石榴多酚对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害的影响

目的 探讨石榴汁中多酚类的抗氧化作用对由慢性脑低灌注引起的认知功能损害的影响. 方法 健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、双侧颈总动脉结扎组(2VO对照组)、双侧颈总动脉结扎+石榴汁组(2VO+PJ组).采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑低灌注大鼠模型,术后1周起假手术组、2VO对照组糖水灌胃,2VO+PJ组石榴汁灌胃,均2 mL/d,共7周.给药结束后应用Moms水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力,新鲜组织取材检测皮层、海马组织MDA含量与SOD活力,Western blotting检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)蛋白表达水平. 结果 与假手术组对比,2VO对照组大鼠的逃离潜伏期明显延长,目标象限探索时间明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);2VO+PJ组目标象限探索时间[(6.18±1.32)s]与2VO对照组[(3.96±1.65)s]比较明显延长,逃离潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组对比,2VO对照组SOD活力明显降低,MDA含量、4-HNE蛋白表达水平明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);2VO+PJ组SOD活力[皮层(19.79±3.34) U/mg prot,海马(20.87±0.77) U/mg prot]比2VO对照组[皮层(15.79±0.39)U/mg prot,海马(18.90±0.81) U/mg prot]明显增加,2VO+PJ组MDA含量[皮层(1.21±0.29) nmol/mg prot,海马(2.31±0.35) nmol/mg prot]比2VO对照组(皮层(1.74±0.42) nmol/mg prot,海马(2.86±0.51)nmol/mg prot]明显降低,2VO+PJ组4-HNE蛋白表达水平比2VO对照组显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 石榴多酚抗氧化作用可减轻慢性脑低灌注引发的氧化应激所导致的认知功能损害.     

ω-3多不饱和脂肪酸对老年痴呆大鼠学习记忆和海马MDA、SOD的影响

目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸治疗老年痴呆的可能机制.方法 将15月龄健康雌性Wistar大鼠随机分为对照组、痴呆模型组和ω-3多不饱和脂肪酸治疗组[按体质量2.5 g/(kg·d)给予二十碳五烯酸灌胃,共6周],观察大鼠跳台潜伏时间及错误次数,同时测定大鼠海马组织总SOD活力和MDA含量.结果 与痴呆模型组比较,ω-3多不饱和脂肪酸治疗组大鼠的跳台潜伏时间明显延长[分别为(230.88±29.35)s 与 (189.26±31.42)s](P<0.01),触电错误次数减少[分别为(7.3±2.2)次与(9.6±2.2)次](P<0.05),同时其大鼠海马组织总SOD活力增加[分别为(70.19±12.85) U/mg prot与(50.47±14.99) U/mg prot]和MDA含量减少[分别为(7.77±1.57)nmol/mg prot与(9.39±1.44) nmol/mg prot](P<0.05).结论 ω-3多不饱和脂肪酸可改善大鼠学习记忆能力,保护脑组织免遭自由基攻击,在一定程度上为临床治疗老年痴呆提供了实验基础.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后CIRP表达与意义

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达的变化情况。方法将40只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组和HIBD组,分别采用real-time PCR及免疫组织化学方法检测假手术组和HIBD后不同时间点(6、12、24和48h)CIRP在大鼠脑皮质与海马表达的变化。结果利用免疫组化和real-time PCR检测发现,大鼠脑皮质的CIRP蛋白和CIRP mRNA表达呈持续降低趋势,HIBD后6、12 h开始减少;24~48h下降更为明显。海马CIRP蛋白和CIRP mRNA表达则表现为6 h先升48h后降。结论CIRP参与了新生大鼠脑缺氧缺血的应激过程,可能与缺氧缺血性脑损伤后的脑水肿及神经元凋亡相关。     

香兰素通过抑制自噬及PINK1信号通路改善新生大鼠低氧缺血性脑损伤与炎症反应

目的 探讨香兰素(vanillin,Van)对新生大鼠低氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的影响及作用机制.方法 将7日龄SD大鼠根据改良的Rice-Vannucci法构建HIBD模型,将120只新生大鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、HIBD组、HIBD+Van...     

