电针联合康复训练对脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子及其受体酪氨酸激酶B表达的影响

目的观察电针联合康复训练对脊髓损伤（SCI）大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。 方法选取96只成年SD雌性大鼠,采用脊髓切割损伤法制作右侧脊髓半横断损伤模型。将制模成功大鼠随机分为电针组、康复训练组、联合治疗组及模型组。于制模后第3天各组大鼠按既定方案给予相应干预,其中电针组、康复训练组分别给予电针督脉穴位或康复训练,联合治疗组于康复训练后辅以电针刺激。每周均对各组大鼠进行BBB运动功能评分;于制模后第4周及第8周时每组分别取12只大鼠处死,采用免疫组化法、PCR及RT-PCR技术检测各组大鼠受损脊髓BDNF及TrkB表达情况。 结果各组大鼠BBB评分、BDNF及其受体TrkB表达均随时间延长逐渐增加,其中电针组、康复训练组及联合治疗组上述指标在制模后第4周、第8周时均明显优于模型组（P<0.05）,同时联合治疗组也显著优于电针组及康复训练组（P<0.05）;电针组及康复训练组的上述指标组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论电针督脉穴位联合康复训练治疗SCI大鼠具有协同疗效,能进一步加速大鼠运动功能恢复,其治疗机制可能与上调受损脊髓BDNF及其受体TrkB表达有关。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的研究电针不同穴位对脊髓损伤（SCI）后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异。 方法将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组（电针关元穴）和电针对照组（电针水道穴）,每组20只。采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶（TUNEL）法及免疫组化方法,观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。 结果通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少。在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义（P＞0.05）,模型对照组细胞凋亡指数（AI）高于正常组（P＜0.05）;电针治疗组AI较电针对照组减低（P＜0.05）。电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少（P＜0.05）。电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异（P＞0.05）。 结论穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴。     

水中平板步行训练对脊髓损伤大鼠运动功能及脑源性神经营养因子、神经营养素-3表达的影响

目的探讨水中平板步行训练在脊髓损伤（SCI）大鼠康复中的作用及其与脊髓可塑性的关系。 方法将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假模组、模型对照组、水疗训练组、减重平板训练组及水中平板训练组,每组8只。建立大鼠脊髓挫伤模型,各训练组于术后1周开始进行8周的康复训练。采用BBB评分、爬网格试验评定大鼠后肢功能的恢复,采用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓中脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素-3（NT-3）的表达。 结果水中平板训练组大鼠后肢运动功能较其他组明显改善（P<0.05）。3个训练组大鼠脊髓前角神经元BDNF及NT-3的表达与模型对照组相比均显著增加（P<0.05）。BDNF的表达在3个训练组之间两两比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。水中平板训练组NT-3的表达明显高于减重平板训练组（P<0.05）;而水中平板训练组与水疗训练组相比,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论水中平板训练可能通过影响BDNF及NT-3的表达增强脊髓损伤大鼠脊髓可塑性,促进后肢运动功能的恢复。     

不同时间窗电针结合经颅磁刺激对脑梗死大鼠B细胞淋巴瘤/白血病-2基因及脑源性

目的观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间窗介入电针及经颅磁刺激（TMS）对其B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）和脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将100只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、治疗组及模型组,每组又根据术后干预时间点不同细分为术后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h共5个亚组。采用线栓法将治疗组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。治疗组各亚组大鼠分别于脑缺血/再灌注后第6,12,24,48及72小时给予电针及TMS治疗,而正常组、假手术组及模型组各亚组均于上述相同时间点给予假电针及假TMS治疗。各组大鼠均于治疗后第14天时取脑,采用实时荧光定量PCR技术检测脑梗死灶Bcl-2及BDNF mRNA表达情况。 结果各组大鼠梗死侧脑标本中均检测到BDNF及Bcl-2 mRNA阳性表达,治疗组各亚组Bcl-2及BDNF mRNA表达均显著高于模型组各亚组水平（P<0.05）;对治疗组各亚组进行组内比较发现,该组各亚组间BDNF及Bcl-2 mRNA（除术后12 h与术后72 h亚组外）组间差异均具有统计学意义（P<0.05）,其中以术后48 h亚组BDNF及术后24 h亚组Bcl-2 mRNA表达水平相对较高。 结论于脑缺血/再灌注后24~48 h期间介入电针及TMS治疗,能显著促进脑梗死大鼠BDNF及Bcl-2表达,对保护受损神经细胞、促进神经功能恢复具有重要意义。     

