钙拮抗剂与心绞痛(綜述)

心绞痛是由于心肌暂时性缺血和缺氧所引起的临床症候群,最常见于冠心病。近年抗心绞痛药物有了很大发展。其基本作用都是通过减少心肌耗氧和/或增加心肌供氧,以达到心肌需氧与供氧间平衡。目前除硝酸盐类制剂、β-受体阻滞剂以及冠状血管扩张剂等药物外,最近有很多用钙拮抗剂治疗心绞痛的报导,其中对变异型心绞痛病人能收到较好的效果,本文拟就钙拮抗剂的药理学、临床应用等有关问题略加综述。     

通心络治疗稳定型劳累性心绞痛疗效观察

心绞痛是由于冠状动脉供血不足所致的发作性短暂性胸骨后疼痛，而稳定型劳累性心绞痛临床上最常见，其主要发病机制为活动使心肌耗氧量增加，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、短暂的缺血缺氧。药物治疗心绞痛主要是增加冠脉供血和／或降低心肌氧耗量。笔者自2005年以来，应用通心络胶囊治疗稳定型劳累性心绞痛患者60例，取得较好疗效，现总结如下。     

抗心肌缺血药物的研究进展

缺氧可引起组织严重损伤,常见的引起缺氧的疾病包括脑卒中、急性高山病、冠状动脉粥样硬化所导致的心肌梗死等。心肌缺血损伤是由于心肌细胞供氧不足而造成的心肌细胞坏死或功能受损;而缺血/再灌注损伤是血液中的氧与受损心肌细胞反应,形成的氧自由基对心肌细胞所造成的损伤。该文主要介绍近年来抗心肌缺血药物的研究进展及其抗心肌缺血的主要机制以及常用的缺氧和缺血药物研究模型。     

X综合征

1976年,Likoff等报告了具有心绞痛样胸痛,运动试验心电图呈“缺血性”ST段改变,但冠状动脉造影正常的病例。其后他们把这种病例称为X综合征。认为是由于在心肌水平的氧扩散或心肌细胞的氧利用障碍而产生的心肌缺血。 Eliot等发现这种病例的血红蛋白氧离解曲线异常,故认为可能由于氧的离解障碍所致,但尚不能由     

关于心绞痛的几个问题

一、冠心病患者的心绞痛是如何发生的?答:供给心脏代谢的营养物质,如葡萄糖、乳糖、酮体和脂肪酸等,几乎全靠有氧氧化提供能量。因此,心肌的耗氧量很大。而心肌代谢所需要的氧,全部由冠脉循环来供应。血液流经心肌时,约有71%的氧被心肌所摄取。心脏活动增强时,心肌耗氧量剧增,但心肌进一步从冠脉循环中摄取氧的潜力已经不大。这时,     

硝酸甘油并非预防心绞痛的“灵丹妙药”

硝酸甘油作为一种缓解心绞痛的药物,的确具有一定的预防和治疗作用.它通过舒张容量血管减轻心脏前负荷,及通过舒张小动脉减轻心脏后负荷,共同作用使得心肌耗氧量降低,缓解心肌供氧与耗氧之问的矛盾,迅速缓解心绞痛,是临床控制心绞痛急性发作的首选药物.     

抗心肌缺血中草药机理研究进展

长期以来,人们将减少心肌耗氧或扩张冠脉增加心肌血液供应作为缓解心肌缺血、解决心肌氧的供需平衡失调的基本方法,因此,硝酸酯类和β受体阻断剂一直是作为治疗心绞痛冠心病的经典药物。然而随着对心肌缺血性疾病本质认识的深化,人们更加深刻地认识到,心绞痛冠心病发病过程中还有心肌细胞膜的脂质过氧化,心肌代谢障碍、心肌细胞内钙代谢障碍等     