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和神经功能的影响。方法将SD大鼠随机分为缺血再灌注组、TPM组及假手术组;采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,TPM组动物分别于插线和再灌注时腹腔注射TPM混悬液(8mg/ml,80mg/kg);各组术后24h时进行神经功能评分后处死动物。采用羟胺氧化法测定血清SOD活性及硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量。结果血清SOD活性及MDA含量缺血再灌注组分别为(157.72±19.04)U/ml及(7.45±0.84)nmol/ml,TPM组分别为(171.25±15.72)U/ml及(6.10±0.98)nmol/ml,假手术组分别为(179.74±7.95)U/ml及(5.90±0.72)nmol/ml;与TPM组及假手术组相比,缺血再灌注组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P<0.05)。TPM组及假手术组间血清SOD活性和MDA含量差异无显著性。TPM组神经功能评分较缺血再灌注组有显著改善(P<0.05)。结论TPM能减少脑缺血再灌注大鼠脑组织中抗氧化酶的消耗,有效抑制氧自由基的产生及其毒性,具有减轻脑缺血神经功能障碍的作用。     

自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑出血的治疗作用

目的 探讨自由基清除剂依达拉奉对实验性脑出血的保护作用及其作用机制.方法 240只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、手术模型组、依达拉奉术前给药(A)组和依达拉奉术后给药(B)组.参考Rosenberg的脑出血模型的制作方法建立大鼠脑出血模型,采用干重法评价脑水肿程度,Bederson评分法评价神经功能缺损,并观察依达拉奉对血肿周围脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的影响.结果 手术模型组及依达拉奉A、B组脑组织中水的含量高于假手术组,而依达拉奉A、B组低于模型组,其差异有统计学意义(P＜0.01);依达拉奉A、B组大鼠肢体神经功能缺损的恢复明显快于模型组;与假手术组[(70.7±2.7)U/mg]相比,造模后20 min模型组及依达拉奉A、B组大鼠脑组织SOD活性即开始下降[分别为(62.5±2.5)、(65.2±5.3)、(61.6±4.2)U/mg],180 min时降至最低(P＜0.01),而与同时点模型组比较,依达拉奉各组SOD活性有不同程度升高,其差异有统计学意义(P＜0.01).与假手术组[(2.9±0.2)nmol/mg]相比,造模后20min模型组及依达拉奉A、B组大鼠脑组织MDA含量开始增加[分别为(3.4±0.2)、(3.1±0.2)、(3.2±0.5)nmol/mg],与同时点模型组比较,依达拉奉各组MDA含量有不同程度降低,80、110、180min时差异有统计学意义(P＜0.01).结论 依达拉奉可抑制大鼠实验性脑出血脑细胞的过氧化作用,减轻脑水肿,改善神经功能,具有脑保护作用.     

血红素加氧酶-1 在肢体缺血后处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在肢体缺血后处理(LPostC)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LPostC组)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组),每组20只。采用石蜡线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。夹闭双侧股动脉5 min,松开5 min,反复循环3次,制备LPostC模型。再灌注24 h后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测脑梗死体积;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测神经细胞凋亡;用免疫组化和Western blotting方法测定HO-1的表达;分光光度计法测脑组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与sham组相比,I/R组HO-1表达减少,SOD活性降低,MDA含量增加(均P0.05)。与I/R组相比,LpostC组脑梗死体积缩小,神经细胞凋亡数量显著减少,HO-1表达明显增加,SOD活性升高且MDA含量降低(均P0.05)。与LPostC组相比,ZnPP组脑梗死体积扩大,神经细胞凋亡数量增多,HO-1表达明显减少,SOD活性降低,MDA含量升高(均P0.05)。结论 LPostC对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与HO-1的表达增加有关。     