磁刺激对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2及caspase-3基因表达的影响

目的观察磁刺激治疗对急性脊髓损伤（SCI）大鼠神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)基因表达的影响。 方法将60只大鼠随机分成磁刺激组、模型组及假手术组。采用脊髓离断法将磁刺激组、模型组大鼠制成急性SCI模型,假手术组大鼠手术过程中未离断脊髓。磁刺激组大鼠于SCI后第6,12,24及72小时时给予磁刺激治疗,模型组及假手术组大鼠则于相同时间点给予假磁刺激。各组分别于上述时间点磁刺激（或假磁刺激）治疗结束后2 h各取5只大鼠处死,取受损脊髓组织制成切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,选用免疫组化技术检测标本中Bcl-2及caspase-3基因表达。 结果假手术组大鼠受损脊髓中有散在凋亡细胞分布,模型组大鼠可见大量凋亡细胞,磁刺激组大鼠凋亡细胞数量显著少于模型组,组间差异具有统计学意义（P<0.05）;模型组及磁刺激组在各观察时间点其Bcl-2及caspase-3表达均明显高于假手术组水平（P<0.05);磁刺激组大鼠Bcl-2表达显著高于模型组,caspase-3表达显著低于模型组,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论SCI后早期介入磁刺激治疗,能显著上调受损脊髓部位Bcl-2表达,下调caspase-3表达,从而尽可能抑制神经细胞凋亡,促进受损脊髓功能恢复。     

艾灸与电针督脉腧穴上调大鼠受损脊髓组织表达降钙素基因相关肽的对比研究

目的比较对相同的督脉腧穴采取不同的刺激方式（艾灸与电针）对大鼠受损脊髓组织表达降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,并探讨其可能的临床意义,为临床治疗脊髓损伤（SCI）提供可靠的理论依据。 方法将20只Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组（对照组）、SCI组、电针督脉组（电针组）和艾灸督脉组（艾灸组）,并在显微镜下行脊髓全横断术（对照组除外）。自术后第7天开始,艾灸组和电针组分别采用艾灸和电针督脉腧穴的方法治疗3 d（SCI组不予任何治疗）。实验第10天各组分别取材并以免疫荧光组织化学染色的方法检测脊髓背角CGRP阳性染色区面积变化,用Western blot法检测脊髓CGRP含量变化。 结果脊髓背角CGRP阳性染色区面积比率比较,艾灸组（0.054 579±0.007 044）与电针组（0.058 581±0.006 941）明显高于SCI组（0.034 939±0.005 161）（P<0.05）;CGRP含量比较,艾灸组（1.552 409±0.165 974）与电针组（1.579 893±0.159 371）明显高于SCI组（0.668 149±0.073 298）（P<0.05）;艾灸组与电针组脊髓背角CGRP阳性染色区面积及其含量比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;艾灸组、电针组与对照组脊髓背角CGRP阳性染色区面积（0.058 236±0.007 044）及其含量（1.527 093±0.095 643）比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论艾灸督脉穴与电针督脉穴两种治疗方法均可以促进大鼠受损脊髓组织表达CGRP,且两者对其影响程度无明显差异。     

