酒精的发育毒性靶器官探讨

目的 探讨酒精发育毒性和致畸机制。方法 于体外施与孕９．５ｄ大鼠胚胎不同剂量酒精,应用植入后全胚胎培养和荧光偏振技术研究酒精对胚胎发育影响及酒精对卵黄囊（ＶＹＳ）细胞膜脂质流动性影响。结果 ４００ｍｇ／Ｌ酒精对胚胎发育、器官形态分化各指标及ＶＹＳ细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和流动度（ＬＦＵ）与对照组比较,差异无显性,１０００ｍｇ／Ｌ组脑、ＶＹＳ直径、ＶＹＳ循环、神经管、头长、心脏、ＤＮＡ含量和Ｐ     

食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响

为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响，选用ＳＤ大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟，急性染毒，观察到油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，肺组织发生脂质过氧化，ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾２，肺泡灌洗液中肺巨噬细胞脂膜流动性增加（Ｐ〈０．０１），且ＬＤＨ，ＡＣＰ酶的活力升高（Ｐ〈０．０５），吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量－反应关系。结果提示，食用油烟在本实验条     

黄芪总黄酮抗紫外线损伤作用的实验研究

目的：探讨紫外线的细胞损伤作用和总黄酮的防护功效，方法：采用细胞溶血和细胞膜脂质过氧化反应体系研究了黄芪总黄酮的抗紫外线损伤作用，结果：黄芪总黄酮对紫外线所致红细胞溶血有很好的防护作用，在浓度为３０ｍｇ／Ｌ时，其防护率可达５０％；当浓度为１０ｍｇ／Ｌ，对紫外线所至细胞膜脂质过氧化反应即有明显的抑制作用（Ｐ〈０．０５），浓度达１００ｍｇ／Ｌ时，与对照组比较有显著的统计学差异（Ｐ〈０．００１），结论：     

海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察海藻硫酸多糖（ＳＰ）对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性及脂质过氧化产物ＭＤＡ含量的影响，探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果：移植肿瘤Ｓ１８０使肝组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别由１１３．７３±８．１７降至７１．４１±１０．９８ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３２．３４±０．０５降至２９．９６±０．１６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量由０．２３４±０．００１增至０．２８０±０．０１２（Ｐ＜０．０５），腹腔注射或口服ＳＰ则使ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增至１１８．７７±１８．９２ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３６．５８±１．０６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量降至０．１０４±０．０３９（Ｐ＜０．０１）。且腹腔注射ＳＰ１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ可使肿瘤抑制率达３９．１３％，口服ＳＰ２００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ也能使肿瘤抑制率达２８．０４％。结论：ＳＰ抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。     

不同浓度茶水对大鼠血脂和体重的影响

探讨不同浓度茶水对大鼠血脂和体重的影响。方法：清洁级ＳＤ系雄性成年大鼠２４只,实验开始前测大鼠空腹体重,按体重配伍,设计分为三组：对照组、１％茶组、３％茶组,每组８只。均自由进食高脂饲料,分别饮自来水、１％茶水和３％茶水。实验期一个月。实验结束后称体重,采尾血测ＴＣ,ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ。结果：茶水对体重的影响：１％茶组与对照组体重变化无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,而３％茶组体重比对照组和１％茶组都明显降低（Ｐ＜０．０１）,提示３％茶水对成年高脂大鼠的增重有明显抑制作用。对甘油三酯的影响三组无明显差别（Ｆ＝１．２４５,Ｐ＞０．０５）。对血清胆固醇（ＴＣ）的影响：Ｆ＝６．９８,Ｐ＜０．０１,３％茶组ＴＣ值明显低于其他两组（Ｐ＜０．０５）,而１％茶组与对照组差别无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。对血清ＨＤＬ－Ｃ的影响,Ｆ＝０．１３５,Ｐ＞０．０５,三组间无差别。结论：饮用１％茶水对成年大鼠的体重、血清ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ均无明显影响,而饮用较高浓度（３％）茶水,可明显降低体重和血清ＴＣ,提示长期饮茶可能对降脂减重有益,但较高浓度（３％）才有效果。其机理可能与其含丰富的茶多酚及ＶＣ等有关,有待进一步探讨。     

除草剂乙草胺对蝌蚪红细胞微核及核异常的影响

探讨除草剂乙草胺的遗传毒性。「方法」观察了乙草胺对中华大蟾蝌蚪外周血红细胞微核及核异常的影响。「结果」接触乙草胺１２ｈ的各浓度组（０．３１２５－１．０μＬ／Ｌ）微核细胞率及核异常细胞率均高于相应的对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,在一定浓度范围（０．６２５－０．２５μＬ／Ｌ）微核细胞率与浓度呈正相关。     

