体外诱导SH-SY5Y细胞凋亡的氧糖剥离再灌注模型的建立及评价

目的：通过体外模拟缺血-再灌注损伤（I/R）诱导细胞凋亡的氧糖剥离再灌注(OGD/R)模型的建立与评价,探讨成功诱导神经元凋亡发生的可靠时间窗,为进一步阐明神经元凋亡机制奠定基础。方法：选用人神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞分为对照组和实验组,实验组给予不同的OGD/R时间,通过MTT法计算细胞存活率,选定再灌注24 h存活率接近50％的OGD10h/R组和对照组细胞,通过光镜、荧光显微镜及电镜观察细胞形态学改变,采用试剂盒检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）水平、胞浆内丙二醛（MDA）含量及细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。结果：MTT法结果显示,细胞存活率随OGD时间延长显著降低,OGD10h/R24h组为对照组的（44.91±1.21）%,不同OGD/R时间组间细胞存活率比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。倒置显微镜及HE染色显示,OGD10h/R组细胞密度减低,形态多样性,核固缩;AO/EB荧光染色可见凋亡小体形成,电镜显示核内异染色质凝集、趋边等凋亡的改变。实验组培养液内LDH水平及胞浆内MDA含量随再灌注时间延长而增加,LDH水平于再灌注24 h达峰值,MDA含量于再灌注24 h接近平台期,胞浆内SOD活性随再灌注时间延长呈现先降低后回升的趋势,与相同时间对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术检测细胞周期显示,随再灌注时间延长,OGD10h/R组G0/G1期细胞比例逐渐增加,24 h达峰值（74.09±2.62）%,其后有所降低,G2/M期细胞比例再灌注0 h时最高达（26.85±1.35）%,此后逐渐降低,24 h前均显著高于同时间对照组细胞,S期细胞比例逐渐降低,24 h最低达（19.2±1.58）%,此后逐渐升高,与同时间对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论：体外模拟I/R模型的OGD10h/R组能够成功诱导SH-SY5
Y细胞凋亡的发生,可进一步应用于凋亡机制的研究。     

亚低温疗法在颅脑损伤中的应用效果

目的：观察亚低温疗法在颅脑损伤中的应用效果。方法选取64例颅脑损伤者且根据就诊顺序,将其随机分为观察组和对照组,各32例。其中观察组给予亚低温疗法、对照组未给予亚低温疗法,对2组患者治疗效果、脑水肿体积及并发症发生率进行对比分析。结果观察组治疗良好率为75.00%,高于对照组53.13%,植物状态及病死率0.00%低于对照组9.38%,差异有统计学意义（P<0.05）;第3天后,观察组脑水肿体积（96.00±7.00）cm3较对照组（118.00±8.20）cm3明显下降（P<0.05）;且观察组并发症发生率（12.50%）低于对照组（50.00%）（P<0.05）。结论亚低温疗法在颅脑损伤治疗中应用效果良好,值得推广。     

亚低温疗法在神经外科危重患者中的应用研究

目的：总结亚低温疗法在神经外科危重患者治疗中的优势,探讨亚低温治疗经验。方法：将100例神经外科危重患者随机分为观察组和对照组。对照组给予常规治疗,观察组采用常规治疗与亚低温疗法相配合,观察两组治疗效果及两组患者的预后情况。结果：观察组有效率74%,死亡率4%;对照组有效率56%,死亡率18%,观察组有效率明显高于对照组,死亡率低于对照组,比较差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组患者恢复良好率和轻残率高于对照组,植物生存率低于对照组,比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：亚低温治疗可以显著促进患者神经功能恢复,从而改善预后、提高患者的生活质量。     

