钙磷代谢与肾及肾性骨病

钙磷代谢与肾脏有密切的关系。与肾脏本身和有关的疾病可直接或间接地引起钙磷代谢紊乱,而后者也可引起前者病变恶化。如慢性肾功能不全(CRI)可引起低血钙、高血磷,在其治疗过程中易出现高血钙。高血钙本身又可引起肾功能变化。肾性骨病则为CRI患者钙磷代谢紊乱重要后果,是影响其预后的重要因素。下面就这几方面的研究进展作一综述。低钙血症     

肾结石患者中的钠依赖性特发性高钙尿症

多数血钙正常的钙结石患者有特发性高钙尿症,后者系指在普通饮食时尿钙排泄超过4mg/kg/d。除钙摄入外,其他饮食因素亦影响尿钙排泄,下列3种饮食方式可致钙的排泄增加、①蛋白摄入增加,饮食中过多的含硫氨基酸分解代谢为硫酸盐和有机酸,导致肾排泌酸增加、肾小管钙重吸收减少及钙排泄增加;②很低的磷摄入可刺激肠钙吸收并抑制肾小管钙重吸收,从而引起高钙尿症;③氯化钠摄入增加,通过增加细胞外液量而抑制肾小管对钙重吸收,使尿钙排泄增加。McCarron等已发现饮食中钠增加100mmol可使尿钙排泄增加25mg。本文报告4例高盐饮食引起的高钙尿症患者采用低盐饮食纠正之。 4(?)男(?),女3(?)例患者、年龄30～46岁,均有肾     

皮质类固醇治疗慢性支气管炎

皮质类固醇对慢性支气管炎由于炎症和支气管收缩所致的慢性气流受限可收到减轻症状的预期效果但由肺气肿引起者则无效。因此,皮质类固醇对于大多数患者较少应用或不应用,而对气流受限的患者将会部分改善。在急性气流受限加剧时,由于炎症和支气管收缩,可暂时增加其严重性,通过应用皮质类固醇可使这种情况得到缓解。上述治疗措施与临床实践是一致的。最近2个安慰剂作对照的资料报道了持续气流受限患者。对于应用2周为1疗程皮质类固醇的有效率分别为17％和     

哮喘病人吸入皮质类固醇后的不良反应

为了预防哮喘,目前已广泛采用大剂量皮质类固醇浓缩气溶胶,减少了皮质类固醇的口服用药,此剂对一般病人易于耐受。但用药时应当注意,吸人的皮质类固醇可引起与剂量相关的真菌性口炎(鹅口疮),儿童发生率为1肠,成人可达5~13肠。还可能由于喉部肌病引起可逆性声带变形,而导致发音困难。有报道1例小儿和3例成人,吸入氯地米松(Beeolomethaso'ne)2~12年后发生     

阿仑膦对用吸入皮质类固醇激素治疗的绝经后哮喘妇女患者骨密度和骨质代谢指标的疗效

目前吸入性皮质类固醇激素广泛应用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的长期治疗。已有研究表明长期应用吸入性皮质类固醇激素治疗绝经后哮喘妇女患者,可引起患者腰椎骨密度(BMD)减少。本研究旨在比较阿仑膦 (Alendronate)和阿法骨化醇(Alfacalcideol)治疗因上述原因引起BMD减少的疗效评价。     

甲状腺机能亢进症患者血钙、磷水平及心得安的影响

我们测定了20例甲亢进患者及20名正常人血钙、磷、钙磷乘积、碱性磷酸酶（AKP）、灭活AKP及尿羟（HP）的水平，其中11例患者以心得安160mg／日连续治疗28天后进行了复查。甲亢患者血钙增高，高血钙发生率为10％，血磷及钙磷乘积增加，AKP、来活AKP和尿HP水平亦增高。心得安治后T3及血钙降低，尿HP减少。甲亢患者血钙增高的主要机制是骨吸收增加；心得安降低血钙主要通过T3减少，β受体阻滞作用和对骨的直接作用。     

类固醇激素诱发的胰腺炎是否真正存在?

