益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织Bcl-2、Bax表达的影响

目的:通过益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织中Bcl-2、Bax表达影响的研究,探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机制. 方法: 应用免疫组化SP法对益气通淋冲剂和保列治干预的大鼠前列腺增生组织进行Bcl-2及Bax检测. 结果:①对照组分别与益气通淋冲剂大剂量组和保列治组Bcl-2阳性表达的差别有统计学意义(P<0.05、P<0.01);对照组与保列治组Bax阳性表达差别有统计学意义(P<0.01).②益气通淋冲剂大剂量组与保列治组Bcl-2/Bax差别无统计学意义(P>0.05). 结论:益气通淋冲剂治疗良性前列腺增生(BPH)可能是通过凋亡相关基因Bcl-2、Bax之间的比例变化,促进BPH的细胞凋亡达到治疗目的.     

前列腺增生及前列腺癌组织细胞增殖和凋亡与Bcl-2和Bax基因表达的关系

目的探讨良性前列腺增生(BPH)及前列腺癌(PCa)组织细胞增殖和凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系。方法采用免疫组化染色法对122例正常前列腺(normal prostatic,NP)、BPH和PCa标本进行Bcl-2、Bax检测。结果 PCa组Bcl-2阳性率明显高于NP和BPH组(P<0.05),随肿瘤分级增高而呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05),Multinomial logistic分析结果显示:NP组与PCa组比较,NP组Bcl-2阳性明显低于PCa组(OR=0.09,P<0.05),BPH组与PCa组比较,BPH组Bcl-2明显低于PCa组(OR=0.35,P<0.05);在PCa、BPH、NP和PCa各级分期中Bax阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BPH及PCa组织细胞增殖和凋亡与Bcl-2、Bax基因表达密切相关,其对疾病的临床治疗具有指导意义。     

心衰康颗粒对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白影响研究

目的观察心衰康颗粒对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响,从而探讨其干预心肌心梗后左心室重构,防止心力衰竭的机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组。药物干预60 d,应用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡形态学的改变;免疫组化法观察Bax、Bcl-2蛋白表达。结果①心肌细胞凋亡指数:模型组与假手术组心肌细胞凋亡指数的差异有统计学意义(P<0．01),心衰康大、小剂量组和卡托普利组均与假手术组、模型组的差异有统计学意义(P值均<0．01),而心衰康大剂量组与卡托普利组的差异无统计学意义(P>0．05)。②Bax、Bcl-2蛋白:模型组的Bax蛋白阳性表达显著高于正常组、假手术组(P值均<0．05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0．01);心衰康大剂量组和卡托普利组的Bax蛋白阳性表达显著低于模型组(P<0．01), Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0．01),而心衰康大剂量组与卡托普利组的差异均无统计学意义(P>0．05)。与模型组相比较,心衰康小剂量组的Bax蛋白表达明显下调(P<0．01),Bcl-2蛋白表达明显上调(P<0．01)。结论心衰康颗粒大剂量组能够抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制与Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调有关。     

输精管结扎术后犬前列腺细胞凋亡与Bcl-2、Bax基因表达

目的:观察输精管及其静脉结扎(以下简称"结扎")对犬前列腺增生模型组织学、细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响,推测可能的作用机制。方法:12例雄性杂交犬用添加甲基睾丸素的犬饲料喂养两年以制作前列腺增生动物模型,造模成功后,随机分为两组,每组6只,A组(结扎组)施行结扎术,B组(假手术组)仅显露输精管及其静脉而不结扎,原方法继续饲养两年后处死动物,解剖前列腺,测量体积并称重,标本制成石蜡切片分别做HE染色、免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡抑制基因(Bcl-2)、促凋亡基因(Bax)蛋白表达,采用计算机病理图像仪进行结果分析。结果:结扎后A组增生的前列腺体积变小、重量减轻,腺体出现萎缩性变,而B组前列腺仍呈增生性改变(P<0.01);A组前列腺腺上皮面积比及腺上皮平均高度均呈下降趋势,而B组上述检测指标均高于治疗组(P<0.01),间质面积比A组高于B组(P<0.05),结扎后前列腺的萎缩主要以腺体及腺上皮为主;免疫组化结果发现,PCNA在A组前列腺腺上皮细胞核中表达较弱,而在B组中有较强的表达;Bcl-2基因蛋白在A组前列腺上皮胞浆中表达较弱,而在B组中表达较好;Bax基因蛋白在A组前列腺上皮胞浆中有较好表达,在B组中表达较弱;A组PCNA及Bcl-2阳性信号的面密度值分别下调,低于B组,而Bax阳性信号面密度值上调,高于B组,两组差别有显著性意义;A组增殖指数为0.12±0.01,B组增殖指数为0.24±0.13,经比较,差别有显著性意义(P<0.001)。结论:前列腺细胞凋亡与Bcl-2、Bax基因调控密切相关,输精管结扎术后局部激素的阻断能使犬前列腺组织细胞出现萎缩、细胞增殖下降、细胞凋亡增加,通过改变腺体细胞中Bcl-2与Bax基因的表达而实现对增殖与凋亡的调控是结扎后发生凋亡的可能机制之一。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

