创伤后低温

人体体温按照部位的不同可分为体表温度和体核温度,前者是机体表层如皮肤、皮下组织和肌肉等的温度,后者是身体深部如心、肺、脑等处的温度.体核温度比体表温度高且相对稳定而均匀.当体核温度低于35℃时称为体温过低(hypothermia),简称低温.本文所指的是意外性非人为控制出现的低温,常继发于严重创伤,有别于某些生理状态如甲状腺功能低下或肾上腺功能不全时出现的低体温,也有别于某些治疗性的有人为控制的低温.临床上低温与酸中毒、凝血功能障碍一起被视为创伤病人的"致命三联征",导致该类病人死亡率的增加.     

低温环境与颅脑损伤

低温可以导致机体发生局部损伤和全身性的低体温。局部损伤是由于体表直接接触冷环境而致机体局部组织发生变性坏死的一种损伤。低体温是由于机体暴露于低温环境,引起全身性的体温下降。低温可导致道路结冰,从而交通事故频发,颅脑损伤病人增加。颅脑损伤是当今世界致死致残的主要原因之一。     

心肺复苏后昏迷行亚低温治疗一例的护理

亚低温治疗是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，配合物理降温使病人体温处于一种可控制的亚低温状态，抑制中枢神经系统对外界及各种病理性的刺激，降低新陈代谢从而保护机体。国内外经验表明，心肺脑复苏（CPCR）时人工亚低温是有效的，并可采用选择性头部低温。2005年11月本科采用亚低温治疗成功救治了1例心肺复苏（CPR）后昏迷患者，现将有关护理报道如下。     

机体致热因素与解热对策探讨

发热是机体对致热原作用的一种调节性体温升高反应,其基本机制是下丘脑体温调节中枢的体温调定点水平的升高,致机体散热减少产热增强.各种病原微生物及其毒素,抗原-抗体复合物,炎症或某些化学物质等外源性致热原,通过作用于体内细胞产生内源性致热原间接或直接作用于下丘脑体温调节中枢而发挥致热效应.所谓内源性致热原,系指多种致热性细胞因子(Py-rogeniccytokine).其特点是,作用于下丘脑前部视前区可致热;在外源性致热原的参与下,从细胞的释放量与热效呈量-效依赖关系;引起体温升高时,伴有体温调定点升高效应;阻断其产生可防止体温升高.     

低温环境与颅脑损伤

<正>低温可以导致机体发生局部损伤和全身性的低体温。局部损伤是由于体表直接接触冷环境而致机体局部组织发生变性坏死的一种损伤。低体温是由于机体暴露于低温环境,引起全身性的体温下降。低温可导致道路结冰,从而交通事故频发,颅脑损伤病人增加。颅脑损伤是当今世界致死致残的主要原因之一。一旦发生无论是对个人或家庭,甚至社会     

亚低温治疗重型颅脑损伤病人的观察与护理

亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而达到中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用；降低机体新陈代谢及组织器官耗氧量，减轻脑水肿及肺水肿，提高血中含氧量，促进有氧代谢。     

药物钝化体温调节防御机制对亚低温治疗的影响

近年来,亚低温治疗对外伤性颅脑损伤和缺血性神经损伤保护作用的研究倍受关注.但是机体核心体温通常受到自身体温调节系统的严格控制,这使得亚低温诱导治疗非常困难.如果对抗这些防御机制强行降温则会引起机体自主活动和明显的应激反应,使低温诱导延迟、疗效降低甚至造成不良后果.因此,如何应用药物钝化体温调节防御机制对抗或降低机体抵抗及应激反应发生,是保证整个亚低温治疗阶段最关键的环节之一.本文重点回顾正常的体温调节机制并讨论药物对体温调节防御机制的影响.     