25年来很多文献及教科书均强调人类应用皮质类固醇后可诱发或伴发急性胰腺炎。但在这些论著中,有很多病例和实验资料被忽视了,它们恰恰相反提示皮质类固醇对治疗严重急性胰腺炎是有利的。有鉴于此,作者等对那些认为皮质类固醇是引起胰腺炎病因的文献进行了严格的评述。通过分析,对类固醇激素与胰腺炎的病因关系提出怀疑,相反却提示皮质类固醇对治疗急性胰腺炎确实有效。     

高钙血性肾病

高钙血症对肾脏组织和功能有一定的损伤作用,在仅有高钙尿而无高钙血的患者一般很少有肾脏组织和功能的损伤。实验性高钙血症可在数小时内引起肾小球滤过率减低和肾浓缩功能障碍。高钙血24～48小时后即可有肾脏超微结构改变。长期高钙血症可引起钙在肾脏内广泛沉积(肾钙化症)。即使血钙恢复正常后很久,肾脏的病变和功能障碍仍可继续存在。所以有些患者在诊断为肾钙化症前后,可能并未发现高钙血。     

接受皮质类固醇治疗的病人其上消化道出血的发生率低

医学文献对皮质类固醇是否引起消化性溃疡和上消化道出血仍存在争论。一些研究认为皮质类固醇会增加胃酸分泌、改变胃粘膜结构、以及出现特异性临床表现,然而尚未了解是由于药本身还是原有疾病例如类风湿性关节炎引起胃肠紊乱。本文研究门诊哮喘和/或皮炎病人     

降钙素对肝胆系统钙代谢的调节作用

降钙素(Calcitonin,CT)作为钙代谢调节激素,主要作用是抑制骨吸收钙、促进尿钙排泄,并通过阻碍肠道对钙的吸收而降低血钙水平。最近的报告指出,CT有保护机体不致因进食而引起高血钙的降低血清钙的生理作用。本文主要探讨CT对肝胆系统钙代谢的调节作用。 口服钙盐(50mg/100g体重)的大鼠,     

血吸虫病人外科手术和麻醉(氟烷和三氯乙烯)对肾上腺皮质活力及皮质醇血浆蛋白结合的反应

外科创伤对大多数病人可引起血浆皮质类固醇很快地显著增高。在肝脏正常的病人,手术后24小时血浆17—羟皮质类固醇开始下降,在一周内恢复正常。血吸虫病肝纤维化病人,尤以晚期患者,肝脏对血浆17—羟皮质类固醇的转换代谢率和结合率均甚缓慢并伴有肾上腺皮质分泌减退。长期皮质功能减退的血吸虫病人,他的肾上腺对外科手术的反     

丙酮化氟羟强的松龙气雾剂治疗哮喘

皮质类固醇对哮喘的治疗有无可怀疑的价值,但长期使用能引起肾上腺抑制。本文研究了试用丙酮化氟羟强的松龙(Triamcinolone Acetonide)气雾剂治疗支气管哮喘,以争取能产生较大的疗效而又能避免副作用。丙酮化氟羟强的松龙是一种无极性的、不溶于水的皮质类固醇,可以在不引起身体吸收的情况下起作用。它被制成一种冰冻气雾剂,通过一个适应器释放到呼吸道,以最大限度减少在口腔的沉着。百分之九十的微粒直径小于5微米,气雾剂一次喷射约50微克的药物到呼吸道。对正常人的研究表明每天2毫克药物分4次给药,每次吸入10次,不影响血浆氢化可的     

氨甲喋呤治疗皮质类固醇依赖性哮喘

皮质类固醇能有效地控制支气管哮喘的气道炎性反应,但在严重哮喘病例,长期使用皮质类固醇可引起许多并发症。氨甲喋呤是叶酸拮抗剂,小剂量(7.5～15mg/周)可有抗炎作用。作者采取双盲对     

