885例乙型肝炎HBeAg及抗HBe的临床研究

本文对住院的885例乙型肝炎病人HBeAg及抗HBe的研究结果表明:急性肝炎(AH)、CPH、CAH及肝硬变(Lc)的HBeAg阳性率分别为14.43%、35.47%、34.9%及23.91%,抗HBe阳性串分别为8.25%、10.06%、11.72%及0,四个病组HBeAg阳性率显著高于抗HBe阳性率(P<0.001),其中(?)H及CAH HBeAg阳性率高于AH(P     

阿德福韦治疗乙型肝炎e抗原阳性慢性乙型肝炎3年的临床研究

目的评价阿德福韦酯（ADV）10 mg／d治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者52、104、156周末的临床疗效和安全性。方法第一阶段：为随机、双盲、安慰剂对照研究,患者按3：1的比例随机接受ADV 10 mg（36例）或安慰剂（12例）治疗,每日1次,持续12周。第二阶段：患者均接受开放的ADV 10mg治疗,每日1次,持续28周。第三阶段：完成40周的治疗后,最初接受ADV治疗的患者重新按2：1的比例随机分入ADV组（24例）或安慰剂组（12例）接受相应的治疗,持续12周。即分为A、B、C 3组,A组：12例,前12周为安慰剂治疗,后40周为ADV治疗;B组：24例,52周均为ADV治疗;C组：12例,前40周为ADV治疗,后12周为安慰剂治疗。第四阶段：所有仍在研究中的患者继续接受开放的ADV 10 mg治疗共208周（4年）。结果（1）治疗12周后,HBV DNA水平降低,安慰剂组为-0．2 log10拷贝／ml,ADV组为-3．7 log10拷贝／ml,差异有统计学意义（t=8．0,P〈0．01）。（2）治疗12周后,ALT复常率,安慰剂组为0（0／11）,ADV组为10／36（27．8％）,差异有统计学意义（χ^2=3．9,P〈0．05）。（3）治疗40周后,3个治疗组ALT复常率相似。在B组,ALT复常率呈累积性增加。而在C组,ALT复常率显著降低。（4）治疗40周后,3个治疗组HBV DNA水平对数值降低中位数相似。40周后继续12周ADV治疗可以保持HBV DNA水平持续降低至52周。而在C组,HBV DNA水平降低被显著逆转。（5）治疗40周后,3个治疗组HBV DNA转阴率相似。在C组,52周时HBV DNA转阴率显著降低。（6）对于B组,HBeAg消失患者在52周时为12．5％（3／24）。两因素（血清HBeAg转阴,血清抗-HBe转阳）和三因素（血清HBeAg转阴,血清抗-HBe转阳且HBV DNA水平下降到≤10^5拷贝／ml）血清转换比率均为8．3％（2／24）。（7）治疗104周末及156周末,HBV DNA被持续抑制,104周HBV DNA水平对数值降低中位数为-4．2 log10拷贝／ml,156周为-4．3 log10拷贝／ml。HBV DNA阴转率均为31．0％,ALT复常率分别为46．3％、85．4％,HBeAg阴转率分别为23．8％、31．0％,HBeAg血清转换率均为23．8％。（8）研究期间各治疗组肌酐及血磷值平均水平与基线相比无变化,无数据表明肾脏安全性问题。结论ADV 10 mg／d治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,可明显抑制HBV DNA的复制,使ALT复常,促进HBeAg的血清学转换,使用安全且耐受性良好。     

