巯甲丙脯酸治疗慢性活动型肝炎的初步探讨

本文报道用巯甲丙脯酸(CPT)治疗慢性活动型肝炎(CAH)64例。其中合并肝硬化失代偿14例,随机分为治疗组和对照组各32例。疗程结束时治疗组血清胆红质(SB)及谷丙转氨酶(ALT)恢复正常者分别为93.1％及93.33％,对照组分别为50％及57.14％。两组间有显著性差异(P<0.01)。治疗组血浆ATⅡ值由治前138.92±63.7pg/ml下降至67.21pg/ml±47.21pg/ml。治疗前后差异明显,(P<0.01)。     

临床各型病毒性肝炎血清肿瘤坏死因子检测及意义

目的 :探讨血清肿瘤坏死因子 (TNF α)在不同临床分型的病毒性肝炎患者血清中的含量及临床意义。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测 175例病毒性肝炎患者血清TNF α水平。结果 :175例肝炎病人中 ,急性重型肝炎 15例 ,TNF α平均含量 8.0 9± 1.85ng/ml;慢性肝炎 76例 ,其临床分型及TNF α平均含量分别是 :2 2例重度慢性肝炎 5 .94± 1.87ng/ml,2 4例中度慢性肝炎 5 .5 2± 1.6 7ng/ml,30例轻度慢性肝炎 3.0 3± 1.0 2ng/ml;肝炎肝硬化 14例 4.71± 1.2 7ng/ml;急性肝炎40例 1.0 2± 0 .35ng/ml;无症状乙肝病毒携带者 30例 0 .90± 0 .2 1ng/ml。结论 :除乙肝病毒携带者及急性肝炎的检测结果与对照组相比较无差异外 ,其余临床各型病毒性肝炎 (慢性肝炎、肝硬化、急性重型肝炎 )均有显著差异 ,在与其它检测指标配合下 ,血清TNF α活性检测对监测各型肝炎的进行性损害程度及预后可提供一个辅助性指标     

血清胰岛素样生长因子Ⅰ水平与肝病关系的研究

目的探讨血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)与不同程度肝病之间的关系.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测73例慢性肝炎(CH)、57例肝硬化(LC)和30例慢性重型肝炎(CSH)患者及30名对照组血清中IGF-Ⅰ水平.并按Child-pugh分级法将LC分为A(19例)、B(17例)、C(21例)3组.结果CH、LC和CSH患者的血清IGF-Ⅰ分别为(199.0±40.8)ng/ml、(105.3±57.5)ng/ml和(48.9±33.2)ng/ml,均显著低于正常对照[(275.09±98.99)ng/ml,P＜0.001].不同程度肝病患者血清中IGF-Ⅰ水平差异有显著性,LC患者显著低于CH患者(P＜0.001),CSH患者显著低于LC患者(P＜0.001);随肝功能Child-pugh分级的增高,LC患者血清IGF-Ⅰ水平呈显著性递减趋势.结论血清IGF-Ⅰ水平与肝脏的病变程度有关.     

冠心病、高血压患者血浆P物质水平的临床观察

方法 选择符合WHO诊断标准的急性心肌梗塞(AMI)20例,心绞痛(AP)30例,高血压病(EH)30例,应用放射免疫分析法动态观察血浆P物质(SP)含量变化,并以30例正常人作对照。结果冠心病(CHD)对照组SP水平为126.99±15.96pg/ml,AMI组发病第1天SP含量为62.85±16.76pg/ml,显著低于对照组(P<0.01)。发病第7天开始升高为72.60±15.20pg/ml,第21天趋于正常,为110.10±27.95pg/ml,与对照组比较无显著差异(P>0.05)。AP组心绞痛发作期SP含量为48.38±12.92pg/ml,显著低于对照组(P<0.001),经治疗2周症状缓解后复查血浆SP含量升高至78.70±9.15pg/ml,前后比较有显著差异(P<0.001)。EH组SP含量为59.75±17.89pg/ml,明显低于对照组(126.99±15.96pg/ml,P<0.001),EH的病情越严重,血浆SP的含量降低越明显。结论 循环血中SP含量不足可能是引发CHD、EH的重要因素之一;SP参与了CHD及EH的发病机理及病理生理过程。     