曲美他嗪在冠心病治疗中的应用进展

冠心病是常见的内科疾病之一,冠心病的治疗主要集中于改善症状和二级预防,其治疗的目的是提高患者生活质量、防止心血管不良事件发生、改善患者预后。目前临床上治疗冠心病的药物主要包括硝酸酯类、β受体阻滞剂及钙通道拮抗剂,它们通过扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量等方式改善患者心绞痛症状,但在发挥作用的同时会影响血流动力学从而导致患者的耐受性差。而曲美他嗪通过减少心肌细胞对脂肪酸的利用,增强心肌细胞对糖的利用,提高腺苷三磷酸合成效率,增加心肌细胞的能量供应,在不改变血流动力学的前提下,通过增加心肌细胞的能量供应来缓解心绞痛症状,目前对冠心病治疗的效果及耐受性良好,期望未来在治疗心肌病、心力衰竭方面有更好的应用。     

抗心绞痛临床药物应用分析

心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症候群.心绞痛的产生,是在一定条件下,冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要(冠状动脉供血不足)的结果.其特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉,常发生于劳累或激动时.休息或用硝酸甘油制剂后消失.心绞痛是冠心病常见的临床症状,绝大多数心绞痛的发作是由于冠状动脉(冠脉)本身粥样硬化所致的管腔狭窄及(或)管壁功能障碍所引起,约占心绞痛发病的90%左右.     

曲美他嗪优化心肌代谢的研究进展

心肌能量代谢是影响冠心病患者心功能的重要因素。曲美他嗪作为调节心肌能量代谢药物,通过降低游离脂肪酸的氧化速率,减轻线粒体内钙聚积,使心肌细胞内氧自由基产生减少,发挥线粒体保护、抗氧化应激等多方面的药理作用,从而发挥对心肌的保护作用,维持ATP的产生和缺血心肌细胞的能量代谢及收缩功能。临床广泛应用于心绞痛、心力衰竭、心肌梗死、糖尿病合并冠心病及经皮冠状动脉介入围术期等的治疗。     

曲美他嗪治疗缺血性心肌病临床效果观察

缺血性心脏病是因心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少、心肌纤维化、心肌缺血和心力衰竭的一种疾病,可由功能性改变和器质性病变引起,表现为心绞痛、心律失常、心肌梗死、心功能衰竭和猝死.其严重、持续的心肌缺血使心肌氧供明显减少,能量代谢底物严重缺乏,导致心肌收缩和/或舒张功能下降.……     

ECT和ECG在心绞痛中的诊断价值

心肌细胞对某些放射性阳离子有选择性摄取能力 ,因而可使心肌显影 ,这种显像又称心肌灌注显像。我院ＥＣＴ是通过放射性99ｍＴｃ(甲氧异脂注射液 )静脉注入后 ,进入心肌细胞 ,使其显影 ,进入量与局部冠脉血流量正相关 ,如局部心肌缺血 ,细胞坏死或瘢痕形成 ,心肌灌注影像上该区域出现局限性放射性减低区。以往我们常用静止或动态心电图作为判定冠心病心绞痛的依据。而本文通过我院 6 0例心绞痛病人ＥＣＴ和ＥＣＧ的对比 ,说明了ＥＣＴ在心绞痛中的诊断价值 ,现报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　 6 0例均为我院近 3年来的门诊及住院患者 …     

心绞痛与~β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂

β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂用于控制心绞痛,被认为是治疗的重大突破。但这两类药物应用时必须根据心绞痛的临床的类型选择。劳累型心绞痛是由于冠脉粥样硬化,产生器质性狭窄,在劳累等因素使心肌耗氧量增加时,因心肌氧供需失调而发作。β受体阻滞剂的作用如心得安能使心率减少10～30％,收缩压下降及心肌收缩力减弱(除非有潜在左室功能不全,一般不会引起心力衰竭)。这些作用能使心肌耗氧量降低。从而可改善心肌氧供需失衡。所以β受体阻滞剂用于劳累型心绞痛的治     