解毒化浊方诱导HER-2阳性乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡的研究

目的采用解毒化浊方血清干预乳腺癌SK-BR-3细胞,观察中药血清诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。方法 8只雌性Wistar大鼠分为对照组、中药组、西药组、联合组,每组2只,给药制备含药血清,中药血清分24h、48h时间干预SK-BR-3细胞,采用流式细胞技术检测含药血清干预乳腺癌细胞后细胞凋亡率。结果含药血清干预SK-BR-3细胞24h后,与对照组比较,各用药组早期细胞凋亡率、总凋亡率明显增加,西药组[(4.76±0.63)%、(7.00±1.75)%]、联合组[(6.93±0.76)%、(9.93±0.28)%]较对照组[(1.03±0.23)%、(2.53±0.42)%]增加明显(P0.05);晚期细胞凋亡率各组差异不明显(P0.05)。干预SK-BR-3细胞48h后,各用药组早期细胞凋亡率[(4.76±0.23)%、(8.56±0.64)%、(6.80±0.10)%]与对照组[(1.60±0.10)%]比较,差异有统计学意义(P0.05);晚期细胞凋亡率、总凋亡率比较,西药组[(32.90±2.00)%、(41.46±1.93)%]、联合组[(22.86±9.74)%、(34.83±6.51)%]高于对照组[(1.93±0.20)%、(3.53±0.13)%](P0.05),西药组与联合组细胞凋亡率、总凋亡率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论解毒化浊方可能有诱导乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡,协同抑制剂减毒增效作用。     

灯盏生脉胶囊含药血清对神经元缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究

目的 从细胞水平探讨灯盏生脉胶囊（DZSM）含药血清对原代大鼠皮质神经元氧糖剥夺/复氧（OGD/R ）损伤模型的保护作用及其可能机制。方法 将出生24 h内SD大鼠的皮质神经元原代培养7 d后随机分为空白对照组、OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组、高剂量DZSM组。空白对照组不进行预处理及造模,其他各组在OGD/R前分别采用0.9%氯化钠溶液、正常大鼠血清、低剂量DZSM含药血清、高剂量DZSM含药血清预处理,在OGD/R后24.0 h用光镜观察神经元形态学变化,采用XTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率、Western blotting测定缝隙连接蛋白43（Cx43）表达量,并观察OGD/R后0.5、6.0、12.0、24.0 h Cx43表达变化。结果OGD/R后24.0 h,OGD模型组神经元呈现损伤特征,细胞存活率〔（54.6±6.4）%〕较空白对照组（100.0%）降低（P＜0.05）,细胞凋亡率升高〔（48.6±4.6）%与（8.8±1.0）%〕（P＜0.05）;OGD/R模型组Cx43在OGD/R后0.5 h表达量升高,并持续整个观察过程（P＜0.05）。低、高剂量DZSM组光镜下可见神经元损伤,较OGD模型组减轻;低剂量DZSM细胞存活率为（69.6±7.7）%,高剂量DZSM细胞存活率为（76.1±8.8）%,均较OGD模型组细胞存活率高（P＜0.05）;低剂量DZSM组细胞凋亡率为（25.0±5.9）%,高剂量DZSM组为（18.2±4.9）%,与OGD模型组〔（48.6±9.2）%〕比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组和高剂量DZSM组Cx43表达量分别为（72.8±6.9）、（63.1±6.6）、 （21.1±3.2）、（24.4±3.8）,低、高剂量DZSM组与OGD模型组相比,Cx43表达均下降（P＜0.05）。结论 DZSM含药血清可抑制OGD/R模型神经元凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与抑制Cx43的表达有关。     

体外模拟脑缺血再灌注OGD/R模型的差异凝胶电泳分析

目的：通过体外模拟缺血-再灌注损伤（I/R）诱导细胞凋亡的氧糖剥离再灌注（OGD/R）模型的建立,应用蛋白质组学技术观察凋亡细胞蛋白质组的差异表达,进一步揭示神经元凋亡的发生机制。方法：选用人神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞分为对照组和实验组,实验组给予OGD10h/R24h处理建立OGD/R诱导SH-SY5Y细胞凋亡模型,提取对照组和实验组细胞总蛋白,利用荧光染色双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE) 检测细胞蛋白质组的差异表达变化。结果：DeCyder软件分析2D-DIGE凝胶图像显示平均分离了（1 800±156）个蛋白质点;与对照组比较,实验组共有30个蛋白点的表达水平有显著变化（蛋白表达量上调或下调30％以上）,其中22个升高,8个降低,与同时间对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01) 。结论：应用双向差异凝胶电泳的蛋白质组学技术在OGD/R模型中发现有差异蛋白的表达。     