丙酮氰醇亚急性染毒对大鼠生物膜毒性效应

目的探索丙酮氰醇中毒机制。方法ＳＤ大鼠亚急性吸入不同浓度的丙酮氰醇（５．４３±０．９０或４３．８９±６．１２ｍｇ／ｍ３）４５或９０天，观察其生物膜损伤情况。结果大鼠脑匀浆脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高（Ｐ＜０．０５）；心、肝组织匀浆ＭＤＡ含量无明显变化。高剂量组微粒体膜ＭＤＡ含量有显著升高（Ｐ＜０．０５）；脑细胞线粒体膜ＭＤＡ含量无明显变化。丙酮氰醇对线粒体膜的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、细胞色素氧化酶活力及荧光偏振度（Ｐ）均有显著影响（Ｐ＜０．０５）。红细胞膜ＭＤＡ无明显变化，但膜流动性显著降低，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力也显著受抑制（Ｐ＜０．０５）。结论丙酮氰醇对染毒动物细胞和细胞器膜均有不同程度的毒效应。     

食用油对血脂、脂质过氧化、膜磷脂脂肪酸及血小板功能的影响

大鼠分别喂饲猪油、花生油、茶油、豆油、麻油及牛油高胆固醇饲料１～３个月，发现：１．麻油及牛油组血清总胆固醇（ＴＣ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平远低于诸油及花生油组（Ｐ＜０．０５），且高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平最高（Ｐ＜０．０５）。茶油及豆油组ＴＣ与ＬＤＬ－Ｃ居中。甘油三酯以豆油组最高，茶油组最低（Ｐ＜０，０５）。２．各组红细胞膜、心肌线粒体及肝微粒体磷脂脂肪酸与饲料脂肪酸水平呈正相关。ＲＢＣ膜及心肌线粒体磷脂中，猪油及牛油组饱和脂肪酸含量较高，茶油组的单不饱和脂肪酸含量较高，麻油及花生油组的多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡ）含量较高。３．茶油组血清、肝及脑丙二醛（ＭＤＡ）水平最低，其余各组均较高。豆油组的肝ＭＤＡ最高。４．血清、肝超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以花生油及豆油组较低。５．血小板聚集率及血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）／６－酮－前列腺索Ｆ＿（１ａ）（６－Ｋ－ＰＧＦ＿（１ａ））比值以麻油组最低、豆油组较高。６．茶油组的生物膜流动性较大，而猪油及牛油组较小。     

沙棘果汁及硒强化沙棘果汁对高脂血症大鼠脂质及脂质过氧化作用的影响

给实验性高脂血症大鼠喂饲沙棘果汁及硒强化沙棘果汁，观察其对大鼠机体脂质代谢及脂质过氧化作用的影响．结果表明：沙棘果汁及硒强化沙棘果汁可显著降低大鼠血中ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ含量，提高ＨＤＬ－Ｃ水平，各实验组大鼠血清及肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著低于高脂组，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性以硒强化沙棘果汁组增高更为显著（Ｐ＜０．０５）．提示：沙棘果汁及硒强化沙棘果汁能有效地降低高脂大鼠血ＴＣ水平，提高ＨＤＬ－Ｃ水平，并能抑制其体内脂质过氧化作用．     

红米对大鼠血脂及抗氧化系统的影响

了解红米对机体血脂及抗氧化系统的影响。方法：ＳＤ二级雄性大鼠３０只,体重（ｇ）１８０～２２０,随机分为两组,每组１５只。实验组：普通大鼠饲料加３０％红米粉;对照组：普通大鼠饲料加３０％白米粉,连续喂养４５天,喂养期间每天称进食量,每周测定体重,第４６天取动脉血测定血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）;血清谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：１．两组动物体重增长和日进食量无显著性差异。２．血脂比较：红米组ＨＤＬ－Ｃ（ｍｍｏｌ／Ｌ）０．７２±０．１１明显高于白米组０．７０±０．０５,Ｐ＜０．０５。ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ两组无明显差异。３．血清ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性：红米组ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｕ）１１４．０９±４．７８明显高于白米组１０９．４５±１５．０７,Ｐ＜０．０１;红米组ＳＯＤ活性（ｎＵ／ｍｌ血清）２４８．７９±４７．５９明显高于白米组（２１０．８４±３２．０９）,Ｐ＜０．０５。讨论近年来大量研究表明,机体脂质代谢紊乱,抗氧化能力降低,氧化脂质产物增多是造成动脉硬化血管损伤的关键。随着年龄增加,人体内抗?     

