突发性聋患者的血小板聚集功能改变

检测27例未经治疗突聋患者的血小板聚集功能,结果显示血小板最大聚集率均数为55.48±20.89％,与正常组46.23±19.83％比较,有统计学差异(P<0.05)。表明血小板聚集功能的改变在突聋发病机理中起着重要作用,支持突聋的循环障碍病因学说。     

突发性聋患者凝血状态的研究

目的：探讨突发性聋（突聋）患者的凝血、抗凝、纤溶系统的状况。方法：检测了４２全 聋患者治疗前及２３例治疗后,３２例血浆中部分凝血因子、抗凝、纤溶活性和血小板功能。结果：４２例突聋患者治疗前凝血活性、血小板功能增强,抗凝、纤维活性降低。其中２３例突聋患者采用维生素、低分子右旋糖酐、能量合治疗１个月后,凝血、抗凝活笥和血小板功能与对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但血浆Ｄ－二聚体明显升高（Ｐ〈０     

突发性耳聋罹患因素的分析

目的：搪塞突发性耳聋（突聋）的罹患因素,方法：对突聋患者的年龄,血压,免疫球蛋白Ｇ、Ａ、Ｍ,白陶土部分凝血活酶时间（ＫＰＴＴ）,血浆凝血酶原时间（ＰＴ）和听阈值,及凝血 谱系列和听阈值分别进行逐步回归分析。结果：方法中前一个回归分析的ＫＰＴＴ值及后一个回归分析中的ＰＴ值与听阈均呈线性正相关性。结论：突聋患者血循环并非均呈高凝状态,治疗上常规抗凝、扩溶疗法应谨慎施行     

纤维蛋白原水平与突发性聋发病的关联性研究

目的:研究纤维蛋白原水平与突发性聋(SSHL)发病之间的关系.方法:选择50例(55耳)诊断明确、发病在7 d以内的SSHL患者(SSHL组)为研究对象,另选择50例在性别和年龄上与SSHL组患者匹配并相同的听力正常人作为对照组,分别对其血液流变学、血生化、血常规和凝血功能进行检测.结果:SSHL组纤维蛋白原水平、全血低切还原黏度、全血高切还原黏度、血浆黏度明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间明显短于对照组,差异也均有统计学意义(均P＜0.05);而血生化、全血细胞计数、血小板黏附率两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:血浆纤维蛋白原水平升高可能是SSHL血管性病因中的主要因素,其发病原因可能是血浆纤维蛋白原水平提高导致血液流变学改变,血黏度增加,形成血液高凝状态或血栓形成状态,导致内耳血管微血栓,损伤耳蜗微循环.     

突聋,美尼尔病的甲皱微循环和血液流变学初步观察

本文对70例突聋、美尼尔病的甲皱微循环和血液流变学初步进行了观察,结果提示突聋、美尼尔病患者的微循环和血液流变学与正常人相比均有显著性差异。认为处于病理状态,导致微循环异常,是该类疾病发病的主要机制。     

突发性聋患者球结膜微循环与听性脑干反应的观察

本文对35例突发性耳聋患者(以下简称“突聋”)进行球结膜微循环的观察,并与40名健康人作比较,同时还对突聋的22例进行了听性脑干反应(ABR)测试.球结膜微循环观察发现,突聋患者半数以上有微血管数减少、出现缺血区并同时伴有流速减慢、红细胞聚集等特征.ABR测试结果则表明,突聋患者的听力损失程度与微循环血流障碍的程度有明显的相关性.     

突发性聋与炎症因子的关系研究进展

<正>目前,突聋发病的病因尚不清楚,在众多学说中,内耳微循环障碍为许多学者所认同,所以当前治疗突聋多采用针对循环障碍的措施,如：糖皮质激素、改善循环、扩血管及营养神经等综合性治疗。因此,各种能够导致内耳微循环障碍的因素也得到越来越多的重视。已有大量研究^[1-4]表明突聋患者外周血中的部分炎症相关指标存在异常,表明炎症因子可能与内耳微循环障碍引发突聋有关。故本文针对炎症因子致内耳微循环障碍的发病机制综述如下。     