表皮生长因子对缺氧缺糖模型大鼠骨骼肌细胞氧化损伤的保护作用

目的：构建体外骨骼肌L6细胞缺氧缺糖（OGD）模型,在体外水平上探讨表皮生长因子（EGF）对压疮深部组织损伤（DTI）的保护机制。方法：将对数生长期大鼠骨骼肌L6成肌细胞分为5组,即正常对照组、OGD组、5 μg·L^-1 EGF+OGD组、10 μg·L^-1EGF+OGD组和20 μg·L^-1EGF+OGD组。MTT法检测各组细胞生存率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA法检测各组L6成肌骨骼肌细胞中活性氧（ROS）水平,Rhodamine 123检测线粒体膜电势,Western blotting法检测各组骨骼肌细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与正常对照组比较,OGD组OGD24 h时骨骼肌细胞生存率明显降低（P<0.01）,细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,ROS水平升高（P<0.01）,线粒体膜电势下降（P<0.01）,Bcl-2/Bax比值明显下降（P<0.01）。与OGD组比较,不同浓度EGF组细胞存活率明显升高,细胞凋亡率降低,其中10和20 μg·L^-1EGF组差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;不同浓度EGF组骨骼肌细胞中ROS水平呈浓度依赖性降低,线粒体膜电势明显增加,10和20 μg·L^-1 EGF组差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;Bcl-2/Bax比值明显下降,并具有浓度依赖性,其中10和20 μg·L^-1EGF组差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：EGF通过降低细胞内ROS水平保护线粒体功能,改善OGD诱导的大鼠骨骼肌细胞损伤,并具有浓度依赖性。     

氧糖剥夺条件下p75神经营养素受体在人神经母细胞瘤细胞中的表达和作用

目的 探讨氧糖剥夺（OGD）条件下p75神经营养素受体（p75NTR）在人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）中的表达变化和作用。方法 SH-SY5Y细胞OGD模型的建立采用三气培养箱无糖无血清培养方法。模型成功建立后设立3组：无血清常规培养组（对照组）、OGD组和OGD+p75NTR竞争性阻断剂LM11A-31处理组（OGD+LM11A-31组）。在细胞培养12 h时用利用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测3组细胞存活率,乳酸脱氢酶（LDH）活力检测试剂盒测定LDH释放活力,流式细胞术检测凋亡细胞比例,蛋白质印迹法检测p75NTR的蛋白表达。结果 成功构建SH-SY5Y细胞OGD模型。细胞培养12 h时,对照组、OGD组和OGD+LM11A-31组细胞存活率分别为（94.80±4.06）%、（50.34±5.55）%、（64.68±4.59）%,LDH释放活力分别为（46.93±5.49）U/L、（353.09±30.67）U/L和（282.20±25.60）U/L,凋亡细胞比例分别为（1.82±0.45）%、（14.98±2.59）%和（7.36±1.98）%,p75NTR蛋白相对表达量分别为0.06±0.01、0.41±0.02和0.19±0.03,差异均有统计学意义（F=67.94、142.10、36.28、221.20,P均<0.05）。多重比较显示,OGD组细胞存活率低于对照组,LDH释放活力高于对照组,凋亡细胞比例高于对照组,p75NTR蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义（Bonferroni法,P''均<0.05）;而LM11A-31处理后OGD+LM11A-31组细胞存活率高于OGD组,LDH释放活力低于OGD组,凋亡细胞比例低于OGD组,p75NTR蛋白表达低于OGD组,差异均有统计学意义（Bonferroni法,P''均<0.05）。结论 OGD条件下p75NTR在人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中表达增加,可能促进了神经损伤和凋亡。     

