细胞黏附分子与肺癌侵袭转移的关系

细胞黏附分子（CAM）与肿瘤侵袭转移的关系密切,能够介导肿瘤细胞与细胞外基质、血管内皮细胞、实质器官组织细胞以及肿瘤细胞之间的相互作用。现就近年来细胞黏附分子在肺癌侵袭转移中的作用作一综述。     

细胞黏附分子与肺癌侵袭转移的关系

细胞黏附分子(CAM)与肿瘤侵袭转移的关系密切,能够介导肿瘤细胞与细胞外基质、血管内皮细胞、实质器官组织细胞以及肿瘤细胞之间的相互作用。现就近年来细胞黏附分子在肺癌侵袭转移中的作用作一综述。     

黏附分子与鼻咽癌的侵袭和转移

黏附分子是一类由细胞产生的膜表面糖蛋白.多项研究已证实,黏附分子可介导肿瘤细胞与细胞外基质、血管内皮细胞、淋巴细胞或其他肿瘤细胞之间的相互作用,因此在恶性肿瘤的侵袭和转移过程中起着重要作用.近年来,已有大量关于黏附分子表达水平的变化可抑制或促进鼻咽癌转移的研究.     

细胞间黏附分子—1与结肠癌侵袭关系研究进展

结肠癌是消化道常见的恶性肿瘤,易发生血行和淋巴结转移及种植传播。肿瘤的浸润和转移不仅影响着临床治疗效果,也是患者死亡的主要原因。细胞黏附是肿瘤侵袭过程中的一个重要环节。细胞黏附分子在该过程中发挥了重要作用,其中研究最多的是细胞间黏附分子-1(intercellular ad-hesion molecule-1,ICAM-1)。本文就ICAM-1与结肠癌侵袭的关系做一综述,并探讨ICAM-1的临床应用前景。     

骨唾液酸蛋白的表达对骨肉瘤细胞侵袭转移特性的影响

 目的 构建人骨唾液酸蛋白（BSP）正反义真核表达载体，研究其对骨肉瘤细胞侵袭转移特性的影响。方法 以PCR的方法扩增人BSP的开放阅读框序列，与载体pIRES2-EGFP相连构成重组正反义表达质粒。以脂质体介导转染入MG-63细胞，通过Western blot检测细胞中蛋白的表达。以重组基底膜侵袭实验和划痕实验测定对骨肉瘤细胞侵袭力的影响。结果 成功构建了人BSP正反义核酸真核表达载体，转染后有效表达hBSP，与对照组相比，正义载体转染后使MG-63细胞中hBSP蛋白表达水平升高，侵袭力增强；反义载体转染后使MG-63细胞中hBSP蛋白表达水平降低，侵袭力受到抑制。结论 BSP表达的改变可能在骨肉瘤的浸润转移过程中起重要作用，BSP表达下调可以抑制骨肉瘤的侵袭能力。     

细胞黏附分子在肿瘤浸润转移中的作用

肿瘤转移是多步骤的癌细胞与宿主细胞相互作用的连续过程,即癌细胞与细胞外基质相互作用的结果,包括肿瘤细胞的脱落、迁移和黏附等.细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAM)在癌细胞的浸润转移中起重要作用:肿瘤细胞自原发灶游离与细胞间黏附降低有关;肿瘤细胞与细胞外基质黏附改变利于肿瘤的转移;管腔内瘤栓形成是游离癌细胞黏附的结果;瘤细胞在游出管腔过程中与管腔内皮及基底膜黏附改变是转移的重要因素.本文对各种黏附分子在肿瘤浸润、转移中的研究进展进行综述.     