阿德福韦酯治疗乙型肝炎e抗原阳性慢性乙型肝炎患者的临床研究

目的评价国产阿德福韦酯（ADV）治疗慢性乙型肝炎和拉米夫定治疗后发生YMDD突变耐药的慢性乙型肝炎患者48周的疗效和安全性。方法采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的研究设计。分甲、乙两组，甲组为乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性慢性乙型肝炎组，乙组为拉米夫定治疗后发生YMDD突变耐药的慢性乙型肝炎组。甲组第一阶段227例患者随机进入ADV组（A组，112例）或安慰剂组（B组，115例）双盲治疗12周，分别口服ADV10rng或安慰剂1粒，1次／dt第二阶段患者均接受开放的ADV治疗36周。乙组第一阶段57例患者随机进入拉米夫定＋ADV组（C组，28例）或拉米夫定＋安慰剂组（D组，29例）双盲治疗12周，分别口服拉米夫定100mg＋ADV10mg或拉米夫定100rng＋安慰剂1粒，1次／d；第二阶段患者均停服拉米夫定，接受开放的ADV治疗36周。主要疗效评估指标为血清HBVDNA的变化情况，次要疗效评估指标为丙氨酸氨基转移酶的复常率与HBeAg转阴率，HBeAg的血清转换率。结果治疗12周时，A组和B组HBVDNA中位数水平较基线分别降低了2．8log10拷贝／ml和0．3log10拷贝／ml（P=0．000）；C组和D组HBVDNA中位数水平较基线分别降低了3、0log10拷贝／ml和0．16log10拷贝／ml（P=0．000）。治疗48周时，A组和B组HBVDNA中位数水平较基线分别降低了3．6log10拷贝／ml和3．4log10拷贝／ml，两组降低程度相似；C组和D组HBVDNA中位数水平较基线分别降低了3．6log10拷贝／ml和3．8log10拷贝／ml，两组降低程度相似。安全性方面，与药物可能相关的不良事件的发生率为5．56％（16／288），均为轻、中度。研究期间各组血清肌酐水平同基线相比无变化。结论ADV10mg／d服用48周，能安全有效地治疗初治和拉米夫定治疗后发生YMDD突变耐药的慢性乙型肝炎患者。     

正确认识乙型肝炎e抗原阴性慢性乙型肝炎

HBV感染的自然史中,HBeAg阴转往往代表炎症缓解。但在部分感染者中,感染初始可能即为HBeAg阴性,还有一部分慢性肝炎患者,在发生HBeAg阴转后炎症活动仍未停止。将HBeAg阴性且存在病毒血症的情形定义为HBeAg阴性的HBV感染。这种类型的感染在亚洲和欧洲南部占HBV感染者的比例为30%～80%,且有逐年增多的趋势,而在欧洲北部和美国只占10%～40%。近年来对这种类型的感     

e抗原—抗体系统

1972年Magnius和Espmark首先发现了一新的e抗原—抗体系统。这一系统与已知的、存在于HBsAg颗粒上的决定簇抗原a、d、y、w和r不同,不属于HBsAg颗粒的表面成分,因为HBsAg的分子量小,并且不是脂蛋白。e抗原与HBcAg“(Dane)颗粒”的关系,尚待阐明。Nielsen等曾观察到,在e抗原阳性的血清中,有高浓度的Dane颗粒,但e抗体却不升高,因此他指出e抗原可能是Dane颗粒的附加抗原。Magnius等认为e     

乙型肝炎e抗原阴性慢性乙型肝炎的治疗

在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染过程中，患者一般经历过免疫耐受期[乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性、HBV DNA水平高、丙氨酸氨基转移酶(ALT)正常、组织学炎症坏死轻或无1、免疫清除期(HBeAg阳性、HBV DNA水平高、ALT升高、肝组织炎症坏死明显)后发生HBeAg血清转换而进入低复制期，即HBeAg转阴、抗-HBe出现、HBV DNA水平很低、ALT正常、肝组织炎症坏死较轻或无。但部分患者由于HBV发生了前C区基因突变导致HBeAg不能产生，或基本核心启动子(BCP)基因突变导致HBeAg表达水平下降，     