亚低温治疗在临床中的应用及护理

亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，再配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用。     

胆碱能阻滞剂对毒死蜱引起大鼠体温改变的影响与尾部散热变化的关系

目的本研究探讨中枢和外周胆碱能阻滞剂对有机磷杀虫剂毒死蜱(CHP)引起的低温效应和延迟发热反应的影响与尾部散热变化的关系。方法用无线遥测技术连续记录25℃环境中大鼠的体核温度,用数字体温计测量尾部皮肤温度,每次间隔1h。在CHP(25mg/kg)引起大鼠低温期和延迟性发热期,分别给外周胆碱能阻滞剂甲基东莨菪碱(1mg/kg)和中枢胆碱能阻滞剂东莨菪碱(1mg/kg)。结果①毒死蜱导致体温快速降低时,伴有尾部散热反应明显增加。东莨菪碱可以阻滞CHP的降温作用和血管舒张效应,但甲基东莨菪碱对其无明显影响。②甲基东莨菪碱可阻滞CHP引起的延迟发热反应,而东莨菪碱可轻度提高其发热反应。结论CHP引起的低温和血管舒张反应主要是通过中枢胆碱能通路所致,而发热反应主要是通过外周胆碱能通路所引起。实验对人暴露在有机磷杀虫剂中出现的持续发热现象和使用阿托品治疗提供了一种可能的解释,对其发热的治疗用外周胆碱能阻滞剂甲基东莨菪碱可能疗效更好。     

有机磷杀虫剂引起低温反应的机制及其影响因素

临床上有机磷中毒的患者常出现低温反应。有机磷杀虫剂引起的低温反应与体内胆碱酯酶(ChE)活性降低和精氨酸升压素(AVP)释放有关。此外,环境温度、毒剂剂量和作用时间、性别差异和有机磷杀虫剂耐受性也可影响有机磷中毒引起低温反应。本文综述了有机磷杀虫剂引起低温反应的机制及其影响因素,期望为预防有机磷杀虫剂中毒提供一定理论依据,且为临床治疗有机磷中毒提供指导。     

重型颅脑损伤患者应用亚低温疗法的护理

颅脑损伤为一种常见外伤，由于伤及中枢神经系统，其死亡率高，而亚低温治疗可显著控制脑水肿，降低颅内压，减少脑细胞耗氧，使机体对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用。因此，临床中神经外科应用非常普遍，我院ICU2006年1月-2008年6月以来共收治重型颅脑外伤患者198例，对其中54例应用亚低温疗法，效果显著，现将护理体会介绍如下。     

自然调节性T细胞的抑制作用及其机制

1简介：自然调节性T细胞 免疫系统可以保护宿主免受大量的病原微生物的侵害,然而,控制异常或过度免疫应答可将对机体造成伤害。有证据显示,有一种T细胞亚群可以有效地抑制病毒病理学和生理学免疫应答,从而有助于维护自身免疫耐受和免疫应答的动态平衡,称为调节性T细胞（Treg细胞）。     

调节性T细胞与抗肿瘤免疫的研究

调节性T细胞(regulatory T cells)(包括CD4+CD25+CD127b/-)是维持机体免疫耐受的一种重要因素,可通过相同的机制削弱机体的抗肿瘤效应.近年来关于调节性T细胞与肿瘤发生发展之间的关系,抗肿瘤治疗的监测以及对患者预后的评估是目前研究的热点.     

环境温度对毒死蜱引起大鼠低温的影响与尾部散热变化的关系

目的观察不同环境温度对有机磷杀虫剂毒死蜱（GHP）引起大鼠低温反应的影响与尾部皮肤散热变化的关系。方法用数字体温计测量大鼠的结肠温度和尾部皮肤温度，每次间隔60min，观察中性（25℃）、冷（160℃）和热（320℃）环境温度中口饲CHP引起大鼠结肠温度和尾部皮肤温度的变化。结果在32℃环境中大鼠的基线体温和尾部皮肤温度高于25℃和16℃环境中的大鼠。分别给置于25℃和16℃环境中的大鼠口饲CHP（20ms／ks）后，均可引起结肠温度快速降低。尾部皮肤温度明显升高；但CHP对置于32℃环境中大鼠却引起了明显的升温作用，而对尾部皮肤温度无明显影响。结论①CHP能引起中性环境和冷环境中的大鼠明显低温反应，而使热环境中的大鼠体温升高。②不同环境温度对CHP引起大鼠体温变化的影响与尾部散热变化有密切的关系。     

亚低温治疗重型颅脑损伤病人的观察与护理

亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法,它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物,使病人进入睡眠状态,配合物理降温,使病人体温处于一种可控性的低温状态,从而达到中枢神经系统处于抑制状态,对外界及各种病理性刺激的反应减弱,对机体具有保护作用;降低机体新陈代谢及组织器官耗氧量,减轻脑水肿及肺水肿,提高血中含氧量,促进有氧代谢.我科2007年1月-2008年12月对30例重型颅脑损伤病人使用亚低温治疗.现将其护理介绍如下.     