电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响

目的探讨电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响。 方法共选取SPF级雄性SD大鼠90只，将其随机分为假手术组、MCAO组及电针治疗组。MCAO组及电针治疗组大鼠采用热凝法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型，于脑缺血1周、2周及4周时观察各组实验大鼠脑缺血区皮质锥体神经元树突棘密度和Ephrin-A5表达的变化情况。 结果各组实验大鼠树突棘大多呈蘑菇状，电针治疗组则出现较多蚓状树突棘。MCAO组与假手术组比较，前者树突棘密度于术后1周时明显降低，在术后2周、4周时进一步降低（P<0.01）；电针治疗组与假手术组比较，前者树突棘密度在治疗1周后明显升高（P<0.01），并持续至治疗后4周时；Ephrin-A5主要分布于脑皮质神经元胞浆中；MCAO组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达在术后1周时明显增高，至少持续到术后4周时，并且在术后2周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到峰值（P<0.01）；电针治疗组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达水平于治疗后1周时明显增高，随后出现下降趋势，于治疗后4周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到最低值（P<0.01），接近于假手术组水平。 结论电针刺激能促进脑梗死实验大鼠神经功能恢复，其中一个重要可能机制是电针刺激能调节Ephrin-A5表达，从而促进神经树突棘可塑性，加快受损神经功能恢复。     

P2X3受体在神经源性膀胱大鼠背根神经节及逼尿肌中的表达

目的探讨P2X3受体在不同平面脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠L6～S1背根神经节（DRG）和膀胱逼尿肌中的表达变化及临床意义。 方法共选取健康雌性SD大鼠80只，将其随机分为骶上脊髓（胸腰段）损伤组、骶髓损伤组及对照组。采用脊髓横断法制备大鼠不同平面脊髓损伤后神经源性膀胱模型，于模型制作20 d后采用Western blotting技术检测各组大鼠背根神经节和膀胱逼尿肌中P2X3受体表达情况，并进行组间比较。 结果骶上脊髓损伤组大鼠背根神经节、膀胱逼尿肌中P2X3受体表达水平较对照组、骶髓损伤组明显增高（P<0.01）；骶髓损伤组背根神经节、膀胱逼尿肌中P2X3受体表达水平较对照组明显降低（P<0.05）。 结论结合本课题前期研究的尿流动力学检查结果，推测P2X3受体表达水平与膀胱尿道功能障碍程度密切相关，有望通过影响P2X3受体表达水平为临床治疗脊髓损伤后神经源性膀胱提供新途径。     

电针结合感应电辅助治疗脊髓不完全性损伤致尿潴留的疗效观察

目的观察电针结合感应电辅助治疗脊髓不完全性损伤致尿潴留的临床疗效。 方法选取胸腰段脊髓不完全性损伤后尿潴留患者50例,分为观察组和对照组,2组患者均给予感应电及常规康复治疗,观察组同时加用电针治疗。采用膀胱功能积分标准评定2组患者治疗前、后膀胱功能。 结果观察组治愈率为48％,对照组治愈率为20％,观察组治愈率明显优于对照组（P<0.05）,但2组总有效率差异无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗后观察组膀胱功能积分明显低于对照组（P<0.05）,提示观察组膀胱功能恢复优于对照组。 结论电针结合感应电辅助治疗脊髓不完全性损伤后尿潴留具有治愈率高、膀胱功能恢复更好等优点,安全有效。     