氟致大鼠胚胎发育毒性及其机理的体外实验研究

为探讨氟的发育毒性及机理 ,孕 9 5d大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的氟化钠 ,培养48h后 ,观察胚胎生长发育和器官形态分化状况 ;应用DTNB直接法测定胚胎组织谷胱甘肽 (GSH)含量 ;以 1,6二苯己三烯为荧光探剂 ,用荧光偏振技术测定卵黄囊细胞膜脂质流动性。结果显示当培养液中 ,氟浓度为10 μg ml时 ,胚胎生长发育和分化明显被抑制 ;同时 ,畸形胚胎发生率明显升高 ,主要有前后神经管闭合不全 ,脑发育不良和体翻转不全等 (P <0 0 5 ) ;氟浓度为 10 μg ml时 ,胚胎组织GSH活性和卵黄囊细胞膜脂质流动性也显著降低 (P <0 0 5 )。上述效应均呈现出一定的剂量 -效应 (反应 )关系。提示氟有潜在的致畸性和胚胎毒性 ,胚胎组织GSH活性和卵黄囊细胞膜流动性降低可能在氟致胚胎发育毒性中起重要作用     

酒精和乙醛对神经胶质细胞膜脂质流动性的影响

为研究酒精对神经胶质细胞损害的作用机制，应用荧光偏振技术探讨了酒精及其代谢产物乙醛对神经胶质细胞中星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和脂质流动度（ＬＦＵ）的影响。结果表明２ｍｍｏｌ／Ｌ酒精、乙醛并不影响星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂荧光偏振度和流动度，５ｍｍｏｌ／Ｌ，２０ｍｍｏｌ／Ｌ酒精和乙醛均可影响两种细胞的Ｐｒ值，导致荧光偏振度降低和细胞膜脂质流动度增高，且均与酒精和乙醛剂量相     

The effect of vitamin E deficiency on some erythrocyte membrane properties

The erythrocytes from the vitamin E-deficient rats showed no changes in comparison with the erythrocytes from the vitamin E-supplemented rats in lipid peroxides, membrane fluidity, lipid composition, and activities of defensive enzymes against the lipid peroxide formation. Once erythrocytes from vitamin E-deficient rats were exposed to H2O2, the erythrocyte membrane fluidity was significantly reduced, which was presumed to be accompanied by an increase in the hemolysis and lipid peroxide formation. Large decreases in arachidonic acid and phospholipid were also observed. These findings suggest that the reduced membrane fluidity is due to the loss of phospholipid from the erythrocytes, and raises the possibility that the reduced fluidity might contribute to the peroxidative hemolysis of the vitamin E-deficient rat erythrocytes.     

Oxidative stress induced by chromium (VI) in bone of suckling rats

Exposure to hexavalent chromium Cr(VI) compounds is of concern in many Cr-related industries and their surrounding environments. K(2)Cr(2)O(7) is widely recognized as an animal and human carcinogen, mutagen, and teratogen. The present study investigated the bone maturity of suckling rats whose mothers were treated with K(2)Cr(2)O(7). Experiments were carried out on female Wistar rats given 700 ppm of K(2)Cr(2)O(7) in their drinking water from the 14th day of pregnancy until day 14 after delivery. Exposing dams to K(2)Cr(2)O(7) caused disorders in the bone of their progeny. As corollary to this, malondialdehyde levels increased, while glutathione, a non-protein thiol and vitamin C decreased. Alteration of the antioxidant system in the treated group was also confirmed by the significant decline of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase activities. Furthermore, K(2)Cr(2)O(7) induced changes in bone mineralization, especially calcium and phosphorus levels, which decreased. Whereas, in plasma and urine, they increased and decreased inversely. These results suggest that K(2)Cr(2)O(7) accelerated bone resorption activity. In fact, in treated pups, total tartrate-resistant acid phosphatase, which reflected bone resorption, was enhanced while total alkaline phosphatase, which reflected bone formation, was reduced. The impairment of bone function was corresponded histologically.     