线粒体分裂抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制

目的 探讨线粒体分裂抑制剂(Mdivi-1)在大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体凋亡过程中的保护作用及其机制. 方法 按随机数字表法将成年健康雄性Wistar大鼠60只分为假手术组、模型组和Mdivi-1预处理组,每组各20只,其中模型组和Mdivi-1预处理组大鼠采用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立脑缺血再灌注损伤模型,并于脑缺血前15 min预先尾静脉给予等容量二甲基亚砜和Mdivi-1(1.2 mg/kg).再灌注24 h后应用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况,SABC免疫组化染色检测细胞色素C(CytC)阳性细胞表达,Western blotting检测CytC蛋白表达,RT-PCR检测CytC mRNA表达. 结果 与假手术组比较,模型组神经细胞凋亡率、Cyt C阳性细胞率、Cyt C蛋白及mRNA表达水平(4.16％±0.25％vs 45.49％±0.77％；4.22％±0.20％vs55.12％±1.47％;0.395±0.002 vs 0.932±0.001;0.467±0.003 vs 0.789±0.009)显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).应用Mdivi-1预处理后神经细胞凋亡率、CytC阳性细胞率、CytC蛋白及mRNA表达水平(30.76％±0.51％; 35.07％± 1.42％; 0.594±0.002；0.523±0.004)较模型组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Mdivi-1通过阻断线粒体-Cyt C途径从而抑制细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤.     

下调lncRNA-MALAT1表达对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨小图lncRNA-MALAT1表达对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的影响。方法 取SPF级7 d龄SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、lncRNA对照组、silncMALAT1组,每组10只。Rice-Vannucci法建立新生大鼠HIBD模型,造模后2 h,侧脑室分别注射生理盐水、生理盐水、空载体重组腺病毒液、silncMALAT1各5μl。造模后7 d,Morris水迷宫试验评估空间学习和记忆能力,TUNEL染色检测海马组织神经元凋亡,PCR和免疫印迹法检测海马组织BDNF/TrkB信号通路mRNA和蛋白表达变化。结果 模型组造模失败2只,lncRNA组失败2只,silncMALAT1组失败1只,造模成功率为83.33%。下调lncRNAMALAT1表达,明显增加新生大鼠学习和记忆能力（P<0.05）,明显减少海马组织神经元凋亡率（P<0.05）,明显下调BDNF/TrkB mRNA和蛋白表达水平（P<0.05）。结论 下调lncRNA-MALAT1表达可减轻新生大鼠HIBD,其机制可能与抑制BDNF/TrkB信号通路、减轻海马组织神经元凋亡...     

氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的临床效果及安全性。方法选取2014-02—2015-06我科收治的脑梗死患者90例,按随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组给予阿伐他汀基础治疗,观察组在对照组的基础上给予氯吡格雷治疗,分析治疗后2组血清SOD水平、血清MDA水平、NIHSS评分状况。结果治疗1周、2周后观察组血清SOD水平分别为(90.73±11.64)U/mL、(98.89±13.10)U/mL均优于对照组的(72.90±11.05)U/mL、(80.03±12.21)U/mL,差异有统计学意义(P0.05)。治疗1周、2周后观察组血清MDA水平分别为(5.24±0.87)nmol/mL、(3.46±0.68)nmol/mL,均优于对照组的(7.15±1.11)nmol/mL、(5.23±0.74)nmol/mL,差异有统计学意义(P0.05)。治疗1周、2周后,观察组NIHSS评分分别为11.03±1.41、7.13±1.05,均优于对照组的14.78±1.78、9.79±1.21,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的效果确切,且与常规对症治疗相比,能够提高患者血清抗氧化能力,降低不良反应,提高治疗的安全性,联合用药方案优于常规治疗。     

