］人体静脉注射内毒素会引起血浆中中性粒细胞、某些细胞因子、细胞因子桔抗物及粘附分子水平的变化，并伴有一过性...     

TNF-α在肠源性内毒素血症中的作用及丹参防治机制研究

目的：研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在肠源性内毒素血症中的作用及丹参防治肝损伤机制。方法：用硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱发大鼠急性肝损伤,检测血浆内毒素、ＴＮＦ－α及丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）水平变化,并与丹参治疗组进行比较。结果：ＴＡＡ诱发急性肝损伤大鼠血浆内毒素及ＴＮＦ－α含量升高,二者呈正相关;血浆ＡＬＴ亦升高,与ＴＮＦ－α亦呈正相关。丹参治疗组大鼠血浆ＴＮＦ－α及ＡＬＴ水平均低于肝损伤对照组     

人血浆天然高密度脂蛋白在内毒素休克中的治疗作用研究

为探讨人血浆天然高密度脂蛋白(HDL)在内毒素休克中的治疗效果,采用大鼠内毒素休克模型,观察大鼠血压、存活时间、内毒素、TNF等指标的变化.结果表明,输注HDL可明显提高内毒素休克大鼠的血压(P<0.01)、延长大鼠的存活时间(P<0.01)并降低血浆TNF水平(P<0.05).结果提示人血浆天然HDL不但可以抑制TNF的释放,而且还能提高机体对抗内毒素的能力,对内毒素休克具有较理想的治疗作用.     

家兔内毒素休克时血浆及主动脉一氧化碳水平的变化

目的：探讨一氧化碳(CO)是否作为一种新的内源性介质参与内毒素休克发病机制。结果：血浆以及主动脉CO和一氧化氮（NO）水平在内毒素休克时均显著增高，使用血红素氧合酶抑制剂锌原叶啉和NO合酶抑制剂糖皮质激素地塞米松均可显著减轻内毒素林克中的血压下降和代谢性酸中毒程度，但是锌原卟啉仅能显著抑制血浆以及主动脉CO水平的增高，但对NO2／NO3水平无显著影响；而使用地塞米松则可显著抑制血浆以及主动脉NO2／NO3水平的增高，对CO水平无显著影响。结论：CO是在NO之外的又一个内源性介质，参与内毒素休克一系列病理生理过程。     

伤寒患者血浆降钙素原和IL-18的检测

<正>内毒素血症在伤寒发病过程中起着重要的作用。伤寒患者常因内毒素而引起中毒性肝损伤。降钙素原(procalci-tonin,PCT)是近年检测细菌感染所致系统性炎症的可靠指标白细胞介素18(IL-18)是内毒素导致肝损伤的重要诱导因子。我们测定了57例伤寒患者血浆PCT及IL-18水平,对二者在伤寒病程演变中的规律及临床意义进行了初步探讨,现报道如下。     

微生态制剂联合莫沙必利在预防肝硬化食管胃静脉曲张出血应用价值的临床研究

目的对微生态制剂联合莫沙必利在预防肝硬化食管胃静脉曲张出血的临床应用价值进行研究。方法选择70例GHBT阳性的肝硬化失代偿期患者随机将他们分成实验组和对照组。对照组采用一般的方法进行治疗,主要就是利尿、护肝、输注新鲜血浆和白蛋白、降低门脉高压等,实验组则在对照组治疗的基础上,口服莫沙必利和双歧杆菌三联活菌治疗12w,治疗之前需要对患者的肿瘤坏死因子A、内毒素、一氧化氮水平进行检测,同时对两组患者的血液动力学指标和食管曲张静脉直径变化情况进行观察。结果治疗之前GHBT阳性的肝硬化失代偿期患者的肿瘤坏死因子A、内毒素、一氧化氮水平相互之间是呈正相关,血浆NO水平和CO、EVD和CIPVE则呈显著性正相关,和R呈显著性负相关;治疗之后,实验组的内毒素、肿瘤坏死因子A、NO、CO、EVD、PVF、CIR和对照组有比较明显的差异。结论肝硬化失代偿期患者血浆的肿瘤坏死因子A、内毒素、NO生成增加,在门脉高压形成和血流动力学紊乱过程中NO具有非常重要的作用。采用微生态制剂联合莫沙必利能够让门脉高压得到有效降低,同时还能对高动力循环进行纠正,对肝硬化食管胃静脉曲张出血的预防提供了一种新的思路。     