重铬酸钾和氧化还原物质反应致质粒DNA断链

目的　在体外研究六价铬化合物诱导质粒ＤＮＡ 链断裂的作用。方法　采用质粒松弛法。结果　重铬酸钾（０ ．５ ｍｍｏｌ／Ｌ） 、抗坏血酸（１ ｍｍｏｌ／Ｌ） 、谷胱甘肽（５ ｍｍｏｌ／Ｌ） 或过氧化氢（１７ｍｍｏｌ／Ｌ） 单独作用都不能诱导明显的ＤＮＡ 单链断裂。然而,将重铬酸钾和具有氧化还原功能的物质与ＤＮＡ 共同温浴,发现重铬酸钾和抗坏血酸、谷胱甘肽或过氧化氢反应后可明显诱导质粒ＤＮＡ 单链断裂。重铬酸钾和过氧化氢（１７ ｍｍｏｌ／Ｌ） 还诱导质粒ＤＮＡ 双链断裂。结论　抗坏血酸、谷胱甘肽和过氧化氢可能在重铬酸钾的致癌过程中起重要作用。     

甲基汞对大鼠胚胎细胞毒性和相关基因表达的影响

目的从细胞和基因水平揭示甲基汞的发育毒性作用机理。方法应用体外／体内大鼠模型、原位杂交等方法观察甲基汞（体外染毒剂量依次为０、０．０５、０．１０、０．２０、０．４０、０．８０和１．６０ｍｇ／Ｌ;体内染毒剂量依次为０、０．２、０．４、０．８、１．６和３．２ｍｇ／ｋｇ）对９．５天龄大鼠胚胎细胞行为和基因表达的影响。结果甲基汞能通过卵黄囊胎盘,但高浓度可抑制胎盘发育和血管分化;甲基汞对胚胎的发育毒性与其浓度间存在剂量反应关系,胚胎畸形的主要表现是神经管未闭和体位异常。甲基汞能激发胚胎细胞过度凋亡,明显抑制细胞ＤＮＡ和ＲＮＡ的合成,损害胚胎细胞超微结构。甲基汞能诱发热休克蛋白７０基因大量表达,抑制纤维连接蛋白基因和ｐ１６基因的表达;热休克蛋白７０基因、Ｃａ２＋、细胞凋亡与畸形的发生之间具有相关性。结论胚胎细胞行为和相关基因表达异常在甲基汞的发育毒性作用机理中起重要作用。     

核黄素缺乏大鼠红细胞膜流动性与脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏(RD)膳和核黄素添加(RS,22mg/kg饲料)膳。7周后,测定了大鼠红细胞(RBC)膜荧光偏振度(P)和平均微粘度(?),RBC膜丙二醛(MDA)及RBC超氧化物歧化酶(SOD)。结果表明:RD组大鼠RBC膜P值和(?)值(分别为0.2976±0.0198和3.9483±0.3680)均高于RS组(0.2760±0.0207和2.8753±0.4634),差别分别呈显著和极显著统计学意义(P<0.05,P<0.01)。而RD组的RBC膜MDA(0.6868±0.1732nmol/mg蛋白质)和RBC SOD(7.7452±0.0610nU/mg蛋白质)则分别高于和低于RS组(0.5548±0.0980nmol/mg蛋白质和8.2685±0.3010nU/mg蛋白质),差别均有显著统计学意义(P<0.05)。研究表明:核黄素缺乏可引起大鼠RBC膜流动性下降,并与RBC膜脂质过氧化加重、清除自由基能力下降有关。     

酒精、乙醛对星形胶质细胞膜脂质流动性的影响

应用荧光偏振技术探讨酒精及其代谢产物乙醛对与神经细胞发育分化相关的星形胶质细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和流动度（ＬＦＵ）的影响。结果表明低剂量酒精、乙醛并不影响星形胶质细胞膜脂荧光偏振度和流动度,而在中剂量以上均可影响星形胶质细胞的Ｐｒ值,导致荧光偏振度降低,而细胞膜脂质流动度增高,均与酒精、乙醛剂量显著相关。同剂量酒精、乙醛对星形胶质细胞作用和流动度增加无显著性差异。但酒精、乙醛均可导致星形胶质细胞膜脂质流动性增加,致使细胞膜的结构改变。     

仙人掌水煎液拮抗重铬酸钾诱发小鼠骨髓微核的研究

采用小鼠骨髓细胞微核实验研究仙人掌水煎液对重铬酸钾(K_2Cr_2O_7)诱发骨髓噬多染红细胞微核(PCEMN)的影响。结果表明:K_3Cr_2O_7可诱发小鼠骨髓PCEMN的显著增加(“=7.62,P<0.01),经口灌胃给予仙人事水煎液和K_2Cr_2O_7,可使微核抑制事(MNF)呈剂量依赖性下降,其中以中、高村量组MNF下降显著(n=5.16和6.48,P<0`01)。研究结果提示,仙人掌水煎液对K_2Cr_2O_7导致的染色体损伤具有保护作用(抗突变作用),为进一步研究仙人掌水煎液在肿瘤的预防和治疗上的作用提供了依据。