不同剂量胰岛素联合生长激素对内毒素刺激后单核细胞分泌细胞因子的影响

目的:通过体外培养,观察胰岛素协同生长激素(GH)对内毒素刺激后的单核细胞分泌细胞因子的影响。方法:分离8名健康志愿者外周血单核细胞,用内毒素刺激后,根据GH与胰岛素浓度不同分为五组,即对照组;GH组(GH为100 ng/ml,无胰岛素);GH+胰岛素500μU/ml组、GH+胰岛素1 000μU/ml组和GH+胰岛素2 000μU/ml组。以上各组培养24 h后,采用双抗夹心ELISA法检测单核细胞分泌促炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)和抗炎细胞因子(IL-4、IL-1)含量的变化。结果:当培养液中加入100 ng/ml的GH时,TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度较对照组明显升高(P0.01);同时IL-4和IL-10也明显升高(P0.01)。当不同剂量胰岛素加入培养液后,IL-1β和IL-6浓度均明显低于GH组(P0.01),并随胰岛素剂量的增加而不断下降;与GH组相比,IL-4的含量在GH+胰岛素1 000μU/ml组和GH+胰岛素2 000μU/ml组中均明显升高(P0.01);而IL-10仅在GH+胰岛素2 000μU/ml组中升高显著(P0.01)。结论:GH具有明显促进内毒素刺激后的单核细胞分泌促炎与抗炎细胞因子的效应;而胰岛素联用GH后,促炎细胞因子明显降低,而抗炎细胞因子则进一步升高。     

极化液个体化治疗对创伤后高血糖病人促/抗炎细胞因子的影响

目的:探讨极化液个体化治疗对创伤后高血糖病人促/抗炎细胞因子以及多器官功能障碍综合征(MODS)的影响,为极化液辅助治疗创伤后MODS提供实验依据.方法:将我院重症监护室收治的创伤后高血糖病人,随机分为极化液个体化治疗组(GIK组)和基础治疗组(C组).观察不同治疗组治疗3 d后创伤病人空腹血糖、乳酸、促炎细胞因子(CRP、TNF-α和IL-1β)和抗炎细胞因子(IL-4和IL-10)水平变化以及MODS的发生率和病死率.结果:GIK组治疗3 d后,空腹血糖、乳酸、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平均明显低于C组,血IL-4和IL-10水平明显高于C组.GIK组MODS的发生率明显低于C组,MODS病死率虽略有下降,但与C组比无显著差异.结论:极化液个体化治疗创伤后病人可降低促炎细胞因子和升高抗炎细胞因子水平,对控制创伤后病人的高血糖效果明显.     

钙通道阻滞剂对炎症因子平衡的影响及肝保护作用

目的:观察内毒素(LPS)刺激后大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达,及钙通道阻滞剂(维拉帕米)在内毒素诱导的肝急性反应中对炎症因子的调控作用.方法:将24只SD大鼠随机分为A(对照)组、B(LPS)组和C(维拉帕米)组.B和C组分别给予等渗盐水和10 mg/kg维拉帕米,腹腔注射30 min后,给予10 mg/kg内毒素腹腔注射,60 min后,取大鼠肝匀浆和外周血.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织以及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10).结果:内毒素可诱导大鼠肝和外周血中TNF-α和IL-6的高表达(P＜0.01),而肝IL-10以及外周血清蛋白未见明显变化(P＞0.05).维拉帕米可抑制内毒素诱导大鼠肝和外周血中TNF-α和IL-6的高表达(P＜0.01),增加肝组织和外周血中IL-10的表达(P＜0.01),降低血中谷丙转氨酶、总胆红素、清蛋白水平(P＜0.01).内毒素可升高外周血和肝组织中TNF-α/IL-10以及血清中IL-6/IL-10(P＜0.01),维拉帕米可降低肝和循环中TNF-α/IL-10、IL-6/IL-10的比值(P＜0.01).结论:维拉帕米可调节致炎因子和抗炎因子的表达,改善内毒素诱导的急性肝损伤,致炎/抗炎因子比值可反应机体炎症反应的程度.     