内毒素血症所致脑血管痉挛与体液及神经内皮素-1表达的关系

目的探讨内毒素血症大鼠内皮素-1与脑血管痉挛发生与发展的关系。方法 96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素血症组(注射内毒素第3、6、12、24、48h),以放射免疫检测血浆内皮素-1水平的变化,免疫组织化学ABC法对大鼠大脑中动脉内皮素-1能神经纤维进行染色观察。结果内毒素血症后3、6、12h大鼠血浆内皮素-1水平较对照组明显升高(P0.05),内毒素血症后24和48h已趋于正常(P0.05)。对照组和内毒素血症大鼠大脑中动脉可见棕褐色、呈细线状内皮素-1能免疫反应阳性纤维,以内毒素血症后第6、12h大鼠大脑中动脉内皮素-1免疫反应最为显著(P0.05)。结论内毒素血症后,大鼠内皮素-1合成和释放入血水平升高,脑血管神经纤维内皮素-1的表达水平上调,这两种因素可能同时参与了脑血管痉挛的发生与发展。     

内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维表达与分布的变化

目的:探讨内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1(ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛发生与发展的关系,为深入阐明内毒素血症诱发脑血管痉挛的发病机制提供形态学依据。方法:96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素血症组(注射内毒素第3、6、12、24、48h),分别采用放射免疫法检测血浆内皮素-1水平的变化,采用免疫组织化学ABC法对大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维进行观察。结果:内毒素血症后3、6、12h大鼠血浆内皮素-1水平较对照组明显升高(P0.05),内毒素血症后24h和48h已趋于正常(P0.05)。此外,对照组和内毒素组大鼠脑底动脉可见棕褐色,呈细线状分布的内皮素-1能免疫反应阳性纤维,其中内毒素血症后第6h和12h大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度显著增高(P0.05)。结论:内毒素血症大鼠血浆内皮素-1水平升高,脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度增加,提示内皮素-1参与了内毒素血症诱发脑血管痉挛的病理生理过程,为脑血管痉挛的神经-体液调节机制提出了新思路,同时为临床预防和治疗脑血管痉挛提供了理论依据。     

伤寒患者血浆肿瘤坏死因子水平的观察

本文对伤寒患者血浆中TNF水平进行观察,现将结果报道如下。 对象和方法 一、对象: (一)正常人:35人。均为我院门诊体检合格的健康人,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患,肝、肾功能试验正常。 (二)伤寒组:32人。均为临床上明确诊断的病人,包括临床体征、血清肥达氏反应、血和粪便培养等。 二,方法:TNF RIA kit由中国人民解放军东亚免疫试剂研究所提供,操作按说明书。 结果 一、伤寒患者血浆中TNF浓度与正常人比较见表1。 二、伤寒患者病情轻重与恢复期和正常人TNF浓度测定结果见表2。 讨论 本文测定伤寒患者血浆中TNF浓度显著地高於正常人(p<0.01),重型病人含量尤甚。至恢复期虽然TNF含量有所下降,但与正常人比较,仍有显著差异(p<0.01),何时能恢复达到正常人水平,尚待进一步地观察研究。 至於伤寒患者血浆中TNF升高的机理,我们初步认为伤寒产生的内毒素可刺激单核吞噬细胞、肝脏枯否细胞等产生TNF,而内毒素血症在伤寒的发病机制中起着举足轻重的作用,因此,我们观察到重型患者TNF水平尤为升高,这很可能与内毒素血症     

内毒素休克狗血浆及大鼠虹膜去甲肾上腺素的变化

大肠杆菌内毒素休克狗注射内毒素后血浆去甲肾上腺素迅速升高,在代偿期逐渐下降,接近于原水平,有的动物临死前又升至较高水平。正常麻醉狗静注654—2能使血浆中去甲肾上腺素短暂降低。内毒素休克大鼠虹膜的去甲肾上腺素荧光强度明显比对照鼠弱,注654—2鼠其荧光强度略高于休克大鼠,低于对照鼠。结果提示:654—2有间接抑制儿茶酚胺释放的可能性。