高血压伴胰岛素抵抗与动脉粥样硬化相关性研究

目的 探讨高血压伴胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 选择符合入选标准的高血压患者60例,根据胰岛素抵抗指数≥2.8为胰岛素抵抗诊断标准,将其分为高血压伴胰岛素抵抗组(EH伴IR)27例,高血压无胰岛素抵抗组(EH无IR)33例,另选20例体检健康者为正常对照组.对所有受试者进行一般检查及血糖、血脂等生化检查,运...     

个体化运动干预对高血压伴胰岛素抵抗患者作用的研究

目的探讨个体化的运动干预对高血压伴胰岛素抵抗患者缓解胰岛素抵抗作用,为增强患者运动依从性提供科学依据。方法将100名高血压专科门诊患者分为观察组和对照组。两组均给予高血压病药物治疗与相关高血压及糖尿病的健康教育。观察组在此基础上实施个体化运动干预,对照组自行运动锻炼。结果观察组患者干预后空腹血糖、胰岛素含量、胰岛素抵抗指数、甘油三酯均降低,且低于对照组(P<0.01或P<0.05);观察组患者运动依从性高于对照组(P<0.01)。结论对高血压伴胰岛素抵抗患者采取个体化运动干预可以降低胰岛素抵抗,提高患者运动依从性。     

胰岛素抵抗与高血压

<正> 长期以来认识到高血压和糖尿病是二种独立疾病,都是心血管动脉粥样硬化的主要危险因素。多年来从临床上观察到肥胖症、糖耐量减弱、Ⅱ型糖尿病(非胰岛素依赖型)、血脂异常症、高血压病、冠心病等常合并存在,相互影响,加重病情。对这些疾病的病因和防治研究日益受到重视。近几年来流行病学、病理生理学、动物实验等方面的研究结果提示,上述几种疾病可能有内在联系,     

高血压与胰岛素抵抗国内研究概况

高血压与胰岛素抵抗国内研究概况陈丽芬，钟家盛（广西玉林地区人民医院心内科玉林５３７０００）ＲｅｃｅｎｔＳｔａｔｕｓｏｎｔｈｅＳｔｕｄｙｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｌｎｓｕｌｉｎＲｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎＣｈｉｎａＣｈｅｎＬｉｆｅｎ，ＺｈｏｎｇＪｉ...     

胰岛素抵抗,高胰岛素血症与高血压

高血压患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的现象已被国内外学者所证实,胰岛素抵抗和高胰岛素血症作为高血压的病因之一已越来越多地引起人们的重视。 1 高血压病患者中胰岛素抵抗、高胰岛素血症现象 国外有大量的文献报告在相当大的一部分高血压     

胰岛素抵抗与高血压研究进展

胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官、组织 ,主要是肝脏和周围肌肉、脂肪组织对胰岛素的反应性下降或丧失 ,而出现的代偿性高胰岛素血症及病理和临床表现。而胰岛素抵抗综合征是包括一系列与胰岛素有关的代谢和病理生理改变 ,包括高血压、脂代谢异常、糖代谢异常 (葡萄糖耐量异常和 2型糖尿病 )及肥胖。1　胰岛素抵抗综合征与高血压自 1988年Ｒｅａｖｅａ首次提出胰岛素抵抗综合征 (Ｘ综合征 ) ,并提出胰岛素抵抗与高血压具相关性后 ,广大学者对其进行了广泛的研究 ,胰岛素抵抗与高血压的关系一直存在着争议。但高血压是胰岛素抵抗综合征的一…     

胰岛素抵抗与高血压关系研究进展

血压的调节和高血压的发病机制是一个复杂的过程，包括心肌、血流动力学、肾脏、体液和肌源因素的相互作用，作为与这些因素相互作用交织在一起的胰岛素抵抗（Ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）能否导致高血压？其在高血压发病中的作用机制如何？已成为近来人们...     

辛伐他汀对原发性高血压伴高脂血症患者胰岛素抵抗的作用

原发性高血压患者常伴有胰岛素抵抗和高脂血症 ,而高血压及其伴发的脂质代谢紊乱是发生冠心病的危险因素[1] ,有效地控制血压、降脂治疗已成为冠心病的二级预防措施。本文用辛伐他汀 (杭州默沙东制药有限公司生产 )与吉非罗齐进行对照治疗原发性高血压伴血脂异常患者 46例 ,经临床观察发现 ,辛伐他汀对空腹血浆胰岛素水平有影响 ,现报告如下。1　对象与方法1.1　观察对象　 46例患者中 ,男 2 6例 ,女 2 0例 ,平均年龄(5 2 .6 1± 7.2 1)岁 ,高血压病程 (10 .2 0± 6 .12 )年。均为门诊确诊的原发性高血压病合并高脂血症的患者。血脂检查符合…     