急性坏死性胰腺炎大鼠血细胞因子含量的变化和意义

目的探讨急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10含量的变化及其意义。方法选择标准W istar大鼠64只,随机分为2组:假手术组(SO,n=32)和急性坏死性胰腺炎组(ANP,n=32)。以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型。动态观察同组不同时间,不同组同时间的血清中内毒素(ET)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10含量变化。结果在4 h、8 h、12h和16 h的血清中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10(ANP组IL-10除16h外),ANP组显著高于SO组(P<0.05),且在ANP组ET、TNF-α、IL-1β和IL-6随病程进展而升高(P<0.01),在ANP组IL-10水平随病程进展降低(P<0.01)。结论ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10参与了大鼠ANP的病理过程,促炎细胞因子TNFα-、IL-1β和IL-6介导了ANP时的炎性细胞因子瀑布样级联反应,抗炎细胞因子IL-10的负调控作用减弱。     

胰岛素不同时机给药对脓毒症大鼠炎性反应的影响

目的:通过注射内毒素(LPS)建立的大鼠脓毒症模型,观察胰岛素不同时机给药对血清和肝细胞因子表达的影响。方法:将81只大鼠分为九组,即A组腹腔注射等渗盐水;B组腹腔注射LPS;C、D、E、F、G、H、I组分别在腹腔注射LPS前30 min和注射后0、1、3、6、12、24 h给予胰岛素治疗。观察各组大鼠LPS注射后24和48h血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10的变化,以及LPS注射48 h后肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的变化。结果:注射LPS后24和48 h,大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10均显著增加。LPS注射48 h后,肝组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10蛋白水平也明显增加。在注射LPS前30 min或注射后6 h内给予胰岛素,能明显降低注射后24和48 h血清中的IL-1β、TNF-α和IL-6水平(P0.05);而IL-10水平则仅在注射LPS前或注射同时给予胰岛素,才较LPS组明显增加(P0.05)。在LPS注射前30 min或注射后6 h内给予胰岛素,注射后48 h肝内的IL-1β和TNF-α水平较LPS组明显降低(P0.05);而肝的IL-6水平仅在LPS注射前30min或与同时给予胰岛素时,才较LPS组明显降低(P0.05)。结论:胰岛素对脓毒症大鼠有抑制炎性细胞因子,增加抗炎介质释放等保护作用。在注射LPS 6 h内给予胰岛素可发挥良好的抗炎保护作用,而在注射LPS 6 h后给予胰岛素治疗其抗炎保护作用明显减弱。     

雌激素对女性系统性红斑狼疮患者B细胞凋亡及PBMC产生TNF-α、IL-6的影响

目的观察雌激素对系统性红斑狼疮(SLE)患者B淋巴细胞凋亡及外周血单个核细胞(PBMC)分泌TNF-α、IL-6的影响,探讨雌激素在SLE发病机制中的可能作用.方法用丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测24例系统性红斑狼疮患者(包括19例育龄期患者、5例绝经期患者)、35例正常对照(30例育龄期女性、5例绝经期女性)B淋巴细胞凋亡率;用ELISA检测SLE组及对照组PBMC培养上清液中的TNF-α、IL-6的含量.结果①SLE组B淋巴细胞凋亡率降低与对照组相比差异有显著性(P＜0.01),以育龄期患者组尤甚.加入雌二醇共同培养对各组凋亡率无影响.②各设置组间PBMC培养上清液中细胞因子含量比较育龄期患者组TNF-α含量低于其余各组差异有显著性(P＜0.01),雌二醇可下调该组TNF-α的分泌.育龄期患者组IL-6含量高于其余各组差异有显著性(P＜0.01),雌二醇可上调该组IL-6的分泌.③SLE组B淋巴细胞凋亡率与PBMC培养上清液中TNF-α的量成正比(r=0.71)与IL-6的量成反比(r=-0.81).结论雌激素可能主要通过间接作用机制影响B细胞凋亡过程,直接提高IL-6和减低TNF-α的分泌可能介导了雌激素的作用.     

不同剂量维拉帕米对内毒素血症大鼠肝细胞因子表达和NF-κB活化的影响

目的:观察不同剂量维拉帕米对内毒素(LPS)刺激的大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达及对核因子κB(NF-κB)活化的调控作用.方法:56只SD大鼠随机分为七组:A组为等渗盐水对照组;B组为等渗盐水 LPS10mg/kg;C、D、E、F组为不同剂量维拉帕米组,分别给予维拉帕米1、2.5、5和10 mg/kg LPS 10 mg/kg;G组为维拉帕米对照组,维拉帕米10 mg/kg.取大鼠肝匀浆和血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)、IL-10.电泳迁移率变动分析实验(EMSA)测定肝NF-κB的表达,同时检测血清转氨酶水平.结果:内毒素可诱导肝组织中TNF-α、IL-6和IL-10表达增加(P＜0.01),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高(P＜0.01),同时诱导肝组织NF-κB的活化(P＜0.01).维拉帕米可不同程度地降低内毒素诱导的肝TNF-α、IL-6和NF-κB的生成,降低血清ALT和AST水平,增加肝组织IL-10的表达,并且与维垃帕米剂量相关.结论:不同剂量维拉帕米以剂量依赖方式调节内毒素诱导的大鼠肝致炎/抗炎因子的表达,同时抑制NF-κB的活化,改善内毒素诱导的急性肝损伤.     