低温季节重症流行性出血热治疗特点

流行性出血热（EHF）是由病毒引起的多脏器损伤性传染病，发病年龄20-50岁之间，全年均可发病，但有明显的季节性，北方于10～12月份之间，南方则为11月份到次年1月份，发病高峰季节或在5～7月份出现高峰，EHF临床表现复杂多变，并发症多，病死率高，过去在治疗EHF休克时，我们忽略了一个很重要的问题，就是休克期治疗方法一致，没有注意液体温度和室温的问题。特别是我们乡村医院在换季期间室内一般只有16℃左右，这样的温度与体温相差25℃以上，保存在室内的液体温度一般与室温相同，在EHF休克期要补充有效循环量，需要输入液体达3000-4000毫升以上甚至有达5000毫升或更多，这样低温的液体在短时间内大量输入必然吸收大量的热量，才能使液体的温度提高到与体温一致的程度，如果大量输入低温液体在休克期氧化代谢严重障碍的情况下将引起机体严重的反应。     

联合亚低温治疗心肺复苏术后缺血缺氧性脑病的疗效观察

现代心肺复苏术已经倡导了半个多世纪,尽管已经取得了一系列的进展,但是总体的成功率仍然低下.究其原因,一是仅有少数心搏骤停患者能够成功恢复自主循环,二是对于缺血缺氧后的继发性脑病,治疗上久无突破,存活患者也难以获得良好的神经学结局.目前,越来越多的临床实验证据都认为,可确切改善心搏骤停后患者存活和神经学结构的治疗措施是治疗性低温疗法.治疗性低温疗法是指为治疗目的而控制性地将患者体温降低的治疗方法.因为低温能降低机体的组织氧耗,延长缺血组织的生存时间.国际医学界将机体低温分为轻度低温(33 ～35℃),中度低温(28 ～32℃)、深度低温(17 ～27℃)和超深度低温(16℃以下)[1].     

心肺复苏后低温治疗新进展

心脏骤停后的低温治疗已经成为复苏后的最重要治疗措施之一，而其最佳的治疗开始时机、持续时间、低温治疗的方法等仍在不断研究中。2010美国AHA心肺复苏指南明确推荐心脏骤停自主循环恢复（ROSC）后仍昏迷的患者使用治疗性低温即12—24h内维持中心体温32—34℃，但最近已有研究显示33—34℃的低温治疗可能对患者更加有益。     

实用症状护理学

发热发热（fevet）是临床常见的症状之一．主要由于感染或非感染性因素引起。临床上许多疾病是以发热为首发症状，甚至也是体内潜在恶性肿瘤的信号。发热会给机体带来不适．引起一定的心理、生理反应，产生一系列护理问题．应采取相应的护理措施予以解决，使患者身心感到舒适。1基础知识1．l定义发热是指机体在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。一般而言．当腋下温度超过37’C或口腔温度超过37．5℃，一昼夜体温波动在1℃以上可称为发热。过热（hyperthermia）可因机体产热过多（如甲状腺功能亢进、癫痫持…     

搭桥术后病人寒战的预防措施

体温是影响生命过程的一个重要因素。如机体内部温度严重偏离正常,则整个代谢功能将被破坏。手术病人的体温受环境温度、手术时间长短、暴露面积的大小、输入液体的多少及输入液体的温度、麻醉后肌肉松弛机体产热减少、抑制体温调节的防御反应[1]等多方面因素的影响。冠脉搭桥手术后低体温常引起病人寒战,机体耗氧可增加2倍~3倍,造成氧供需失衡,尤其对冠心病人不利,常由此而引起心肌缺血。若体温小于35℃,心肌缺血的机会则增加3倍。并有证明中度低温(34℃)会引起心脏收缩与舒张机能异常[2]。然而体温问题却常被忽视而直接影响了病人恢复,严…