L1细胞黏附分子在胰腺癌侵袭转移作用机制的研究进展

胰腺癌是当今世界上死亡率最高的肿瘤之一。以其早期症状不明显、诊断手段缺乏、肿瘤标志物不特异、容易发生早期淋巴结转移以及晚期难以手术治愈而被称为“癌中之王”。由于胰腺癌手术治疗晚期癌症疗效不佳及对放化疗方案的耐药性,目前对于胰腺癌靶向治疗的研究越来越多。L1细胞黏附分子（L1CAM）是细胞黏附分子免疫球蛋白超家族中的一员,通常表达于正常的神经组织中。近年来的研究表明,L1CAM在胰腺癌细胞中表达异常增多,并且可以与α5-integrin结合,作用于下游TGF-β1/ JUK/slug通路,激活下游肿瘤侵袭转移相关因子,介导肿瘤细胞的上皮间质转化（epithelial-mesenchymal tromsition,EMT）、耐药性以及异常血管生成等方面的效应,从而促进胰腺癌细胞的侵袭转移。因此,深入的研究和实验或许可以促进胰腺癌未来的治疗发展,为胰腺癌提供一个新的治疗手段。      

黏附分子与肿瘤侵袭和转移的研究进展

恶性肿瘤死亡多数是由转移所致,肿瘤转移是涉及恶性肿瘤侵袭和转移形成的全过程与临床有密切关系,但此过程在分子水平的研究很少,阐明这些机制在肿瘤研究和应用上是一个重要挑战。最近的研究证实了许多黏附分子,如上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、整合素（Integrin）等与肿瘤侵袭、转移的发生发展密切关联。     

黏附分子与肿瘤侵袭和转移的研究进展

恶性肿瘤死亡多数是由转移所致,肿瘤转移是涉及恶性肿瘤侵袭和转移形成的全过程与临床有密切关系,但此过程在分子水平的研究很少,阐明这些机制在肿瘤研究和应用上是一个重要挑战。最近的研究证实了许多黏附分子,如上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、整合素(Integrin)等与肿瘤侵袭、转移的发生发展密切关联。     

骨桥蛋白在骨肉瘤中表达及其与侵袭转移关系

目的:探讨骨桥蛋白(OPN)在骨肉瘤组织中的表达情况及其与骨肉瘤远处转移的相关性,探索建立数学模型预测骨肉瘤远处转移的可行性.方法:免疫组化S-P法检测OPN在骨肉瘤及骨软骨瘤中的表达,单因素分析OPN表达与骨肉瘤临床病理特征之间的关系,并进一步利用多因素回归分析模型分析骨肉瘤远处转移相关因素,建立数学预测模型.结果:OPN在骨肉瘤中表达阳性率为76.7%,在骨软骨瘤中为22.2%,二者间有显著性差异.OPN与骨肉瘤临床病理特征的分析结果提示,OPN的表达与患者性别、年龄、病理分型无关,与临床分期和肺转移显著相关.随着临床分期程度的增高,肺转移的发生,OPN表达呈增高趋势,组间有显著性差异.单因素分析发现肿瘤体积、ALP水平、临床分期、新辅助化疗、OPN与骨肉瘤肺转移有相关性.而多因素回归分析筛选出2项有统计学意义的独立因素:临床分期和新辅助化疗,由此建立Logistic回归方程.结论:OPN可能是判断骨肉瘤恶性程度及预后的指标,多因素回归分析提示OPN作为肿瘤转移相关基因可能通过多种途径参与恶性肿瘤的转移.OPN可成为预测肿瘤预后的指标,用于监测肿瘤复发转移.     

细胞黏附分子在肝癌复发转移中的作用研究进展

细胞黏附分子(CAMs)是位于细胞表面的糖蛋白,通过介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的相互作用参与多种生理及病理过程.细胞黏附分子与包括肝癌在内的多种肿瘤的复发转移有着非常密切的关系.本文就细胞黏附分子在肝癌复发转移中作用的研究进展作一综述.     