慢性乙型肝炎患者外周单个核细胞分泌细胞因子的实验研究

目的探讨慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)水平及与病毒载量的关系。方法采用ELISA法测定60例正常人和138例不同病程慢性乙肝患者PBMC中经植物血凝素(PHA)刺激前后TNF-α、IFNγ-、IL-6在上清液中的表达水平,并用荧光定量PCR法检测PBMC中HBV DNA水平。结果正常对照组及各种慢性乙肝患者PBMC上清液中TNF-α、IFNγ-、IL-6均有表达,HBV感染者三种细胞因子表达水平高于对照组,随着病情程度加重,表达水平逐渐增高(P<0.05);经PHA刺激后对照组及患者组TNFα-、IFN-γ、IL-6水平均有明显增高(P<0.01),但患者组升高水平均低于对照组(P<0.05);随着HBV DNA水平增高,PBMC中TNF-α、IFN-γ表达水平逐渐减低,而IL-6活性逐渐增高(P<0.05)。结论慢性乙肝患者PBMC可分泌TNF-α、IFNγ-、IL-6,其表达水平与宿主病毒载量有关。Th1/Th2细胞因子失衡在PBMC抗病毒免疫受抑,乙型肝炎慢性化进程中起着重要作用。     

不同类型脂肪酸对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及Toll样受体4表达的影响

目的观察不同类型脂肪酸对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及探讨可能的作用机制。方法 250μmol/L的棕榈酸(PA)、花生四烯酸(AA)以及二十碳五烯酸(EPA)分别与HepG2细胞共同培养24 h,葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中葡萄糖含量,酶联免疫吸附法测定炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,以及实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达。结果 PA组培养液中葡萄糖含量显著高于空白对照组(P<0.05),EPA组可增加葡萄糖消耗量,与PA组及AA组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。各脂肪酸干预组细胞上清液中炎性因子IL-6和TNF-α含量均增加,EPA组增加量最低,PA组和AA组上清液中IL-6含量与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各脂肪酸干预组与空白组比较TLR4 mRNA表达量均增加(P均<0.05),EPA组增加量最低。结论高浓度PA降低了HepG2细胞对胰岛素的敏感性,能够引起胰岛素抵抗,AA具有降低胰岛素敏感性的趋势,而EPA则具有增加胰岛素敏感性的趋势,TLR4信号转导通路及其启动的炎症反应可能是其重要的作用机制。     

中度低温减轻内毒素性急性肺损伤大鼠肺炎症反应

目的探讨中度低温对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺炎症反应的影响。方法采用大鼠内毒素性ALI模型,将34只雄性SD大鼠随机正常对照组(C组,8只);内毒素组(L组,10只)⑶低温组(H组,8只);内毒素+低温组(L+H组)。于ALI后4h处死大鼠,取肺组织行病理检查,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)含量。结果L组BALF中TNF-α、IL-6及IL-10含量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),而L+H组BALF中TNF-α、IL-6含量较L组显著下降(P<0.01),但两组间BALF中IL-10含量差异无显著性(P>0.05)。病理检查结果显示L+H组肺组织损伤减轻。结论32.5～33.0℃可减轻内毒素性ALI大鼠肺炎症反应。     

慢性盆腔炎患者促炎因子与抗炎因子的关系

目的:探讨慢性盆腔炎患者血清促炎因子与抗炎因子的表达与相关性。方法:选择87例慢性盆腔炎患者作为病例组,选择同期健康体检妇女69例作为对照组,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10的表达。结果:病例组患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6表达高于对照组(P<0.05),而血清IL-4和IL-10表达低于对照组(P<0.05);病例组患者血清促炎因子的表达与抗炎因子的表达呈负相关(P<0.05)。结论:慢性盆腔炎患者促炎因子过度激活,而抗炎因子被抑制,并且二者表达具有一定的相关性,共同促进慢性盆腔炎的发生发展。     