一氧化碳对局灶性脑缺血脂质过氧化物及Na+-K+ ATP酶的影响

目的　研究一氧化碳对局灶性脑缺血脑组织脂质过氧化物及Na K ATP酶的影响 ,试图从亚细胞水平阐明CO对脑组织保护作用的机理。方法　将SD大鼠随机分为三组 (n =6 ) ,使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组 ,等量生理盐水作为对照组腹腔注射 ,12h后制成MCAO模型。栓塞后 2 4h检测CO浓度、脂质过氧化及Na K ATP酶活性。结果　与对照组相比 ,HO诱导剂组CO浓度明显升高 ,MDA减少 ,SOD及Na K ATP酶增高 (各为P <0 .0 1、P <0 .0 1、P <0 .0 5、P <0 .0 5 ) ,而HO抑制剂组CO浓度明显降低 ,MDA增加 ,SOD及Na K ATP酶活性降低 (各为P <0 .0 0 1、P <0 .0 5、P <0 .0 5、P <0 .0 5 )。HO诱导剂、HO抑制剂对非栓塞侧脑组织脂质过氧化物及Na K ATP酶的活性没有影响 (P >0 .0 5 )。结论　CO是一种信使分子 ,通过减少自由基、增加SOD及Na K ATP酶活性对局灶性缺血的脑组织起保护作用     

缺血性脑卒中患者外周血CBX7的表达水平变化及其通过Nrf2/HO-1通路对神经元凋亡的影响

目的 探讨Polycomb chromobox7(CBX7)对氧糖剥夺/再灌注(Oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)神经元的影响及其可能的作用机制.方法 收集缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)组患者和体检健康人群(对照组)外周血,分离外周血单个核细...     

Effect of zinc protoporphyrin on carbon monoxide/heme oxygenase-1 system in rats subjected to recurrent febrile convulsion

BACKGROUND: Studies on febrile convulsion (FC)-caused brain injury are disputed in many aspects. How FC cause nervous system injury in the developmental period and what are the characteristics of these pathological injury are unknown. The current studies have demonstrated that heme oxygenase-1 (HO-1) exerts effects on brain injury mainly by catalyzing hemoglobin to produce degradation products, and HO-1 not only has neuroprotective effects, but also has neurotoxic effects during the FC-caused brain injury. Study on the effect of zinc protoporphyrin (ZnPP) on brain injury is still in the stage of animal experiment. OBJECTIVE: To observe the effects of ZnPP on carbon monoxide (CO)/HO-1 system of rats subjected to FC, and to analyze the action pathway of ZnPP in brain protective effect. DESIGN: A randomized controlled animal experiment. SETTING: Department of Pediatrics, First Hospital Affiliated to Jiamusi University. MATERIALS: Sixty-five Wistar rats, of either gender, were involved in this study. They were randomized into normal control group( n =14, 37 ℃ water bath) and febrile treatment group (n =51, 44.5 ℃ hot water bath). Febrile treatment group was sub-divided into febrile non-convulsion group (FNC group, n =16) and FC group (n =35). FC group was further sub-divided into simple convulsion group (n =20) and ZnPP treatment group (n =15). HO-1 mRNA in situ hybridization kit was provided by Boster Bioengineering Co.,Ltd. ZnPP(dark brown powder) was the product of Jingmei Bioengineering Company. METHODS: This study was carried out in the postgraduate laboratory of Jiamusi University between January 2004 and January 2007. Rats in the febrile treatment group were placed in the 44.5 ℃ hot water bath box. If rats did not convulse in the water within 5 minutes, they were taken out, namely FNC group (n = 16), and those, which were convulsed within 5 minutes, were taken out immediately when they presented such a phenomenon, namely FC group (n =35). Convulsion induction was conducted once every other day, totally 10 times. Rats were euthanized for analysis at 24 hours after the last induction. Rats in the control group were placed in the 37 ℃ water. Rats in the ZnPP treatment group were intraperitoneally injected with ZnPP at 45 μmol/kg before FC attack. Rats in the simple convulsion group were only induced to be convulsed but not administrated. MAIN OUTCOME MEASURES: CO level in the brain tissue homogenate and plasma of rats in each group was detected with a spectrophotometer. HO-1 mRNA expression in the hippocampal CA1 region, CA3 region and dentate gyrus of rats was observed by in situ hybridization technique. RESULTS: Sixty-five Wistar rats were involved in the study. Two rats died respectively due to drowning and convulsion in the FC group. One rat died due to convulsion drowning in the ZnPP treatment group. ① Plasma CO concentration of control group and ZnPP treatment group was significantly lower than that of the FC group (P < 0.01), and was significantly higher in the ZnPP treatment group than in the FNC group (P < 0.05). ② CO level in the brain tissue homogenate was significantly lower in the control group and ZnPP treatment group than in the FC group (P < 0.01), and was very significantly higher in the ZnPP treatment group than in the control group (P < 0.01). ③ HO-1 mRNA expressions in the neuron of hippocampal CA1 region, CA3 region and dentate gyrus of the control group were the lowerest, and those in the FC group were the highest. HO-1 mRNA expression in the neuron of dentate gyrus in the FC group was significantly higher than that in the ZnPP treatment group (P < 0.01), and those in the FNC group and control group was significantly lower than that in the ZnPP treatment group (P < 0.01). CONCLUSION: FC can cause brain injury. Over-expression of HO-1 mRNA and the increase of CO are involved in the patho-physiological process of FC. ZnPP can inhibit HO-1mRNA activity and decrease CO level, which is one of pathways for protecting brain.     