“代谢类”抗心肌缺血药物的研究进展

目前多数的预防与治疗心绞痛发作的药物主要是通过血流动力学的改变如扩张冠状动脉、降低心脏前后负荷,以恢复心肌氧供需间的平衡。近年来,调整心肌代谢的药物在不影响血流动力学的情况下,通过对心肌代谢的调整,表现出良好的抗缺血作用,拓宽了冠心病药物治疗的领域。     

复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛的疗效观察

冠心病心绞痛是心血管内科常见病，是由于冠状动脉的供血与心肌的需要之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，而引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，即产生心绞痛。目前临床上药物治疗以扩冠及抗凝为主。本文采用复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛38例，效果满意，现将结果报道如下：     

依那普利对大鼠心肌细胞缺氧与缺氧/再给氧损伤的保护作用

目的：观察依那普利对培养的大鼠心肌细胞缺氧与缺氧／再给氧损伤时释放心肌酶的影响，研究依那普利对心肌细胞是否有直接的保护作用。方法：用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧与缺氧／再给氧模型，检测细胞培养液中肌酸磷酸激酶(CPK)、碱性磷酸酶(ALP)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶的活性变化，观察依那普利对上述指标的影响。结果：心肌细胞内CPK、ALP、AST及LDH的释放量随着缺氧与缺氧／再给氧时间的延长逐渐升高，依那普利能显著减少心肌细胞缺氧与缺氧／再给氧损伤期间心肌酶的释放量。结论：依那普利能减轻缺氧与缺氧／再给氧造成的心肌细胞损伤，依那普利对心肌细胞真有直接的保护作用。     

钙离子拮抗剂对休息时心绞痛治疗的临床观察

近年来对休息时心绞痛的诊治方面有了一些新的进展,不少资料提示休息时心绞痛的发病机理主要是由于冠状动脉痉挛导致心肌供血不足,心肌需求氧量没有明显增加的一种类型心绞痛。此类型心绞痛往往病情较重或引起严重后果,且在治疗上非一般常规治疗心绞痛的药物(硝酸甘油类等)所能凑效。近年来报导     

心肌缺血再灌注后Ca~(2+)负荷过重现象的预防

临床上常见的缺血性心脏病,如冠心病,反复发作性心绞痛,心肌梗塞等,均不可避免的引起心肌细胞不可逆性损伤。缺血引起心肌损伤的机制尚不十分清楚。近年来,国外一些科学家对缺血、特别是缺血后再灌注引起心肌损伤的机制进行了大量的研究。认为心肌损伤发生的原因除了 O_2~-自由基有害作用外,最重要的是由于 Ca~(2+)大量进入细胞内所致。因此,寻找预防或治疗这种损伤的药物,是当今急需解决的题目之一。     

非冠心病引起的心绞痛的病因诊断

心绞痛是由于心肌—过性缺血和缺氧所引起,临床上以胸闷、气促,心前区疼痛为主的临床综合症。心绞痛的产生是在一定条件下,冠状动脉所供应的血液(氧)与心肌所需要的血液(氧)之间的不平衡。因此,临床上除常见的冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛外,还可见非冠状动脉硬化的冠状动脉病变以及其他多种由功能因素引起的心绞痛。为提高非冠心病引起的心绞痛的病因诊断水平,本文就心肌供血(氧)减少的非冠心病引起的病因诊断择要简介,以供临床参考。     

整体动物给药后离体心肌耗氧量的变化

由于交感神经兴奋而心跳加速。使心肌耗氧量增加,但粥样硬化严重的冠状动脉不能相应扩张以增加供血量,致耗氧与供氧之间的平衡破坏,是诱发心绞痛的原因。现在对于经典的抗心绞痛药物硝酸甘油的作用机理的解释亦与过去完全不同,以往认为的单纯扩张冠状动脉作用,已经为由于扩张全身血管,以致静脉回心血量减少而减轻心脏工作负担的原理所代替。为了恢复心肌供氧与耗氧之间的平衡,除了减少回心血量以减轻心脏工作负担而