控制性皮质撞击法制备颅脑创伤后长期认知功能障碍模型的评价

目的通过控制性脑皮质撞击法（CCI）制备大鼠颅脑创伤（TBI）后长期认知功能障碍动物模型并探讨其可能病理机制。 方法采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为假手术组（n=10）、对照组（n=10）及CCI组(n=40)。CCI组大鼠应用控制性皮质撞击法制作双侧额叶打击TBI动物模型;假手术组大鼠进行开颅去骨瓣手术,未给予皮质打击;对照组大鼠未给予任何特殊处理。于CCI制模8周后进行水迷宫测试;于水迷宫测试结束后取各组大鼠脑组织进行尼氏染色及前额叶、海马脑源性神经生长因子（BDNF）、高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶B（TrkB）基因测定。 结果CCI组大鼠死亡率为12.5%,死亡率较低。Morris水迷宫测试结果可见CCI组大鼠逃避潜伏期较对照组及假手术组明显延长（P<0.05）,CCI组目标象限停留时间占总时间百分比亦显著低于对照组及假手术组（P<0.05）。尼氏染色结果可见对照组及假手术组脑皮质基本正常,而CCI组额叶皮质缺损明显,额叶皮质及海马CA1区尼氏体数量均显著减少。基因检测结果显示CCI组前额叶及海马区BDNF、TrkB mRNA表达均较对照组及假手术组明显减弱（P<0.05）。 结论应用CCI造模法可制作大鼠TBI后长期认知功能障碍模型,具有稳定性好、死亡率低、可重复性佳等优点。CCI造模可损害TBI大鼠长期认知功能,且诱发TBI大鼠脑组织病理学改变,其作用机制可能与前额叶及海马区BDNF、TrkB基因表达变化有关。     

持续性脊髓压迫对脊髓损伤程度的影响

目的 探讨脊髓损伤(SCI)后脊髓压迫时间对损伤程度的影响。方法 以大脑皮层诱发电位(CSEP)和不同压迫时间为参数,自行设计一种犬的运动—静止压迫型SCI模型,选择T13为损伤中心,压迫脊髓,当 CSEP波幅下降达基础值的 50%时,维持静止压迫。将28只犬随机分为A、B、C、D 4组,A、B、C组脊髓分别受压30 min、90 min和180 min,D组为对照组,观察各组动物的组织病理学、影像学和行为学变化。结果 损伤组脊髓组织学均有损害,MRI显示损害程度随脊髓受压时间的延长逐渐加重( P<0.01);至术后28 d,各损伤组动物后肢功能均有恢复,BBB分级评分法评估组间有显著性差异( P <0.05)。结论 SCI后持续性脊髓压迫能加重损伤程度,应尽早解除脊髓压迫。     

脊髓脊膜结核的MRI表现

目的：分析脊髓脊膜结核的MRI表现。方法：回顾性分析经临床或病理证实的16例脊髓脊膜结核患者的MRI影像表现资料。结果：16例脊髓脊膜结核中,9例脊髓结核瘤,包括单纯性髓内结核瘤6例和粟粒性结核瘤3例;3例脊膜结核,其中1例合并结核性脊髓炎,1例合并硬膜外脓肿,另1例合并结核性硬膜下脓肿;4例脊髓脊膜结核。MRI平扫表现为脊髓增粗,局限或广泛、单发或多发片状长T1、长T2信号,增强扫描脊髓结核瘤表现为结节状、环形强化。脊膜结核表现为脊膜增厚、条带状强化。结核性硬膜下脓肿表现为椎管内脊髓后方扁豆状肿物,不规则强化。结论：MRI及其增强扫描,能准确、早期显示脊髓脊膜结核病变,为临床诊断和治疗提供帮助。     

Sexuality and spinal cord injury

In the United States, more than 250,000 people are living with spinal cord injury (SCI). SCI is most often the result of direct trauma to the spinal cord, but can also be associated with congenital or degenerative disease. These individuals experience physical and psychologic consequences that have a profound impact on their sexual health. Using a holistic, developmental, team approach to care, the nurse is well positioned to address the acute and long-term sexual rehabilitation needs of the SCI patient. By assisting SCI patients through the grieving process and promoting a positive, yet realistic, self-concept, nurses can mitigate potential problems in body image disturbances, decreased self-esteem, and gender-specific sexuality issues.     

Sexuality and spinal cord injury

Spinal cord injury may have a profound effect on the patient's sexuality. In order to maximize the patient's potential, concern and support from health care professionals is needed. This article reviews normal sexual function and changes occurring following spinal cord injury. The PLISSIT model is described and is used to describe nursing interventions designed to deal with the sexual concerns of spinal cord-injured patients.     