补体C3、C4、抗凝蛋白及血液流变学与突发性耳聋发病及预后相关性分析北大核心CSCD

目的 观察免疫指标、抗凝蛋白及血液流变学参数在突发性耳聋患者中变化及与疗效预后关系。方法以2018年1月~2020年12月236例突发性耳聋住院患者为突聋组(包括双侧组48例、单侧组188例)、同期120例健康体检者为对照组,比较突聋组与对照组免疫指标(补体C3、C4)水平、抗凝蛋白(蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ活性及血液流变学(血浆粘度、全血高切粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原)参数,并分析上述指标与平均听阈关系;患者根据疗效分为有效组160例、无效组76例,采用多因素Logistic回归分析探究影响疗效预后因素。结果 突聋双侧组、单侧组补体C3、C4均较对照组明显下降(P<0.05),且双侧组补体C3、C4均较单侧组下降(P<0.05);突聋双侧组、单侧组PC、PS活性均较对照组明显下降(P<0.05),且双侧组PC、PS活性均较单侧组下降(P<0.05);突聋双侧组、单侧组血浆粘度、全血高切粘度、RCAI、FIB水平均较对照组明显升高(P<0.05),但双侧组与单侧组上述指标无明显差异(P>0.05)。Pearson相关分析显示,突聋患者血浆粘度与平均听阈呈正相关(P<0.05),补体C3、C4、PC活性均与平均听阈呈负相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,双侧发病、平均听阈71~90 dB HL、全聋型、补体C3下降、PC活性下降、血浆粘度升高是患者无效的独立危险因素(P<0.05)。结论 突发性耳聋患者存在免疫、抗凝及血液流变学异常,且与病情严重程度及疗效预后有一定关系,其中补体C3下降、PC活性下降、血浆粘度升高是患者无效的独立危险因素。     

低功能He—Ne激光血管内照射加丹参治疗突发性聋临床 …

采用低功能Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射加丹参联合治疗突发性聋３４例，与丹参照组比较，联合治疗线总有效率明显优于对照组（Ｐ〈０．０５），对联合治疗组２４例作为治疗前后血液流变学检查，全血粘度，纤维蛋白原及血小板聚集率垃有不同程度下降（Ｐ〈０．０５），为临床治疗突发性聋提供了依据，本文还探讨了低功能激光的作用机理。     

几种常见面瘫患者血浆纤维蛋白原的检测

目的研究几种常见周围性面瘫患者的血浆纤维蛋白原水平,并探讨其与面瘫发病机制之间的关系。方法选择2006年12月-2008年12月在我科以面神经麻痹为主要诊断人院的患者共计157例按照病因及病情轻重分为Bell麻痹重症组60例,Bell麻痹轻症组19例,Hunt综合征组28例、颞骨骨折组28例,肿瘤性面瘫组22例。人院后检测血浆纤维蛋白原水平。结果耳带状疱疹、良性面神经肿瘤、颞骨骨折、Bell麻痹轻症组患者血浆纤维蛋白原水平正常。Bell麻痹重症组纤维蛋白原水平（4．08±0．90）g／L明显高于其他各组,差异有统计学意义伊〈05）,且高于正常参考值范围2．0～4．0g／L。结论病情严重的贝尔面瘫患者血浆纤维蛋白原水平升高,由此产生的高凝状态将加重面神经微循环障碍,可能是保守治疗无效的主要因素之一。耳带状疱疹、良性面神经肿瘤、颢骨骨折患者血浆纤维蛋白原水平正常。Bell麻痹轻症组水平正常,预示着纤维蛋白原检测可能在贝尔面瘫预后方面有一定作用,建议作为Bell麻痹的临床必检项目,早期降纤及改善微循环可能是重症Bell麻痹患者新的治疗路径。     

突发性聋LPO,SOD测定及甲襞微循环观察

测定３２例突发性聋发病初期及治疗后血浆过氧化脂水平及红细胞内超氧化物歧化酶活性，同时观察甲襞微循环变化，并与正常人对照，结果显示：（１）突聋发病初期ＬＰＯ水平明显升高，而红细胞内ＳＯＤ活性明显降低，和对照组比较，差异有显著性意义（Ｐ〈０．０１），但二者升降水平与患者的各率气骨导听力损失程度无相关关系，治疗后ＳＯＤ活性逐渐恢复正常，其恢复程度与患者听力提高相对数呈直线正相关关系（ｒ＝３．９０１，Ｐ〉     

突发性聋与微循环障碍关系的临床研究

目的 探讨突发性聋患者的发病诱因，从而分析突聋与微循环障碍的关系。方法 采集86例突发性聋患者的详细病史资料，进行血流变和血脂检测。结果 突聋患者的工作性质，及其发病前在行为、心理上的改变与突聋的发生有一定的联系。突聋组血脂、血流变检测结果与正常组比较，多项指标差异均有显著性。结论 心理和行为有异常改变的脑力劳动者，及血流变和血脂检测指标异常者，其突聋的发生和微循环障碍存在一定的联系。     

老年聋与甲襞微循环障碍关系的研究

老年聋与甲襞微循环障碍关系的研究张勋１马银霞３苗英章２李秀霞１王玲３刘存３张培俭１季坤景３外周微循环是全身微循环的一部分，外周微循环的改变虽不能完全代表内脏微循环，但在一定程度上可以反映全身微循环的变化。本研究通过对老年聋患者进行甲襞微循环观察（以...     