高血压患者胰岛素抵抗的探讨

目的 :探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂与高血压之间的关系。方法 :对原发性高血压患者 42例、健康对照组 35例的空腹血糖、胰岛素、C肽、血脂、胰岛素敏感性指数等进行对比。结果 :高血压组胰岛素为 1 5 50± 3 58mU/L ,对照组为 1 0 83± 3 0 2mU/L(P <0 0 5) ,高血压组有明显的高胰岛素血症 ,其胰岛素敏感性指数呈显著降低 (P <0 0 1 ) ,血清甘油三酯明显增高 ,(P <0 0 5)。结论 :高血压患者同时存在糖代谢和脂蛋白代谢异常。     

二甲双胍对高血压伴胰岛素抵抗患者相关参数的影响

目的　观察盐酸二甲双胍片对高血压伴胰岛素抵抗 (IR)患者相关参数的影响。方法　将 6 0例高血压伴IR的患者随机分为对照组及格华止组 ,前者给予硝苯地平控释片 ,后者给予硝苯地平控释片加格华止片。治疗前、后行口服糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验及动态血压监测 ,观察治疗前、后两组间血糖、血胰岛素、胰岛素敏感指数及血压的变化。结果　用药后对照组及格华止组空腹血糖、空腹胰岛素及 2h胰岛素均无显著下降。格华止组 2h血糖下降显著 ,与对照组对比差异有显著意义 (P <0 0 5 )。格华止组用药后胰岛素敏感指数显著升高 ,与对照组对比差异有显著意义 (P <0 0 1)。两组用药后血压均明显下降 ,格华止组疗效显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　在高血压伴胰岛素抵抗的患者中应用格华止 ,可明显改善IR ,与硝苯地平控释片联合应用时 ,可提高降压药物的疗效     

高血压微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨原发性高血压(EH)微量白蛋白尿(MAU)与胰岛素抵抗的关系。方法选择50例EH患者,采用放射免疫法测定早晨第一次尿中微量白蛋白,将其分为微量白蛋白尿(MAU)组及无微量白蛋白尿(NMAU)组。并对所有患者测定血清脂质各项指标、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI),进行统计分析。结果EH伴MAU组与EH伴NMAU组比较,血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FIns显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ISI显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论伴有MAU的EH患者常存在胰岛素抵抗及脂代谢紊乱。     

高血压遗传因素与胰岛素抵抗

目的 探讨胰岛素抵抗与高血压遗传因素和其他代谢因素之间的关系。方法 在高血压家系患病和非患病者以及对照家系中,分析血糖、血胰岛素、血脂、血尿酸、胰岛素敏感性指数等之间的差异。对这些因素进行主成分分析,寻找高血压的高危人群。结果 在高血压家系中无论有无高血压,与健康家系比较,其血脂、血尿酸、体重指数、胰岛素敏感性指数均有异常。结论 有高血压遗传因素者无论有无高血压,均存在胰岛素抵抗和代谢紊乱,遗传因基可能是代谢紊乱的内因。有高血压家族史者是心血管病的重点防治人群。     

二甲双胍对胰岛素抵抗患者血脂和胰岛素敏感性的影响

目的：研究二甲双胍对2型糖尿病合并高血压病患血脂和胰岛素敏感性的影响。方法：将76例2型糖尿病合并高血压病患分为31例治疗组与45例对照组，并与26例2型糖尿病组相比。三组应用格列齐特或格列吡嗪降糖，治疗组加用二甲双胍0．5g,3次／d，治疗组与对照组用卡托普利或依那普利降压。治疗2个月后胰岛素及C肽兴奋试验，测胰岛素、C肽浓度、空腹血糖、血脂，计计算胰岛素敏感指数、C肽与胰岛素面积。治疗前后测体重指数。结果：对照组的胰岛素、C肽浓度及面积与2型糖尿病组相比，上升非常显，胰岛素敏感指数降低25．17％；治疗组的C肽及胰岛素面积上升显，胰岛素敏感指数降低11．31％，总胆固醇、载脂蛋白B降低，高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1上升，治疗组治疗后体重指数下降显。结论：二甲双胍能改善2型糖尿病合并高血压病患的血脂代谢，提高胰岛素敏感性。     

老年高血压患者认知功能与胰岛素抵抗的研究

目的 探讨老年高血压患者认知功能与胰岛素抵抗（IR）的关系.方法 对132例老年高血压患者分为两组：合并认知功能损害患者组61例,认知功能正常患者组71例,比较两组间性别、年龄、文化程度、BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、Cr、HOMA-IR、SBP和DBP的差异,并进行Logistic回归分析.结果 老年高血压合并认知功能损害组较老年高血压认知功能正常组文化程度较低（文化程度大学及以上：44.26％ vs.67.61％,P＜0.01）,BMI[（26.8±2.2）kg/m2 vs.（22.9±2.3） kg/m2,P＜0.01]、WHR（0.93±0.06 vs.0.81±0.05,P ＜0.01）、TG[（2.3±0.6）mmol/L vs.（1.7±0.5）mmol/L,P ＜0.01]、FPG[（6.1±1.3）mmol/L vs.（5.2±0.9）mmol/L,P＜0.01]、FINS[（21.7±12.9） mU/L vs.（9.3±3.7）mU/L,P＜0.01]、HOMA-IR （5.9±3.1 vs.2.1±1.3,P＜0.01）较高,差异有统计学意义,Logistic回归分析显示文化程度（P＜0.01）、BMI（P ＜0.05）、WHR（P＜0.05）、HOMA-IR（P＜0.01）是认知功能损害的独立影响因素.结论 文化程度、BMI、WHR、HOMA-IR是老年高血压认知功能损害的独立影响因素.高的文化程度是一个保护性因素,而其他几项都是危险因素.IR是老年高血压患者认知功能障碍重要的危险因素.     