神经假体与脊髓损伤

神经假体(neuroprosthesis)是一类植入体内帮助恢复神经功能的高科技电子装置,是硬科学(数学、物理学)、软科学(生理学、生物化学、神经科学)、工程学(生物医学、电子学、力学、材料学、计算机)和临床医学等多学科共同合作的成果。神经假体结构复杂,要求安全、耐用、小巧和高效,包含体内植入部分(电极、导线和皮下接收-刺激器)和体外控制部分(控制盒和发射器)。耗电量大的神经假体(如运动神经假体,多属神经刺激术的范畴,neurostimulation)体内部分不带电源,通过体外发射器经电磁感应为体内装置提供电能和参数指令。耗电量小的神经假体(多属神经调理术的范畴,neuromodulation)体内部分常自带电源。目前临床应用的神经假体种类很多,有些已很成熟,有的仍在研发试用阶段。脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)因损坏了下行的皮质脊髓束,使损伤平面以下仍存活的脊髓神经细胞与大脑失去联系,因而失去了大脑的意识支配,不能进行意愿性的功能活动。虽然脊髓再生与修复技术有望在21世纪的早期应用于临床,但脊髓功能不可能完全恢复。因此,辅助技术在SCI的功能康复中仍将起重要作用。运动神经假体(motorneuroprostheses)是一类帮助恢复运动功能的电子装置,用人工电刺激的方法来代替大脑发出的神经冲动,起到控制肌肉活动     

脊椎、脊膜、脊髓结核的MRI表现

目的 分析脊椎、脊膜、脊髓结核的MRI表现.方法 回顾性分析经病理和临床治疗证实的50例脊椎、脊膜、脊髓结核患者的MR平扫及增强扫描资料.结果 40例脊椎结核中,显示病变椎体137个,椎间盘受累52个,椎旁冷脓肿30处,椎管内脓肿并脊髓受压23例,椎体病理性骨折29个,脊柱后突畸形12例,附件破坏2例;脊膜结核4例;结核性脊髓炎4例;脊膜合并脊髓结核2例;合并脊髓空洞4例.结论 MRI(特别是MRI增强)能准确、早期显示脊椎、脊膜和脊髓结核的形态学和病理学改变,为临床治疗提供可靠依据.     

脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白表达的研究

目的研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法制作SCII动物模型,采用光镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后HSP70表达的变化。结果(1)缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。(2)缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。(3)脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强,随着再灌注时间的延长,HSP70表达逐渐增多,在再灌注240min达到高峰。此后,HSP70表达逐渐减少,在再灌注24h基本消失。结论(1)脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。(2)脊髓缺血再灌注后HSP70的表达增加。     

Nogo-A在脊髓损伤大鼠脊髓组织中的动态表达

目的:观察大鼠脊髓损伤后神经生长抑制因子Nogo-A在脊髓组织中的动态表达变化,探讨Nogo-A蛋白在神经再生过程中的意义和作用。方法:选用108只SD大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36只,A组不做任何处理,B组咬除T_9-T_(11)棘突及椎板,避免损伤脊髓;C组按照改良Allen法造模。分别于干预后24h、第3天、第7天、第14天处死大鼠,每组9只,以免疫组化及Western Blot检测各组大鼠脊髓组织中Nogo-A蛋白的表达变化,以荧光定量PCR检测Nogo-A mRNA表达变化。结果:正常组、假手术组各时间点Nogo-A蛋白和mRNA无显著变化(P0.05)。模型组在损伤后24h Nogo-A蛋白和mRNA表达较低,3d后下降至最低,7d后迅速上升达到高峰,至14d逐渐下降,但仍高于假手术组;与假手术组比较,模型组在损伤后7d、14d,Nogo-A蛋白和mRNA表达均明显增高,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后,Nogo-A蛋白在早期一过性下降后可持续保持高水平表达,可能是造成脊髓损伤后中枢神经系统神经再生困难的重要原因之一。