颅内血肿微创穿刺清除术联合亚低温治疗高血压脑出血的临床分析

目的 探讨颅内血肿微创穿刺清除术联合亚低温治疗高血压脑出血的临床疗效.方法 128例患者以双盲法随机分为两组,对照组采用一般内科治疗,观察组采用颅内血肿微创穿刺术联合亚低温治疗,比较两组NIHSS评分和疗效.结果 治疗前两组NIHSS评分差异无统计学意义（P〉0.05）,出院时,观察组NIHSS低于对照组且具有统计学意义（P〈0.05）,出院后3个月,差异继续加大且具有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗有效率87.50%,对照组79.68%,两者组有效率差异有统计学意义（Ridit z=13.621,P=0.000）,观察组疗效优于对照组.结论 颅内血肿微创穿刺清除术联合亚低温治疗有利于神经功能恢复,对高血压脑出血疗效显著.     

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-Raf1、p-ERK1/2的影响

目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、 细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响.方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO)并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平.结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强.     

放疗联合热疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达关系的研究

目的探讨放疗联合热疗诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达的关系。方法将体外培养的肝癌HepG2细胞随机分为未治疗对照组、单纯放疗组、单纯热疗组、放疗联合热疗组,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,免疫组化法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果 4组肝癌HepG2细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。4组肝癌HepG2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论放疗联合...     

补阳还五汤含药血清对缺氧缺糖损伤PC12细胞凋亡影响的正交试验研究

【目的】观察补阳还五汤对缺氧缺糖（oxygen-glucose deprivation, OGD）损伤PC12细胞凋亡的影响,筛选补阳还五汤中抑制OGD损伤PC12细胞凋亡的主要药味。【方法】将补阳还五汤中7种单味药即黄芪、赤芍、当归尾、地龙、川芎、桃仁、红花作为实验因素,每个因素选取有或无2个水平,按L8（27）正交试验表安排试验。采用OGD细胞模型,运用中药血清药理学方法和流式细胞术技术,以细胞凋亡率为评价指标,利用直观分析和方差分析法,比较空白血清组（有氧+含糖培养基+空白血清）、模型组（缺氧+无糖培养基+空白血清）和补阳还五汤（缺氧+无糖培养基+含药血清）以及各拆方对OGD损伤PC12细胞凋亡的影响。【结果】与空白血清组比较,模型组PC12细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0．01);与模型组比较,补阳还五汤组的凋亡率显著降低,差异有统计学意义(P<0．01)。正交试验分析显示：补阳还五汤中对OGD损伤PC12细胞凋亡具有显著性影响的药味为桃仁、红花、赤芍(P<0．01),其余药味作用不显著(P>0．05),含赤芍的拆方细胞凋亡率低于不含赤芍的拆方。【结论】补阳还五汤具有抑制OGD损伤PC12细胞凋亡的作用,其中发挥作用的主要药味为赤芍。     