皮质类固醇的剂量应加大,支气管扩张药的剂量应降低

控制哮喘哪一种方案较好?是增加吸入的皮质类固醇剂量还是增加吸入的支气管扩张药的剂量?根据新西兰的研究,增加皮质类固醇剂量较好。 研究者们将皮质类固醇的剂量(二丙酸氯地米松250μg或budesonide 200μg,平均每天1478μg )增加2～5倍。吸入增加的皮质类固醇剂量和间歇β-兴奋剂的     

高钙危象的诊治

高钙血症是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一,按血钙升高水平可将高钙血症分为轻、中和重度,轻度高血钙为血总钙值＜3.0 mmol/L,中度为血总钙值3.0～ 3.5 mmol/L,重度为血总钙值＞3.5 mmol/L,同时可导致一系列严重的临床征象,即称高钙危象,其可危及生命,是内科急症之一.高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)和恶性肿瘤,占总致病因素的90％以上.高钙危象发生时需要及时有效地降低血钙水平,使血钙维持在相对安全的范围,对于PHPT患者有效的治疗可以争取时间明确定位诊断以尽早手术达到根治[1].     

正常人和肥胖者皮质醇所致的生长激素分泌

正常人应用皮质类固醇3小时后,可刺激生长激素(GH)分泌,但肥胖病时 GH 分泌减少。为了明确肥胖病时 GH 分泌异常的机制以及皮质类固醇的作用机理,本文分析了地塞米松(dex)、吡啶斯的明和生长激素释放激素(GHRH)对正常人和肥胖病患者 GH 分泌的影响,同时也观察了三种不同皮质类固醇制剂对正常人 GH 分泌的作用。     

特发性高钙尿症的诊断与治疗

据文献报道 ,特发性高钙尿症与小儿血尿的关系越来越密切。有人统计 ,小儿特发性血尿中约 1/ 4由特发性高钙尿症引起 ,并建议将尿钙测定列为小儿血尿的常规筛查项目。儿童高钙尿症的病因及发病机理 :高钙尿症是指尿钙排出明显增多 ,每日尿钙 >0 .1mmol/ L。在儿科临床中 ,高钙尿症分为原发性和继发性两种。原发性高钙尿症原因不明 ,故亦称特发性高钙尿症。有人报道 ,在小儿人群中 2 %～ 6 %为无症状性高钙尿症。继发性高钙尿症分为 :1高钙尿伴正常血钙。可见于因骨损伤行固定术或其他原因致活动受限者 ,采用速尿、利尿酸或长程类固醇治疗者…     

您能正确回答吗?

一、D 题解:尿毒症患者可同时出现高血钾、低血钙、高血镁及代谢性酸中,毒此时血钙虽然降低,但在酸中毒的情况下,血浆中钙的离子化比例较高,且游离钙的浓度还可接近正常水平,故一般不出现低钙性抽搐。而在补充硷性药物纠正酸中毒以后,由于游离,钙减少     

1,25-二羟胆骨化醇与结节病高血钙症

已知结节病患者常产生高血钙症和高尿钙症,但其钙代谢异常的发病机理至今仍是一个谜。以往认为结节病钙代谢异常是对维生素 D 的敏感性异常,或维生素内源性产生过度与肠道吸收钙增加,高血钙症和/或高尿钙症,骨对维生素 D 作用的过度敏感和对甲状旁腺激素(PTH)过高的反应等均为有关因素。作者对1例36岁患结节病的男性患者进行7年连续观察。发现7年中出现4次自发的高血钙症,均发生在夏季月份。其间血清25-羟胆骨化醇(25-OHD_3)随高血钙症有轻度升高,但均在正常范围内(3～     

皮质类固醇与骨

自从皮质类固醇作为治疗剂应用的十年来,在库兴氏疾病和在用皮质类固醇治疗的病人中,常有骨质疏松症的报道,引起人们注意到使用这种激素后对骨骼的影响。以后,对皮质类固醇诱发骨质疏松症的特征已有认识,并证实了皮质类固醇对骨的多种作用。尽管使用维生素D类似物和氟化钠治疗本病的效果令人鼓舞,但仍缺乏对这种疾病有效的治疗和预防措施。