细胞黏附分子在肝癌复发转移中的作用研究进展

细胞黏附分子（CAMs）是位于细胞表面的糖蛋白,通过介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的相互作用参与多种生理及病理过程。细胞黏附分子与包括肝癌在内的多种肿瘤的复发转移有着非常密切的关系。本文就细胞黏附分子在肝癌复发转移中作用的研究进展作一综述。     

黏附分子介导的信号转导与乳腺癌转移

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,而转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。乳腺癌的转移是多因素参与、多步骤的复杂生物学过程,涉及癌细胞高转移潜能表型的获得、癌细胞间黏附能力的降低、细胞骨架重构引起细胞的运动与迁移、基底膜和细胞外基质的降解和重塑、癌细胞的跨内皮迁移以及肿瘤血管生成等诸多因素。细胞黏附分子（cellular adhesion molecule,CAM）是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的跨膜糖蛋白,作为膜受体,是细胞外信号向细胞内传递的关键分子,     

上皮细胞黏附分子表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性

目的 探讨上皮细胞黏附分子(Ep-CAM)在乳腺癌中的表达及意义.方法 收集经病理学确诊的乳腺癌新鲜组织标本23例及配对的淋巴结转移灶.应用同位素标记的相对和绝对定量(iTRAQ)蛋白质组学技术筛选及鉴定乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶的差异表达蛋白,在4例新鲜乳腺癌原发灶组织和配对淋巴结转移灶中进行Western blotting检测Ep-CAM的表达.采用免疫组织化学法检测252例乳腺病变标本中Ep-CAM的表达.结果 定量蛋白质组学检测结果显示乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶存在差异表达蛋白,其中Ep-CAM在转移灶的表达高于原发灶,Western blotting显示Ep-CAM在转移灶的表达(1.46±0.22)高于原发灶(1.16±0.09),变化趋势与蛋白质组学结果一致.免疫组织化学检测结果显示,Ep-CAM在淋巴结转移灶中的阳性表达率(93.16％,109/117)显著高于无淋巴结转移的乳腺癌原发灶(72.73％,64/88),差异有统计学意义(x2=15.921,P=0.000);有淋巴结转移的乳腺癌原发灶Ep-CAM阳性表达率为72.65％(85/117),较配对淋巴结转移灶阳性表达率低,差异有统计学意义(P=0.001).结论 Ep-CAM在乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶呈差异表达,该蛋白可能与乳腺癌淋巴结转移有关.     

胃癌细胞间黏附分子-1与VEGF-D的关系及意义

目的:研究细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)与血管内皮生长因子受体-3 (vascular endothelial growth factor receptor-3 , VEGFR-3)信号通路的关系,从而揭示胃癌淋巴管转移的部分机制.方法:选择胃癌患者100例 ,其中早期胃癌13例,进展期胃癌87例(无淋巴结转移者37例,有淋巴结转移者50例);取距胃癌病灶＞5 cm处的正常胃黏膜标本30例为对照组.利用免疫组织化学法检测对照组和胃癌组织中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C) 、VEGF-D、VEGFR-3、ICAM-1和肿瘤新生淋巴管密度.观察胃癌组织中淋巴管、血管受侵情况.结果:ICAM-1阳性表达随肿瘤浸润深度增加而增加,对照组、早期胃癌和进展期胃癌的ICAM-1阳性表达率分别是0%、7.7%和31.0%( P ＜ 0.05);ICAM-1阳性表达与淋巴结转移、淋巴管受侵、VEGF-C和VEGF-D阳性表达有关(分别为 P ＜0.005, P ＜0.025, P ＜ 0.025, P ＜0.005).Logistic回归分析显示,ICAM-1阳性表达与淋巴结转移和VEGF-D阳性表达相关( P =0.001 2, P =0.023 7 ).结论:ICAM-1阳性表达与VEGF-D阳性表达呈正相关,其机制可能是VEGF-D通过VEGFR-2信号途径调节ICAM-1表达,从而在胃癌淋巴管转移中发挥作用.     

骨肉瘤转移侵袭机制研究进展

骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤[1-2]。在20世纪70年代以前,单纯手术切除治疗方案骨肉瘤的生存率只有15%~20%,如今手术联合新辅助化疗治疗方案使骨肉瘤的生存率提高到近80%[3]。现在,肿瘤局限的患者可以获得65%~70%的5年生存率,这也就意味着仍有很多患者在5年内会复发[4-5]。骨肉瘤发病特点是绝大多数骨肉瘤在诊断时已经成为高等级的恶性肿瘤,而且极易发生早期转移,最常见的转移部位是肺,约占90%[6]。早期转移是导致肿瘤预后差的一个重要因素,发     