重型肝炎并发低血糖临床意义的探讨

目的 分析总结重型肝炎并发低血糖的临床意义.方法 检测重型肝炎(67例)、慢性肝炎(75例)、急性肝炎(56例)患者空腹血糖,并与45例体检者进行比较.结果 重型肝炎患者空腹血糖明显低于慢性、急性肝炎和正常人(P＜0.01);低血糖发生率明显高于急性、慢性肝炎患者(P＜0.01);死亡组空腹血糖明显低于存活组(P＜0.01).结论 低血糖常出现在重型肝炎的早期,是重型肝炎肝功能衰竭的表现之一.检测空腹血糖对判断重型肝炎危重程度、评价预后有重要意义.     

血清胰岛素样生长因子Ⅰ水平与肝病关系的研究

目的　探讨血清胰岛素样生长因子I(IGF Ⅰ)与不同程度肝病之间的关系。方法　应用酶联免疫吸 附试验(ELISA)检测73例慢性肝炎(CH)、57例肝硬化(LC)和30例慢性重型肝炎(CSH)患者及30名对照组血 清中IGF Ⅰ水平。并按Child pugh分级法将LC分为A(19例)、B(17例)、C(21例)3组。结果　CH、LC和CSH 患者的血清IGF Ⅰ分别为(199.0±40.8)ng/ml、(105.3±57.5)ng/ml和(48.9±33.2)ng/ml,均显著低于正常 对照[(275.09±98.99)ng/ml,P<0.001]。不同程度肝病患者血清中IGF Ⅰ水平差异有显著性,LC患者显著 低于CH患者(P<0.001),CSH患者显著低于LC患者(P<0.001);随肝功能Child pugh分级的增高,LC患者血 清IGF Ⅰ水平呈显著性递减趋势。结论　血清IGF Ⅰ水平与肝脏的病变程度有关。     

免疫抑制法测定AST线粒体同工酶及其与慢性肝炎、重症肝炎的相关性

目的建立免疫抑制法检测血清AST线粒体同工酶(m-AST)活性,了解血清m-AST活性与肝脏病变程度之间的关系。方法82例正常人、33例慢性肝炎(CH)、19例重型肝炎(FH)病人血清用免疫抑制法和速率法分别测定m-AST和AST总酶活力,算出m-AST/AST比值。结果本法标准曲线y=1.088x-8.889,r=0.999。精密度试验结果为批内CV<3.71%、批间CV<3.91%、回收率96.3～104.6%,平均值100.5%。82例正常血清标本m-AST值和m-AST/AST比值分别为1.1±0.4U/L和5.7±1.8%,33例慢性肝炎血清标本分别为82.6±30.9U/L和26.1±22.5%,19例重型肝炎血清标本分别为152.9±29.5U/L和30.5±25.2%,与正常组比较均有显著性差异(P<0.01)。慢性肝炎和重型肝炎血清标本之间m-AST值和m-AST/AST比值也有显著性差异(P<0.01)。结论免疫抑制法测定血清m-AST方法简单、快速、重复性好,还可间接反映肝细胞损伤的严重程度。     

VIP对肝硬化患者门脉侧枝循环血流的作用

目的:探讨肝硬化患者血浆血管活性肠肽(VIP)对门脉侧枝循环血流的影响。方法:对37例肝硬化患者,20例健康人(HS)采用多谱勒超声测定门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉血流参数;用放免法(RIA)测定血浆VIP含量。结果:肝硬化组血浆VIP显著高于HS组(57.34±19.62pg/ml vs 15.12±7.03 pg/ml,P<0.01);肝硬化组门静脉血流量显著低于HS组(494±286ml/min vs811±186ml/min,P<0.01);肝硬化组脾静脉与肠系膜上静脉血流量之和显著高于HS组(1257±326ml/min vs 801±197ml/min,P<0.01);肝硬化组血浆VIP与脾静脉及肠系膜上静脉血流量之和呈正相关(γ=0.87,P<0.05)。结论:血浆VIP升高可能是引起肝硬化患者内脏高动力状态的因素之一。     