和厚朴酚联合硼替佐米对骨髓瘤KM3细胞增殖和凋亡的作用

目的 探讨和厚朴酚 （HNK）及硼替佐米对人多发性骨髓瘤KM3细胞增殖的影响及诱导凋亡作用。方法 本实验分实验组和对照组（A组）,实验组分为HNK单药组（B、C、D、E、F、G组的药物质量浓度分别为4、6、8、10、12、15μg/mL）、硼替佐米单药组（H、I、J组的药物质量浓度分别为5、10、20ng/mL ）及二者联合用药组（K组为HNK 4μg/mL+硼替佐米5ng/mL, L组为HNK 4μg/mL+硼替佐米10ng/mL, M组为HNK 4μg/mL+硼替佐米20ng/mL ）。在不同的时间（24、48、72h）采用MTT比色法检测对照组和实验组细胞增殖活性; 采用流式细胞术检测对照组和实验组细胞凋亡的变化。结果 和厚朴酚4～15μg/mL对KM3细胞作用24、48、72h的细胞增殖抑制率分别由20.38%升至80.54%、 27.45%升至89.99%、 44.94%升至90.91%,不同组、不同作用时间相比差异均有统计学意义（P<0. 05） 。H组、I组、J组KM3细胞48h的细胞增殖抑制率分别是13.13%、36.22%、53.99%,各组间差异有统计学意义（P<0. 05）。K组、L组、M组作用48h的细胞增殖抑制率分别是52.68%、69.99%、78.53%,K组与H组、L组与I组、M组与J组比较差异有统计学意义（P<0. 05）。流式结果显示B组、C组、E组作用于KM3细胞24h和48h后细胞凋亡率分别是6.92%、16.15%、60.70%和18.84%、37.21%、86.07%,同一时间不同实验组之间差异有统计学意义（P<0. 05）。H组、I组作用于KM3细胞24、48h的细胞凋亡率分别是9.27%、17.87%和11.92%、53.51%,同一时间不同实验组之间差异有统计学意义（P<0.05）。K组、L组作用于KM3细胞24、48h,细胞凋亡率分别是15.75%、22.18%和35.96%、74.70%,K组、L组细胞凋亡率明显高于H组、I组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 和厚朴酚与硼替佐米均可诱导KM3细胞凋亡,抑制KM3细胞的增殖,两者联合作用能显著提高KM3细胞的凋亡率,增强抑制KM3细胞的生长作用。     

鸦胆子油乳联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制

目的研究鸦胆子油乳联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制与凋亡作用,探讨鸦胆子油乳联合顺铂的抗肿瘤作用及其机制。方法采用甲基噻唑基四唑法检测HeLa细胞生长抑制率;流式细胞仪检测各组药物对HeLa细胞凋亡的影响;免疫细胞化学法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达水平。结果空白对照组、顺铂组、鸦胆子油乳组和鸦胆子油乳联合顺铂组HeLa细胞的凋亡率分别为(9.91±0.35)%、(13.65±0.18)%、(10.68±0.21)%、(15.56±0.37)%;顺铂组、鸦胆子油乳组、鸦胆子油乳联合顺铂组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);鸦胆子油乳联合顺铂组与顺铂组和鸦胆子油乳组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。空白对照组、鸦胆子油乳组、顺铂组和鸦胆子油乳联合顺铂组Survivin蛋白表达阳性细胞率分别为(84.22±2.96)%、(61.77±4.40)%、(29.47±3.74)%、(13.75±1.79)%,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);Caspase-3蛋白表达阳性细胞率分别为(12.70±3.42)%、(38.32±2.76)%、(71.36±3.14)%、(91.31±2.23)%,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论鸦胆子油乳与顺铂联合对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制有协同作用;鸦胆子油乳联合顺铂诱导HeLa细胞凋亡可能与降低Survivin蛋白表达和增强Caspase-3蛋白表达有关。     

多核糖核苷酸核苷转移酶1在氧糖剥夺诱导心肌细胞凋亡损伤中的作用

目的 探讨多核糖核苷酸核苷转移酶1 (PNPT1)对氧糖剥夺（OGD）诱导心房肌细胞凋亡的影响和作用机制。方法 体外培养HL-1心房肌细胞,PNPT1-siRNA转染HL-1细胞。实验分组为：正常组（Control）、OGD组、NC-siRNA组（转染乱码RNA）、PNPT1- siRNA组、OGD+NC-siRNA组和OGD+PNPT1- siRNA组。通过CCK-8检测细胞存活率,qPCR检测ACTB mRNA和TUBA mRNA的含量,Western blot检测PNPT1蛋白水平,流式细胞术检测HL-1细胞凋亡率,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,透射电镜观察线粒体形态。结果 随OGD诱导时间延长,HL-1细胞质中PNPT1的蛋白表达水平呈上升趋势（P<0.05）。与NCsiRNA相比,PNPT1-siRNA明显减少细胞内PNPT1表达。OGD条件下,ACTB mRNA和TUBA mRNA降解增加（P<0.05）,HL-1心房肌细胞凋亡率增加（P<0.05）;相反地,PNPT1-siRNA则抑制ACTB mRNA和TUBA mRNA降解（P<0.05）,同时降低HL-1心房肌细胞凋亡率（P<0.05）,并且改善线粒体膜电位以及线粒体形态。结论 抑制PNPT1可改善线粒体损伤并减少凋亡相关mRNA的降解,从而减轻OGD诱导的HL-1心房肌细胞凋亡损伤。     