精氨酸对烧伤大鼠细胞因子的影响

观察了大鼠２０％体表面积（ＢＳＡ）Ⅲ°烧伤后精氨酸（Ａｒｇ）对体内细胞因子的影响。结果表明，大鼠烧伤后，脾细胞生成白介素－２（ＩＬ－２）的能力明显下降，血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素－６（ＩＬ－６）和白介素－１（ＩＬ－１）水平均显著升高，但ＩＬ－１第３天开始下降；第７天时ＩＬ－６和ＩＬ－１均低于正常对照组。当在饲料中添加２％和５％Ａｒｇ时，不仅能明显促进脾细胞合成ＩＬ－２，而且可降低血清ＴＮＦ和ＩＬ－６的含量，但对ＩＬ－１的影响不明显。实验结果提示，烧伤后补充Ａｒｇ可调节体内细胞因子的水平，但两剂量组之间没有明显差异。     

细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用（综述）

目的:探讨细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:查阅近十年国内外相关文献,并对文献进行分析、综述.结果:细胞因子在心肌缺血再灌注损伤的发生发展过程中起着重要作用,其中IL-1、IL-6、IL-8和TNF可引发和促进心肌缺血再灌注损伤,而TGFβ和IL-10对缺血再灌注损伤具有保护作用.结论:深入研究细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用有重要意义.     

沙眼衣原体感染与细胞因子

沙眼衣原体是一种常见的性传播疾病病原体 ,沙眼衣原体感染使HIV 1更易传播。沙眼衣原体感染宿主能诱发机体保护性的体液免疫和细胞免疫 ,在初次感染及继发感染中 ,是细胞免疫而不是抗体起主要保护作用 ,其中各类细胞因子如IFN γ、TNF α及白介素等起到重要作用 ,它们参与机体的免疫防御体系 ,但同时也可能造成一系列免疫病理损伤。     

谷氨酰胺对细胞因子水平的影响

谷氨酰胺是一种特殊的营养物质，具有一定的免疫调节作用，近年来已广泛应用于临床。细胞因子是由细胞分泌的具有多种生物活性的小分子物质，在免疫应答中表现出重要功能。本文综述了谷氨酰胺强化的肠内外营养与血浆细胞因子水平的关系。     

母胎界面细胞因子的平衡及偏倚

母胎界面存在着辅助T细胞1型/辅助T细胞2型细胞因子的平衡与偏倚,妊娠早期,平衡向辅助T细胞2型偏倚,维持正常妊娠及母胎耐受;妊娠晚期,辅助T细胞1型/辅助T细胞2型平衡偏向辅助T细胞1型,致母胎排斥,启动分娩。胚泡植入时,植入部位高水平的炎性细胞因子是植入成功与否的关键。妊娠期促进及抑制胎盘生长的细胞因子处于一种动态平衡。     

细胞因子与妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是妊娠期妇女特有的疾病 ,其病因及发病机理一直是产科重要课题。免疫异常在妊高征发病中起着重要作用 ,妊高征时免疫损伤所致大量细胞因子的释放 ,可引起血管内皮细胞活化、功能障碍及结构受损 ,最终引发妊高征。本文就妊高征患者细胞因子变化情况以及二者之间的关系作一简要综述     

黄体功能不健的调控机理

主要就引起卵巢黄体功能不健的因素 ,分别从激素调节、细胞因子 (VEGF、TNF α、BFGF、IFN γ、IGF)、C myc、Fas、SGP 2基因调控以及细胞连接、细胞粘附分子、NO等对卵巢功能的调节及对黄体细胞的凋亡影响进行阐述 ,认为卵泡发育不良、颗粒细胞、黄体细胞的凋亡与黄体功能不足有密切的关系。且多种细胞因子、基因表达产物参与此过程的调控。深入的研究这一调控机制 ,对于进一步了解卵巢卵泡生长发育、卵泡闭锁及黄体细胞凋亡的内在机制有重要意义     

细胞因子对血吸虫病肝纤维化形成的影响（综述）

目的:探讨细胞因子对血吸虫病肝纤维化形成的影响。方法:查阅近10年国内外相关文献,并对文献进行分析、综述。结果:肝纤维化是血吸虫病的一个重要病理改变,细胞因子在血吸虫病性肝纤维化的发生发展过程中起着重作用,其中促肝纤维化的细胞因子是转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL-1、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-13)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等,抗肝纤维化细胞因子是干扰素-γ(IFN-γ)、IL-10、IL-12、IL-18等。结论:深入研究细胞因子在肝纤维化形成机制中的作用有重要意义。