慢性荨麻疹儿童血清IFN-γ、IL-10水平检测

目的检测慢性荨麻疹患儿血清IFN-γ、IL-10水平,初步探讨慢性荨麻疹患儿免疫相关发病机制。方法用ELISA法检测78例慢性荨麻疹患儿(观察组)及42例健康儿童(正常对照组)血清中IFN-γ、IL-10水平。结果观察组血清IFN-γ(9.32±2.91,pg/ml)显著低于正常对照组(49.89±9.48,pg/ml);而血清IL-10(7.48±1.81,pg/ml)则明显高于正常对照组(2.96±0.39,pg/ml)。结论慢性荨麻疹儿童存在免疫失衡,表现为免疫抑制状态,使病情反复且迁延不愈。     

人工肝支持联合持续血液滤过透析治疗中晚期重型肝炎探讨

目的探讨人工肝支持系统(ALSS)联合持续血液滤过透析(CHDF)治疗重型肝炎中晚期病例的临床疗效,观察改善肝性脑病,肝肾综合症和清除细胞因子的作用.方法治疗组33例重症肝炎中晚期病例使用ALSS联合CHDF治疗96次,平均2.9次,比较治疗前后临床表现,肝性脑病程度,肾功能恢复状况,TBIL、NH3、PT、PTa、BUN、Cr、电解质、TNF-α、IL-6和LSP水平.设同期住院病情相近似的病例36例为对照组.结果治疗组存活率达到63.64%,病死率27.27%,对照组为36.11%和52.78%(P<0.05);肝性脑病苏醒率81.80%;13例肝肾综合征9例肾功能恢复,对照组14例肝肾功能2例恢复;TBIL、NH3、BUN、Cr显著下降,电解质紊乱得到纠正,TNF-α、IL-6、LSP分别由治疗前(81.14±22.65)pg/ml、(66.67±18.37)pg/ml、(3.81 ± 0.62)Eu/ml 降至治疗后 (53.60±14.27)pg/ml(P<0.01)、(39.48±13.15)pg/ml(P<0.01)和(1.33±0.41)Eu/ml(P<0.05).21例(64次)血浆置换联合CHDF治疗中发生8例次(12.50%)血浆过敏,9例(25次)血浆吸附联合CHDF和血液灌流联合CHDF治疗后有2例5次出现血小板降低.术后有6例9次静脉穿刺处渗血、1例血浆置换联合CHDF治疗过程中发生右肾破裂;3例单独使用CHDF治疗者未有不良反应.结论 ALSS联合CHDF治疗重型肝炎中晚期病例能有效改善临床症状,提高脑病苏醒率,促进肾功能恢复,显著改善生化指标,降低TNF-a、IL-6、LSP水平、提高近期存活率,不失为一种安全可行的治疗方法.     

紫外线照射充氧自血回输对急性脑梗塞患者肿瘤坏死因子及血浆内 …

目的　探讨紫外线照射充氧自血回输(UBIO)对急性脑梗塞患者循环血中肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)含量的影响。方法　60例急性脑梗塞患者随机分为UBIO综合治疗组与常规治疗组各30例,采用放免法分别测定两组患者治疗前及治疗20 d 后TNF、ET含量。结果　UBIO组治疗前TNF、ET含量分别为(0.98±0.56)ng/ml、(74.86±25.72)pg/ml,治疗20 d 后TNF、ET含量显著下降,分别为(0.61±0.45)ng/ml、(56.32±21.33)pg/ml(P＜0.01),而常规治疗组下降无显著性(P＞0.05)。结论　UBIO能从多方面干预TNF、ET的释放。     