重症高血压脑出血应用颅内血肿微创清除术联合亚低温治疗的效果观察

目的：探讨颅内血肿微创清除术联合亚低温治疗在重症高血压脑出血患者临床中的应用价值。方法选取2014年1月—2016年1月我院接诊的112例重症高血压脑出血患者,根据随机数字表法将其分为观察组（n=56）和对照组（n=56）。给予对照组单纯颅内血肿微创清除术治疗;在此基础上,给予观察组患者亚低温治疗,对比2组临床疗效。结果观察组患者治疗总有效率为91.07%,明显高于对照组的71.42%,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组患者并发症总发生率为10.71%,明显低于对照组的71.42%,差异显著（P<0.05）。结论在重症高血压脑出血治疗过程中,颅内血肿微创清除术联合亚低温治疗效果显著,有效改善了患者的神经功能缺损情况,值得临床推广和应用。     

CXCL-14在非小细胞肺癌中的表达水平及临床意义

目的:检测CXC趋化因子配体14(CXCL-14)在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平并分析其临床意义。方法:收集2017年1月—2019年1月在郑州人民医院接受手术治疗的NSCLC患者260例。检测NSCLC组织、癌旁组织、NSCLC细胞A549、H1975、PC-9和正常肺上皮细胞BEAS-2B细胞CXCL-14 mRNA的相对表达水平;将siCXCL-141（siCXCL-141组）、siCXCL-142（siCXCL-142组)和si-RNA（对照组）质粒转染至A549细胞中,检测转染后细胞的增殖和凋亡情况;根据CXCL-14的平均表达水平将患者分为CXCL-14高表达组（n=138）与CXCL-14低表达组（n=122）,分析各组患者的临床特征。结果:CXCL-14 mRNA在NSCLC组织中的相对表达水平为（3.62±0.78）,高于癌旁组织（1.17±0.32）,差异有统计学意义（t=22.440,P<0.001）。CXCL-14 mRNA在A549、H1975和PC-9中的相对表达水平分别为（2.10±0.13）、（1.84±0.21）和（1.47±0.08）,均高于正常肺上皮细胞（0.69±0.08）,差异有统计学意义（q=23.631、17.882、13.568,P<0.001）;siCXCL-141组和siCXCL-142组CXCL-14 mRNA和蛋白相对表达水平均低于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）;72 h时siCXCL-141组和siCXCL-142组细胞的OD值分别为（1.02±0.19）和（0.98±0.12）,均低于对照组（1.63±0.21）,差异有统计学意义（q=3.102,P=0.015;q=3.241,P=0.012）;siCXCL-141组和siCXCL-142组细胞凋亡率分别为（13.57±2.82）%和（14.41±2.14）%,高于对照组的（5.58±0.69）%,差异有统计学意义（q=4.774,P=0.009;q=7.031,P=0.002）;CXCL-14高表达组低分化、病理分期Ⅱ、Ⅲ期和淋巴结转移的患者多于CXCL-14低表达组,1年无进展生存的患者少于CXCL-14低表达组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论:CXCL-14在NSCLC中表达增加,降低CXCL-14的表达可减弱细胞的增殖、促进细胞凋亡,CXCL-14表达水平增加可反映患者的不良预后。     