卡托普利对高血压病、冠心病胰岛素抵抗的影响

目的探讨卡托普利对高血压和冠心病患者胰岛素抵抗的影响。方法将 98例患者随机分为治疗组 6 8例、对照组 30例。治疗组口服卡托普利 ,对照组口服硝苯地平。观察治疗前后的空腹血糖、餐后 2小时血糖、空腹胰岛素、餐后 2小时胰岛素及胰岛素敏感性指数的变化。结果两组治疗前后空腹血糖无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,治疗组治疗后餐后 2小时血糖、空腹胰岛素、餐后 2小时胰岛素和胰岛素敏感性指数较治疗前均有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。对照组治疗前后各项指标无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论卡托普利能显著降低高血压、冠心病患者的餐后 2小时血糖、提高血胰岛素敏感性指标 ,从而改善胰岛素抵抗     

老年高血压病患者胰岛素抵抗与其他代谢异常的关系

目的　探讨老年高血压病 (EH)患者胰岛素抵抗 (IR)与其他代谢异常的关系。方法　对在我院体检的年龄在 6 0岁以上的高血压病和正常人群共 75例行葡萄糖耐量试验 (OGTT)及胰岛素释放试验。用胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素敏感性评价指标 ,将 75例受试人群分为三组即正常对照组 30例 ,单纯高血压病 (EH)组 2 0例 ,高血压病合并胰岛素抵抗组 (EH +IR)组 2 5例。结果　①老年EH患者HOMA IR值比老年正常对照组明显升高 [(3 0 1± 0 4 8)∶(3 92± 0 2 9) ,P <0 0 1]。 4 5例EH患者中 ,有 5 5 6 % (2 5 /4 5 )存在胰岛素抵抗。②EH +IR组中体重指数、血脂、血压、血尿酸等代谢紊乱的发生率比单纯EH组及正常对照组均明显升高。结论　胰岛素抵抗可能是老年高血压病患者其他各项代谢异常的基础。     

老年糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的　探讨老年糖尿病患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱之间的关系。方法　测定 118例老年糖尿病患者空腹血糖、血脂、载脂蛋白、胰岛素并与 90例非糖尿病人作对照 ,糖尿病患者被分为胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组。结果　①胰岛素抵抗组的TG、CH、LDL、VLDL水平与非糖尿病人组及非胰岛素抵抗组相比显著升高 (P <0 0 1) ;②非胰岛素抵抗组与非糖尿病组相比CH明显升高 (P <0 0 5 )。结论　老年糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢紊乱密切相关。     

高血压及高血压合并高脂血症患者血清IGF-1、IR关系探讨

目的 探讨高血压及高血压合并高脂血症患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素抵抗指数（IR）之间的关系。方法采用放射免疫方法检测39例高血压患者、36例高血压合并高脂血症患者及50例健康对照者血清IGF-1、胰岛素（INS）水平，并计算IR值进行比较分析。结果高血压及高血压合并高脂血症患者血清IGF-1含量均低于正常对照组（P〈0．05）；INS高于正常对照组（P〈0．05）；IR高于正常对照组（P〈0．01）。结论高血压及高血压合并高脂血症患者血清IGF-1水平降低与胰岛素抵抗有着密切关系。两组患者存在着不同程度的动脉硬化可能导致血清IGF-1含量下降。     

脑梗死合并高血压与糖尿病时胰岛素抵抗的临床观察

目的　观察老年人脑梗死合并高血压、糖尿病时胰岛素抵抗 (IR)的情况。方法　 4 1例单纯脑梗死患者 (组 1) ,2 1例脑梗死合并高血压患者 (组 2 )、19例脑梗死合并糖尿病患者 (组 3)及 2 6例正常对照组 ,分别测定收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、C肽、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、载脂蛋白 (Apo)A1及ApoB。 结果　 3组患者的SBP、DBP、FBG、FINS、TG、ApoB均明显高于对照组 ,胰岛素敏感性指数则明显下降(P <0 .0 5或P <0 .0 1)。组 1、组 2的C肽显著高于对照组 ,组 2、组 3的TC及LDL C显著高于对照组 ,而HDL C、ApoA1仅在组 3与对照组比较差异明显 (P <0 .0 5 )。组 2与组 1比较 ,SBP、DBP、FINS及C肽有所升高 ,但仅SBP、DBP有统计学意义。组 3与组 1比较 ,TG、TC、LDL C差异显著。结论　老年脑梗死患者存在明显的IR ;合并高血压或糖尿病时 ,IR、代谢紊乱更为严重。