综合治疗联合人工肝治疗慢性重型肝炎的临床研究

目的 观察人工肝治疗慢性重型肝炎的临床疗效。方法 对60例慢性重型肝炎患者在综合治疗基础上给予人工肝治疗。结果 60例慢性重型肝炎患者治疗前血清胆红素[(656.7±297.8)μmol/L],内毒素[(60.2±11.3)ng/L]、肿瘤坏死因子α[(2835.9±810.7)ng/L]、白介素-1β[(2041.9±890.6)ng/L]、白介素-6[(162.5±178.6)ng/L]、凝血酶原活动度为22.2％±10.3％,均有明显的消化症状,经人工肝治疗后,血清胆红素、内毒素、肿瘤坏死因子α下降[(436.1±255.7)μmol/L,(30.8±10.6)ng/L,P<0.01;(2462.1±920.7)ng/L,P<0,05],但对白介素-1β[(2031.5±836.8)ng/L,P>0.05]及白介素-6[(141.7±154.7)ng/L,P>0.05]无明显下降。凝血酶原活动度上升[(38.1％±13.2％),P<0.01],部分患者消化道症状明显改善,人工肝治疗慢性重型肝炎治愈及好转率为38.3％,降低了慢性重型肝炎的病死率。结论 人工肝为重型肝炎的治疗提供了有效手段。     

血清对氧磷酯酶1活性在各类肝损害病程中的变化及意义

目的:探讨各类肝损害患者血清对氧磷酯酶1(PON 1)活性在病程中的变化规律及其临床意义。方法:以对氧磷为底物,用速率法测定134例肝炎患者血清PON 1活性,同时测定ALT、GGT、ALP、TP和ALB水平,分析ALT、GGT、ALP、TP和ALB水平与PON 1活性的关系,并观察治疗前和治疗后血清PON 1活性的变化。结果:134例肝炎患者的PON 1活性比92例正常对照显著降低[(125．2±31.9 U／ml)vs(173.5±25．3 U／ml)],入院时PON 1活性分别为:重型肝炎(100．1±35.2)U／ml、急性肝炎(98．2±42.5)U／ml、肝炎后肝硬化(111.3±36．8)U／ml、慢性肝炎(125．3±31．2)U／ml。血清PON 1活性与ALT、GGT、ALB、ALP和TP水平有良好的相关性(r值分别为-0．663、-0．546、0．587、-0．412和- 0．393),且血清PON 1活性检测的灵敏度和特异性均优于其他指标。治疗后2周,急性肝炎组PON 1活性逐渐上升,治疗后4周和6周,急性肝炎和慢性肝炎组基本恢复正常,其他组经过治疗后,随着病情的好转,虽有上升的趋势,但变化不明显。结论:动态监测血清PON 1活性的变化有助于对肝实质细胞损伤坏死程度进行评估,有利于急性肝炎、慢性肝炎、肝炎后肝硬化和重型肝炎的预后判断,对各类肝损害疾病的诊断、疗效观察及对预后的判断均有重要的意义。     

婴幼儿肺炎血浆内皮素检测及其临床意义探讨

本文采用放射免疫法分别检测了21例正常儿和46例婴幼儿肺炎患者血浆内皮素浓度,其中轻型16例,重症肺炎(不含心衰)11例,毛细支气管炎9例,肺炎心衰患者10例。结果显示:轻型肺炎组患者血浆内皮素浓度为36.49±14.08pg/ml,与正常对照组34.41±14.38pg/ml,无显著差异(P>0.05);重症肺炎组患者血浆内皮素浓度49.73±15.49pg/ml较正常对照组增高(P<0.01);毛细支气管炎和肺炎心衰组患者血浆内皮素浓度分别为74.03±24.50pg/ml和76.76±24.54pg/ml,明显高于正常对照组(P<0.01),且两组患者较重症肺炎增高更为显著(P<0.01),提示血浆内皮素浓度与婴幼儿肺炎轻重程度成正比,内皮素参于了重症肺炎病理生理发病过程,它可能是导致心力衰竭重要因素之一。     