乙型肝炎e抗原阴性／e抗体阳性慢性乙型肝炎患者血清HBVDNA含量与肝功能相关性分析

既往资料显示，乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性的慢性乙型肝炎患者血清HBVDNA含量与肝功能的变化没有明显的相关性。但对HBeAg阴性患者，尤其是同时抗-HBe阳性患者的血清HBVDNA含量与肝功能变化的相关性鲜见报道。本研究对我院51例HBeAg阴性／抗-HBe阳性患者血清HBVDNA含量与肝功能变化进行相关性分析，为指导临床诊治提供依据。     

乙型肝炎病毒e抗原与免疫耐受

乙型肝炎病毒ｅ抗原 (ＨＢｅＡｇ)是一种非颗粒性分泌型蛋白 ,它在乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)感染中所起的作用尚不十分明确。研究发现 ,ＨＢｅＡｇ可能具有免疫调节功能 ,建立ＨＢｅＡｇ和ＨＢｃＡｇ特异性的Ｔ细胞耐受 ,并促进了病毒持续感染。本文就此方面的进展作一综述。1　转基因鼠模型建立与ＨＢｅＡｇ耐受通过ＨＢｅＡｇ表达的转基因鼠模型Ｂ10 .Ｓ -Ｔｇ3ｌｅ小鼠研究发现 ,ＨＢｅＡｇ/ＨＢｃＡｇ特异性耐受表现为以下几个方面〔1〕:( 1)ＨＢｅＡｇ血清浓度在 10ｎｇ/ｍｌ时可引发Ｔ细胞耐受 ;( 2 )ＨＢｅＡｇ诱导的Ｔ细胞耐受可扩大至…     

乙型肝炎e抗原与免疫耐受研究进展

乙型病毒性肝炎是世界范围内广泛传播的严重危害人类健康的传染病,全球约有4亿慢性乙型肝炎(chronichepatitis B,CHB)患者[1].CHB是引起肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的主要原因[2].从HBV感染人体的自然史来看,CHB一般会经历较长的免疫耐受期,此期患者表现为血清乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性,HBV复制活跃,HBV DNA滴度较高(＞ 105拷贝/ml),血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平正常,无临床症状,肝脏病理表现为无损伤或仅有轻微炎症损伤[3-4].     

乙型肝炎e抗原阳性慢性乙型肝炎的抗病毒治疗

目前将慢性乙型肝炎分为乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性和阴性两种，由于临床特点差异在治疗上也有所不同。     

e抗原阴性慢性乙型肝炎的治疗

慢性乙型肝炎(CHB)可分为e抗原阳性慢性CHB(eAg+CHB)和e抗原阴性慢性CHB(eAg-CHB).两者在流行病学、发病机制、自然病程、治疗、预后均明显不同.但eAg-CHB往往易被人们所忽视,导致误诊、误治和产生严重后果,eAg-CHB发展为肝硬化和肝癌的几率很高[1],近年来随着研究的深入,对eAg-CHB的认识已有明显进展.本文重点讨论有关治疗问题.     

乙型肝炎病毒e抗原的生物学作用

乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒，其基因组为3．2kb部分双链的环状DNA。它的复制需要一个RNA中间物，前基因组RNA，经过反转录产生新的DNA分子。HBV基因组的功能单位十分密集，高度压缩，重复利用。目前己确定有4个主要的开放阅读框架，分别负责编码核心抗原(pre-C／C)、核酸聚合酶(P)、表面抗原(pre-S／S)和X蛋白(X)。     

e抗原阴性慢性乙型肝炎治疗进展

HBeA异阴性慢性乙型肝炎是慢性乙型肝炎中的一个重要临床类型，表现为表面抗原（HbsAg）、乙型肝炎病毒DNA（HBV DNA）阳性、HBeAg阴性伴或不伴HbeAb阳性和丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高、肝组织学活动性炎症。HBeAg阴性慢性乙型肝炎流行性广，世界各地流行率差异性较大。据报道，地中海地区HBeAg阴性慢性乙型肝炎占全部慢性乙型肝炎的33％，     