一氧化碳及一氧化氮对局灶性缺血脑组织的影响

目的 研究一氧化碳与一氧化氮对局灶性缺血脑组织脑含水量及血脑屏障通透性的影响。方法 将SD大鼠随机分为4组：为生理盐水组、Hemin组、ZnPP组及Hemin ZnPP组，分别用等量生理盐水、Hemin、ZnPP、Hemin ZnPP腹腔注射，1h后制成MCAO模型。栓塞后24h检测血浆CO及NO浓度、脑组织含水量、血脑屏障通透性。结果 与生理盐水组相比，Hemin组血浆CO浓度明显升高，NO浓度无变化，脑组织含水量下降，血脑屏障通透性减低；ZnPP组血浆CO浓度明显减低，NO浓度上升，脑组织含水量上升，血脑屏障通透性增高；同时注射Hemin ZnPP时CO浓度无变化，NO浓度升高，脑组织含水量上升，血脑屏障通透性增高。结论 NO及CO在缺血早期对脑组织均具有保护作用，两者之间存在着相互作用，CO通过HO影响NOS及NO。     

丹参对大鼠移植肝血红素氧合酶1表达的影响*

背景：器官移植前使用丹参预处理能够保护组织缺血-再灌注损伤,改善移植器官存活率。 目的：观察含丹参的冷灌注液对同种异体大鼠移植肝脏中血红素氧合酶1表达的影响,以及对供体肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用。 方法：将SD雄性大鼠随机分成UW液组(术中使用UW液灌注保存)、丹参+UW液组(术中使用丹参+UW液灌注保存)、ZnPP预处理组(移植前24 h腹腔内注射ZnPP,术中使用丹参+UW液灌注保存),建立稳定的大鼠同种异体肝移植模型。同时取10只正常大鼠作为正常对照。 结果与结论：丹参+UW液组和UW液组血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平明显低于ZnPP预处理组(P < 0.01)。血红素氧合酶1mRNA及其蛋白在丹参+UW液组中较UW组表达更明显,在ZnPP预处理组中表达明显受到抑制(P < 0.05)。丹参+UW液组肝脏Suzuki标准评分明显低于ZnPP预处理组及UW液组(P < 0.05)。表明丹参能上调同种异体的大鼠移植肝脏中血红素氧合酶1 mRNA及其蛋白的表达,减轻供肝缺血-再灌注损伤,保护移植大鼠肝脏。     