mAST/ AST比值在几种肝损害病程中的变化及临床意义

目的探讨血清线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶同工酶(mAST)/天门冬氨酸氨基转移酶(AST)比值在几种肝损害患者病程中的变化规律及其临床意义.方法用免疫抑制法测定肝损害患者血清AST和mAST的活力,计算出mAST/AST比值,观察其在发病期(入院时)与各治疗阶段的动态变化.结果正常人mAST/AST比值为0.117±0.018,重型肝炎、酒精性肝炎、急性肝炎、药物性肝炎、肝炎性肝硬化和慢性肝炎等发病期的mAST/AST分别为0.482±0.096、0.393±0.036、0.332±0.046、0.311±0.040、0.289±0.032和0.275±0.021,均显著高于正常人(P均<0.01);从治疗开始后的第1周起,酒精性肝炎组、急性肝炎组和药物性肝炎组mAST/AST比值呈逐步持续下降趋势;治疗第4周后,其mAST/AST比值已基本恢复正常,其他组则无明显变化.结论动态监测血清mAST/AST比值的变化有助于对肝实质细胞损伤的坏死程度进行评估,有利于急性肝炎、重型肝炎的预后判断和急性肝炎与慢性肝炎的鉴别诊断,对酒精性肝炎和药物性肝炎的评估和诊断治疗有指导价值.     

兔髌下脂肪垫损伤模型中神经肽的变化

目的髌下脂肪垫损伤的病理基础是反复发作的慢性损伤以及脂肪垫夹挤和撞击引起脂肪垫增生、炎症.本研究通过建立膑下脂肪垫和滑膜损伤的模型,观察神经肽SP、CGRP和NPY的水平变化.方法应用水囊压迫兔膑下脂肪垫,水囊内压力保持330～340mmHg,配合膝关节屈伸运动,每天2小时,压迫7天后,于对照组与损伤组注入0.5ml生理盐水,抽取关节冲洗液,对观察指标进行放射免疫测定.结果SP损伤组71.34±24.44pg/ml,对照组21.91±14.44pg/ml,(P＜0.01);CGRP损伤组105.62±17.38pg/ml,对照组56.62±20.57pg/ml,(P＜0.01);NPY损伤组169.50±95.21pg/ml,对照组46.47±36.41pg/ml,(P＜0.05).结论所检测的SPCGRPNPY等炎症介质损伤组与对照组相比在关节冲洗液中均明显升高,说明神经源性炎症介质和炎性细胞因子在膑下脂肪垫损伤的发病机制中起重要作用.     

缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与其脂质代谢

背景脂质代谢异常是缺血性脑血管病的危险因素之一.很多研究提出其与体内卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化有关.目的观察缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与红细胞膜脂质成分含量变化的关系.设计病例对照(实验组对照,标准对照).单位一所大学医学院附属医院的检验科、急诊室及神经内科.对象2002-03/2003-12青岛大学医学院附属医院急诊神经门诊就诊及住院的脑血管病患者105例,均符合第二届全国脑血管病会议的诊断标准,选择脑动脉硬化患者42例和脑梗死63例构成两个患者组,其中男67例,女38例.同期选择在本院健康查体者65例构成对照组,男36例,女29例.方法采集参与者空腹血8 mL,采用酶学方法检测血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性和血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平,采用邻苯二甲醛-醋酸硫酸方法测定红细胞膜胆固醇含量,采用化学定量法测定红细胞膜磷脂含量.主要观察指标患者组与对照组卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化及红细胞膜脂质成分含量的变化.结果按意向分析处理,105例患者组和65例对照组全部进入结果分析.①卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性脑动脉硬化组和脑梗死组活性变化均明显低于对照组[(2.14±0.72)kat/L,(2.06±0.80)kat/L,(2.61±0.74)kat/L,P＜0.01].②高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A1水平脑动脉梗化组与脑梗死组明显低于对照组[(11.32±0.33)mmol/L,(1.37±0.33)g/L,(1.28±0.33)mmol/L,(1.27±0.31)g/L,(1.60±0.43)mmol/L,(1.60±0.43)g/L,(t=2.72～5.01,P＜0.01)].③低密度脂蛋白胆固醇及红细胞胆固醇含量脑动脉硬化组与脑梗死组明显高于对照组[(2.94±0.82)mmol/L,(0.63±0.05)mmol/g,(3.02±0.79)mmol/L,(0.60±0.07)mmol/g,(2.56±0.58)mmol/L,(0.57±0.05)mmol/g,(P＜0.01)].并且卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性分别与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关(r=0.247,P＜0.05;r=0.303,P＜0.01),而与低密度脂蛋白胆固醇和红细胞膜胆固醇呈负相关(r=-0.212,P＜0.05;r=-0.346,P＜0.01).结论缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降,且并非继发于脑梗死发生后,其活性变化与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关,与低密度脂蛋白胆固醇及红细胞膜胆固醇呈负相关性.     