e抗原阴性慢性乙型肝炎合并垂体瘤卒中一例

患者,女性,48岁,因“乏力、厌食、尿黄15d,头痛、恶心10d,加重4d”于2007年6月14日入院。既往发现HBsAg阳性20年,母亲、兄妹及儿子均HBsAg阳性。闭经2年。2007年5月30日始无明显诱因出现乏力、厌食、尿黄,无皮肤瘙痒和陶土样便。5d后出现头痛,以前额、颞部为重,恶心,无呕吐。无发热,无眼眶痛、腰痛,无尿少。6月6日外院检查示HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性;ALT679U/L,AST466U/L,ALP99U/L,GGT247U/L,TBA7.5μmol/L,TBil42.2μmol/L,DBil21.8μmol/L;胃肠钡透示胃炎。予促肝细胞生长素及甘草酸二铵治疗。6月10日症状明显加重,高…     

乙型肝炎e抗原对预后判断的意义

一般认为,乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性患者容易转为慢性肝炎,而乙型肝炎e抗体(抗-HBe)阳性者肝内多无病变,属于健康携带者的范畴。过去     

乙型肝炎病毒e抗原阴性慢性乙型肝炎的诊断与治疗

HBeAg是HBV核心基因（前C区）编码的可溶性蛋白，尽管HBeAg在病毒复制和急性感染中并不是必需成分，但其是病毒复制、传染性、病情严重程度以及对治疗应答评价具有重要作用的指标。以往认为HBeAg阳性提示HBV复制活跃，传染性强，HBV-DNA水平高，当HBeAg转阴同时伴有抗-HBe阳转时，则HBV-DNA水平下降或消失，传染性小，同时伴肝脏炎症减轻和消失，表现为转氨酶正常，是病情趋于稳定的标志状态。     

乙型肝炎病毒e抗原及其免疫复合物的检测及意义

拉米夫定(LAM)治疗慢性乙型肝炎(CHB)的总体疗效有限,根据治疗前血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平、乙型肝炎病毒(HBV)DNA含量、肝脏炎症坏死评分选择患者可提高疗效。监测LAM治疗CHB时血清乙型肝炎病毒e抗原免疫复合物(HBeAg/IC)状态及乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)含量的动态变化,探讨其预测疗效的作用。     

乙型肝炎e抗原可经胎盘感染胎儿

以前的报告提示ＨＢｅＡｇ能通过人体胎盘是根据在新生儿脐带血内的抗原检测,此操作不能排除母体血的污染,因此有人质疑ＨＢｅＡｇ是否能够通过人体胎盘。为此,作者观察了１５例乙型肝炎ｅ抗原(ＨＢｅＡｇ)阳性的乙型肝炎病毒携带的母亲及其新生婴儿,证实ＨＢｅＡｇ确能通过胎盘传播。     

乙型肝炎病毒e抗原与核心抗原调节靶基因的比较

目的利用基因表达谱芯片技术筛选、比较乙型肝炎病毒e抗原和核心抗原调节靶基因。方法利用分子生物学技术和生物信息学技术相结合,克隆HBeAg和HBcAg的编码基因,常规分子生物学技术构建相应的真核细胞表达载体pcDNA3.1-HBeAg和pcDNA3.1-HBcAg脂质体技术转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,利用基因表达谱芯片技术筛选转染细胞的差异表达cDNA的类型。结果对于2个基因转染细胞系差异表达基因谱的分析,HBeAg和HBcAg共同上调的基因1条;HBeAg和HBcAg共同下调的基因1条;未发现HBeAg上调,而HBcAg下调;或HBeAg下调,而HBcAg上调的基因类型;还有一些靶基因,或只受到HBeAg的调节,或只受到HBcAg的调节。结论应用基因表达谱芯片技术对于HBeAg和HBcAg反式调节的靶基因进行分析,可以发现HBeAg和HBcAg可引起体内多个系统相关的基因表达改变,两者在体内所调节的基因种类方面还有很大差异。