纳美芬联合亚低温治疗对心肺脑复苏患者预后的影响

目的：探讨纳美芬联合亚低温治疗对心肺脑复苏患者预后的影响。方法选取2013年1月至2014年12月本院急诊及临床科室转入我科ICU的80例心肺复苏成功患者,按照不同病因分别采用随机数字表法分为观察组对照组各40例,观察组应用纳美芬联合亚低温治疗,对照组仅应用亚低温治疗,观察两组患者的预后情况。结果两组心肺复苏患者即刻血乳酸、格拉斯哥昏迷指数(GCS评分)、急性生理与慢性健康-Ⅱ评分(APACHEⅡ)比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗72 h均能明显改善心肺复苏患者的血乳酸水平及APACHEⅡ评分,并能提高GCS评分,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗后观察组与对照组比较,血乳酸[(3.72±1.02) mmol/L vs (4.00±0.84) mmol/L],GCS评分[(7.12±2.14)分vs (5.03±1.62)分],APACHEⅡ评分[(16.00±3.73)分vs (18.90±2.54)分]的治疗效果更佳,差异均有统计学意义(P<0.05);7 d内观察组病死率为20.0%(8/40),低于对照组的40.0%(16/40),差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳美芬联合亚低温治疗能改善心肺脑复苏患者的神经功能和组织脏器功能衰竭状态,降低神经系统的后遗症,提高患者短期预后。     

血脂康联合辛伐他汀治疗冠心病合并血脂异常的疗效观察

目的：探讨血脂康联合常规剂量辛伐他汀治疗冠心病合并血脂异常的临床疗效。方法选取80例血脂异常患者,随机均分为观察组和对照组（n=40）。观察组给予血脂康,2次/d,辛伐他汀20 mg,1次/晚;对照组患者给予辛伐他汀40 mg,1次/晚。2组患者均连续服用6个月。比较2组患者治疗前、治疗8周后、治疗20周后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,治疗期间不良反应,并进行随访。结果观察组在TC、TG、HDL-C有效率(87.5%、85.0%、82.5%)与对照组比较（90.0%、82.5%、77.5%）,差异无统计学意义。观察组强化降脂率为85.0%（34/40）,对照组强化降脂率为87.5%（35/40）,2组强化降脂率差异无统计学意义。观察组治疗4周、20周后TG（1.56±0.37）、（1.19±0.19）显著低于对照组（1.78±0.61）、（1.43±0.37）,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组不良反应发生例数（1例）明显低于对照组（8例）,差异有统计学意义(P<0.05)。所有患者均获得随访6个月,随访率100%。观察组不良事件发生数（5例）明显低于对照组（14例）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论血脂康联合常规剂量辛伐他汀治疗冠心病合并血脂异常可有效强化降脂,并能有效降低不良反应,降低远期不良事件的发生率。     

多沙唑嗪联合低剂量阿霉素对前列腺癌细胞凋亡的诱导作用

目的 观察低剂量阿霉素和多沙唑嗪诱导激素敏感性前列腺癌细胞LNCaP和激素不敏感性前列腺癌细胞PC-3凋亡的效果.方法 实验组LNCaP和PC-3细胞先与低剂量阿霉素(0.86μmol/L)作用2h,再分别与不同浓度多沙唑嗪(25、50和100μmol/L)作用48h;对照组LNCaP和PC-3细胞直接与不同浓度多沙唑嗪(25、50和100μmol/L)反应.利用流式细胞仪测定细胞在不同浓度多沙唑嗪作用下的凋亡情况.结果 对于LNCaP细胞,对照组在25、50和100μmol/L多沙唑嗪作用48h时,细胞的凋亡率分别为(21.7±11.9)%、(22.4±16.5)%和(33.9±12.5)%;实验组的凋亡率分别为(36.5±11.2)%、(42.3±17.6)%和(48.7±17.2)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).对于PC-3细胞,对照组在25、50和100μmol/L多沙唑嗪作用48h时,凋亡率分别为(33.5±16.1)%、(38.6±12.6)%和(43.8±17.9)%;而实验组的凋亡率则上升到(48.4±19.2)%、(56.6±18.7)%和(64.3±19.6)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).LNCaP细胞凋亡率低于PC-3细胞凋亡率(P<0.05).结论 低剂量阿霉素能够加强不同浓度多沙唑嗪对LNCaP和PC-3细胞的凋亡诱导作用,多沙唑嗪对细胞凋亡的诱导具有浓度依赖性.阿霉素和多沙唑嗪联合作用下,PC-3细胞的凋亡率明显高于LNCaP细胞.