经鼻导入rhG-CSF对脑梗死大鼠皮层FasL和HO-1表达的影响

目的 探讨经鼻靶向中枢导入重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死大鼠皮层Fas配体(FasL)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响. 方法将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻导入生理盐水组、脑梗死+经鼻导入rhG-CSF组.线栓法制作大鼠可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,2 h后再灌注.于MCAO模型制作成功后1 d、3 d制备脑组织冠状冰冻切片,用免疫荧光染色检测FasL和HO-1在缺血半暗带皮层的表达,激光共聚焦显微镜采集图像并计数阳性细胞数. 结果正常组和假手术组大鼠脑组织中见极少量FasL和HO-1阳性细胞,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死组大鼠FasL和HO-1阳性细胞数明显增加(1 d时较3 d时高),表达区域主要为缺血半暗带皮层,与脑梗死+经鼻导入生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05).经鼻给予rhG-CSF治疗后脑梗死大鼠脑组织内FasL阳性细胞表达下降,HO-1阳性细胞表达进一步上调,与脑梗死+皮下注射rhG-CSF组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论经鼻靶向中枢导入rhG-CSF可以通过降低FasL、上调HO-1表达抑制脑梗死大鼠缺血半暗带皮层神经元凋亡,参与脑保护机制.     

血晶素诱导血红素氧合酶-1在脑外伤中的表达及意义

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在颅脑外伤中的作用. 方法 48只SD大鼠按照随机数字表法分为血晶素处理组、生理盐水组和假手术组.用液压冲击伤复制颅脑外伤的大模型,伤后予以45mg/100mg体质量血晶素、生理盐水腹腔注射干预HO-1的表达.假手术组只切开头皮,颅骨钻孔.其他不作任何处理.斜坡试验观测大的行为学改变.尾静脉注射伊文思兰测定血脑屏障的通透性.SP免疫组织化学测定HO-1的表达. 结果 血晶素处理组HO-1的表达[(125.52±14.39)个]较生理盐水组[(100.63±12.32)个]和假手术组[(79.37±12.89)个]明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).血晶素处理组大鼠斜坡试验时间[(7.38±1.69)s]较生理盐水组[(10.01±1.61)s]缩短,差异有统计学意义(P<0.05).血晶素处理组血脑屏障的通透性较生理盐水组明显降低.差异有统计学意义(P<0.05). 结论 HO-1在颅脑外伤中的表达对中枢神经系统具有保护作用.     

经鼻导入rhG-CSF对脑梗死大鼠皮层FasL和HO-1表达的影响

目的 探讨经鼻靶向中枢导入重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死大鼠皮层Fas配体(FasL)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响. 方法将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻导入生理盐水组、脑梗死+经鼻导入rhG-CSF组.线栓法制作大鼠可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,2 h后再灌注.于MCAO模型制作成功后1 d、3 d制备脑组织冠状冰冻切片,用免疫荧光染色检测FasL和HO-1在缺血半暗带皮层的表达,激光共聚焦显微镜采集图像并计数阳性细胞数. 结果正常组和假手术组大鼠脑组织中见极少量FasL和HO-1阳性细胞,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死组大鼠FasL和HO-1阳性细胞数明显增加(1 d时较3 d时高),表达区域主要为缺血半暗带皮层,与脑梗死+经鼻导入生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05).经鼻给予rhG-CSF治疗后脑梗死大鼠脑组织内FasL阳性细胞表达下降,HO-1阳性细胞表达进一步上调,与脑梗死+皮下注射rhG-CSF组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论经鼻靶向中枢导入rhG-CSF可以通过降低FasL、上调HO-1表达抑制脑梗死大鼠缺血半暗带皮层神经元凋亡,参与脑保护机制.     

杏丁、神经生长因子、高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的比较研究

目的比较银杏叶提取物杏丁注射液(XGD)、神经生长因子(NGF)、高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,并作疗效上的比较。方法夹闭妊娠大鼠子宫血管,制成HIBD新生鼠模型,治疗组给予腹腔注射XGD或NGF或HBO治疗,在生后不同时间比较脑组织含水量、一氧化氮(NO)含量、神经细胞凋亡以及脑部病变情况。结果治疗组的一氧化氮含量明显降低,神经细胞凋亡及脑部病变情况与对照组比较差异显著(P<0.05),脑组织含水量XGD及HBO治疗组明显降低,与对照组比较差异显著(P<0.05),而NGF治疗组脑组织含水量无明显降低。结论XGD、NGF、HBO均对HIBD有保护作用,NGF不能减轻脑水肿。