前列腺素E1脂微球载体制剂治疗突发性聋

前列腺素 E1脂微球载体制剂 ( Lipo PGE1,商品名为凯时注射液 )以往主要用于治疗血管闭塞性病变。根据突发性耳聋 (突聋 )发病的微循环障碍学说 ,国外有人将其用于突聋患者的治疗 ,疗效满意。为进一步观察 PGE1治疗突聋的效果 ,现将我们经治的 33例报告如下。1　对象与方法1 .1 　 对象选择按照 1 997年中华医学会耳鼻咽喉科学会、中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会制定的“突发性聋诊断依据和疗效分级”标准〔1〕,收治突聋患者 65例( 68耳 ) ,男 42例 ,女 2 3例 ;年龄 2 0～ 65岁 ,平均45.3岁。发病至就诊时间均少于 1 0 d,0 .2 5～ 4k Hz…     

泻火治聋冲剂治疗光化学诱导法所致突发性聋的实验研究

目的了解中药泻火治聋冲剂改善听力情况。方法采用光化学诱导法造成耳蜗微循环障碍而致突聋的动物模型,以脑干诱发电位（ＡＢＲ）阈值变化和内外毛细胞及耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）分布变化为观察指标,观察中药泻火治聋冲剂对改善听力的作用。结果中药组动物的ＡＢＲ阈值较单纯造模组明显降低（Ｐ＜０．０１）,耳蜗毛细胞损伤现象也明显好转,ＳＤＨ分布增加。结论说明泻火治聋冲剂确有改善耳蜗微循环治疗突聋的作用。     

力源精纯溶栓酶治疗突发性聋的疗效观察

突发性感音神经性聋（突聋），为较常见的内耳病，其病因和病理迄今尚未阐明，然而导致突聋的任何原因最终不可避免地影响内耳微循环。因此，通过改善内耳微循环来治疗突聋已为众学者所采用。我科于１９９６年６月开始应用力源精纯溶栓酶（降纤酶组）治疗突聋４２例，与４５例应用扩血管药物治疗者（对照组）进行对比，取得更好的疗效。报告如下。１　资料与方法１．ｌ　临床资料 两组均为有完整资料可查的住院患者，经纯音测听、声导抗测试及ＡＢＲ检查证实为感音神经性聋，符合中华医学会上海会议（１９９６年）制定突发性聋诊断标准［１…     

突发性聋与血脂及血液流变学变化的关系

突发性聋（突聋）为耳科常见病,其病因和发病机制未明,多数学者认为耳蜗微循环障碍是导致突聋的重要原因之一。本研究对55例突聋患者的病史、血液流变学和血脂进行检测分析,以探讨其与突聋发生的关系。     

血浆纤维蛋白原水平对溶栓治疗突发性聋疗效的影响

目的探讨血浆纤维蛋白原水平与突发性聋患者发病之间的关系及溶栓治疗的效果。方法选择56例诊断明确、发病在3 d以内的突发性聋患者,根据血浆纤维蛋白原水平分为2组:血浆蛋白原升高组(纤维蛋白原>3.5 g/L,36耳)和血浆蛋白原正常组(纤维蛋白原≤3.5 g/L,20耳),比较两组应用巴曲酶溶栓治疗后的效果。结果血浆纤维蛋白原水平升高组患者急诊溶栓后有效率为80.56%(29/36),纤维蛋白原水平正常组患者急诊溶栓治疗有效率为25.00%(4/16),纤维蛋白原升高组疗效明显高于纤维蛋白原正常组(P<0.05)。结论伴血浆纤维蛋白原水平升高的突发性聋患者在发病3天内可采用降纤溶栓治疗,且效果较好。     

一种治疗老年性耳聋的新思路--改善红细胞变形能力的理论及临床应用

随着人类社会逐渐步入老龄化,老年人的听力问题变得越来越突出了。此病不但可造成老年人自身心理负担和社交障碍,还会促使老年人孤独症形成或加重,变成一个社会问题。长期以来,老年性聋一直被认为是表现在听力方面的衰老现象,任何治疗不能根本改变这一规律［１］。但是近年来对老年性聋病因的研究揭示：老年性聋的发生、发展与循环系统功能障碍,特别是与微循环关系密切［２］。老年性聋极有可能是一种微循环障碍引起的慢性血管闭塞性疾病。以往常用扩张血管药物治疗效果不佳,系由于老年人的动脉已粥样硬化,其血管厚度增加和失去弹性…     

中老年突发性聋患者血脂及血流变学指标的相关性研究

目的探讨中老年突发性聋患者血脂、血流变学特点及其发病的相关性,为中老年突聋患者的治疗及预防提供参考。方法检测88例中老年突发性聋患者及82例同期入院的非突聋中老年患者外周血的总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三脂(triacylglycerol,TAG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载体蛋白-A(Apo-A)、载体蛋白-B(Apo-B)、载体蛋白-A与载体蛋白-B的比值(Apo-A/Apo-B)。血流变学指标全血粘度低切(切变率10 s-1)、全血粘度中切(切变率50 s-1)、全血粘度高切(切变率150 s-1)、血浆粘度(mPa.s)、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血浆纤维蛋白原(FIB),统计分析两组指标之间的差异性。结果突聋组血液中TG、TC、LDC-C及FIB高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中听阈曲线为低频及全频下降型更为明显,而高频下降型组仅TC高于对照组。突聋组中血浆粘度、全血粘度低切、中切及高切、红细胞聚集指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中老年突聋患者血脂代谢异常及血流变学改变可能是其发病相关风险因素,降脂治疗对于治疗及预防中老年突聋尤为重要。