呼吸道和胃肠道疾病患儿的空腹血清胃泌素含量改变

本文对51例正常儿童、51例常见呼吸道疾患及48例急性胃肠炎患儿进行空腹血清胃泌素(SGa)含量检测,正常儿童SGa含量为98.95±24.39pg/ml。呼吸道疾病和急性胃肠炎患儿明显增高,分别为155.48±32.95pg/ml和216.37±28.62pg/ml(p<0.001)。48例急性胃肠炎患儿治疗后SGa明显下降(p<0.01),本文对上述疾患SGa的变化原因作了初步探讨。     

COX-2与VEGF在急性白血病中的表达及其意义

目的观察急性白血病骨髓血血浆中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平,探讨其在急性白血病中表达的意义以及二者之间相关性。方法54例急性白血病患者分为3组,其中初治组33例,缓解组15例,复发组6例。用ELISA法检测骨髓血血浆中COX-2和VEGF的表达。结果①急性白血病初治组COX-2和VEGF表达分别为(6.33±2.01)ng/mL和(132.32±16.41)pg/mL;缓解组分别为(4.09±1.47)ng/mL和(114.47±7.06)pg/mL;复发组分别为(6.45±1.07)ng/mL和(125.84±8.68)pg/mL。COX-2和VEGF在初治组及复发组表达均明显高于缓解组(P<0.01)。②COX-2和VEGF在急性白血病中的表达呈正相关(P<0.01),同时都与骨髓原始幼稚细胞比例呈正相关(P<0.01)。结论COX-2和VEGF在初治及复发急性白血病表达水平高于缓解期,二者之间呈协同表达,且COX-2和VEGF表达水平与骨髓原始幼稚细胞比例呈正相关。为以COX-2为靶点的抗血管新生治疗急性白血病,提供了新的思路和实验依据。     

哮喘患儿外周血单个核细胞瘦素及Foxp3的表达

目的 探讨哮喘患儿瘦素及CD4⁺CD25⁺调节性T细胞(Treg)特异性转录因子叉头状转录因子P3(Foxp3)在外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及意义。方法 选取2013年8月～2015年5月在沭阳县人民医院门诊及住院的28例哮喘患儿发作期(发作组),26例哮喘患儿缓解期(缓解组)及25例健康体检儿童(对照组),采用ELISA法检测各组血浆及PBMC培养上清液中的瘦素浓度,实时荧光定量PCR法测定PBMC中Foxp3的相对表达量,进行统计学分析。结果 发作组、缓解组和对照组三组血浆浓度(19.98±5.40 ng/ml,13.73±2.28 ng/ml,12.17±3.95 ng/ml)及PBMC培养上清液瘦素浓度(55.94±11.09 pg/ml,31.97±7.71 pg/ml,27.85±7.67 pg/ml)差异均有统计学意义(F=27.07,75.96,P均<0.01); 组间两两比较,发作组均高于缓解组与对照组(P均<0.01),而缓解组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。发作组、缓解组和对照组三组PBMC Foxp3相对表达量(2.70±0.48,3.84±0.45,3.77±0.38)差异有统计学意义(F=57.35,P<0.01); 组间两两比较,发作组低于缓解组与对照组(P<0.01),而缓解组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。发作组患儿PBMC培养上清液瘦素浓度与PBMC Foxp3相对表达量呈负相关(R=-0.730,P<0.01),而血浆瘦素浓度与PBMC Foxp3相对表达量无明显相关性(R=-0.367,P=0.550)。结论 哮喘患儿PBMC分泌瘦素增加,且分泌的瘦素抑制了Foxp3的表达。