急性早幼粒细胞白血病细胞黏附分子表达与维甲酸综合征的关系

目的：观察急性早幼粒细胞白血病细胞在诱导分化中黏附分子的表达与维甲酸综合征的关系。方法：流式细胞仪方法进行细胞表面标记检测，标本来自于16例急性早幼粒细胞白血病患者的骨髓标本．标本采集时间为应用全反式维甲酸治疗前、用药后7d、14d及28d。结果：16例患者在诱导缓解过程中有3例患者出现维甲酸综合征，与CD11b表达时间的相关性为7d：r=0．884，P=-0．000；14d：r=0．541，P=0．030；28d：r=0．38.P=0．280。结论：急性早幼粒白血病细胞在全反式维甲酸诱导缓解过程中早期、同步表达细胞黏附分子CD11b与维甲酸综合征的发生密切相关。     

不同转移潜能骨肉瘤细胞差异表达基因的筛查

目的: 研究不同转移潜能骨肉瘤细胞差异表达的基因,筛选骨肉瘤转移相关的基因。方法: 分别提取低转移骨肉瘤细胞株M6和高转移骨肉瘤细胞株M8细胞总RNA,采用cDNA基因芯片筛查M6和M8细胞差异表达的基因,杂交信号用Generation Ⅲ array扫描,结果用Imagequant 5.0软件分析。选择基因芯片筛选到的典型差异表达基因用实时定量PCR进行验证。结果: M6和M8骨肉瘤细胞株差异表达的基因共有330个,其中与低转移组（M6）相比,在高转移组（M8）中显著性上调表达的基因有178个,下调表达的基因有152个。其中发生非常显著性上调表达的基因43个,发生非常显著性下调表达的基因49个。差异基因主要包括与细胞增殖相关的基因,提示与M8细胞增殖受抑相关;其次是与基因表达调控及信号转导相关的基因,提示这些基因和肿瘤转移有关联性。结论: 基因芯片方法对于筛选骨肉瘤转移相关基因有独特的优势,MG63细胞M8亚株中筛查到显著性上调的基因43个,显著性下调的基因49个,与骨肉瘤的转移有关。     

结直肠癌患者组织和外周血中细胞黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达及临床意义

目的检测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者组织和外周血中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨ICAM-1和VCAM-1的临床意义。方法应用免疫组化SP法测定CRC原发病灶(68例)、非癌正常组织(68例)、结直肠腺瘤组织51例中的ICAM-1和VCAM-1的表达。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CRC患者(68例)和健康者(68例)血清中ICAM-1和VCAM-1的含量。结果 CRC原发病灶组织中,ICAM-1和VCAM-1明显高于非癌正常组织及结直肠腺瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05)。CRC患者血清中ICAM-1和VCAM-1含量明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ICAM-1和VCAM-1的表达与性别、年龄、肿瘤部位和病理学分级无关,差异无统计学意义(P>0.05);但与淋巴结转移及Dukes分期相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CRC患者组织及外周血中ICAM-1和VCAM-1在CRC的发病过程中具有重要作用,对肿瘤的诊断、恶性程度判断和检测病情变化具有重要意义。     

急性早幼粒细胞白血病细胞黏附分子表达与维甲酸综合征的关系

目的 :观察急性早幼粒细胞白血病细胞在诱导分化中黏附分子的表达与维甲酸综合征的关系。方法 :流式细胞仪方法进行细胞表面标记检测 ,标本来自于 16例急性早幼粒细胞白血病患者的骨髓标本 ,标本采集时间为应用全反式维甲酸治疗前、用药后 7d、14d及 2 8d。结果 :16例患者在诱导缓解过程中有 3例患者出现维甲酸综合征 ,与CD11b表达时间的相关性为 7d :r =0 884,P =0 0 0 0 ;14d :r =0 5 41,P =0 0 3 0 ;2 8d :r =0 3 8,P =0 2 3 0。结论 :急性早幼粒白血病细胞在全反式维甲酸诱导缓解过程中早期、同步表达细胞黏附分子CD11b与维甲酸综合征的发生密切相关。