输精管结扎对前列腺细胞与Bcl-2,Bax影响的实验研究

目的观察输精管结扎对SD大鼠前列腺细胞的Bcl-2及Bax表达的影响。方法建立SD大鼠输精管结扎模型,并将大鼠随机分为A输精管结扎组,B睾酮组及C生理盐水组,采用免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达。结果Bcl-2在3组前列腺组织上皮和间质中均可见阳性着色,以上皮细胞为主,主要分布在胞浆中,极少数见于核膜和胞核,间质中偶见阳性着色,程度较弱,其各组间Bcl-2蛋白表达有显著性差异(P<0.05);Bax在3组前列腺的上皮细胞和间质细胞中均可见阳性着色,以上皮细胞为主,分布主要在胞浆中,少数见于细胞核中,间质中偶见阳性着色,各组间Bax蛋白表达有显著性差异(P<0.05)。结论输精管结扎可以调节前列腺细胞的凋亡。Bcl-2与细胞凋亡呈负相关,Bax与细胞凋亡无相关性,进一步提示Bax在调节细胞凋亡中与Bcl-2起协调作用。     

凋膜止崩方对无排卵功血大鼠增生子宫内膜中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨凋膜止崩方宫腔靶向干预前后Bcl-2和Bax在无排卵功血(ADUB)大鼠增生子宫内膜组织中的蛋白表达情况。方法:将健康成年雌性SD大鼠40只,随机分成空白组(A)、模型组(B)、实验大剂量组(C)、实验小剂量组(D),去势大鼠雌激素负荷造模成功后宫腔注药,采用West-ern-blot方法检测4组大鼠子宫内膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:动情前期A组Bcl-2表达较低,B组表达较高;且A组与B组、B组与C、D组之间差异有统计学意义(P<0.05)。而动情前期A组Bax表达较高,B组表达则较低;且A组与B组、B组与D组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:凋膜止崩方可能通过下调ADUB大鼠增生子宫内膜中Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,加速子宫内膜细胞凋亡,达到祛除子宫内膜的目的。     

文冠果花提取物对良性前列腺增生具有抑制作用

目的 探究文冠果花提取物对良性前列腺增生的抑制作用及可能的机制。方法 通过MTT法检测文冠果花提取物对良性前列腺增生细胞（BPH-1）增殖能力的影响、Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡、流式细胞仪测定细胞周期、免疫印迹法检测BPH-1细胞Bcl-2/Bax/Caspase3、PI3K/AKT蛋白表达水平。通过皮下注射丙酸睾酮建立大鼠良性前列腺增生（BPH）模型,文冠果花提取物给药28 d后取大鼠前列腺组织,通过HE染色观察组织病理变化,免疫印迹法检测前列腺组织中Bcl-2/Bax/Caspase3、PI3K/AKT的蛋白表达水平。结果 文冠果花提取物在125~1000 μg/mL的浓度范围内抑制BPH-1细胞的增殖（P<0.05）;在G0/G1期产生周期阻滞,细胞的凋亡率与文冠果花提取物给药浓度正相关;文冠果花提取物处理后的细胞Bcl-2蛋白表达水平明显下调,Bax和Caspase3蛋白表达水平显著提升,PI3K/AKT蛋白磷酸化水平显著下调（P<0.05）;在动物实验中,与模型组相比,文冠果花提取物中剂量组和高剂量组p-AKT、Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高,低剂量组p-AKT表达水平下降（P<0.05）。结论 通过BPH-1细胞和BPH动物模型,验证了文冠果花提取物对良性前列腺增生具有抑制作用。     

前癃通胶囊对人前列腺组织细胞凋亡及细胞周期的影响

目的探讨前癃通胶囊对人前列腺组织细胞凋亡指数及细胞周期的影响。方法 1.采用组织细胞培养法,体外对良性前列腺增生BPH患者的前列腺组织块进行培养。2.采用TUNEL法和流式细胞术(FCM),检测前癃通对体外培养BPH患者前列腺组织细胞凋亡指数和细胞周期的影响。结果前癃通能促进细胞凋亡,对细胞凋亡的促进作用有明显的量效关系,差异有统计学意义(P<0.01)。同时前癃通胶囊使前列腺组织细胞的G0/G1期细胞数增加,对细胞周期的影响同样有出明显的量效关系。高、中剂量组与低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论前癃通对前列腺组织能促进细胞凋亡,同时使细胞周期发生G0/G1期阻滞,从而抑制前列腺增生。     

麝鼠香调控Bcl-2/BaX蛋白表达抑制缺血性大鼠心肌细胞凋亡

目的 研究麝鼠香(Muskrat musk,Mrm)对大鼠心肌缺血(myocardial ischemia,MI)模型心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型.实验动物随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、麝鼠香高、中、低(600、300、150mg·kg-1·d-1剂量组).采用原位末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡指数检测;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与模型组比较,麝鼠香高、中剂量组心肌细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 麝鼠香通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达,能有效抑制心肌细胞凋亡的发生,对缺血心肌提供保护作用.     

Bcl-2、Bax、Fas在大肠癌脾胃虚弱证病人舌苔脱落细胞表达及其相关性研究

目的:探讨舌苔脱落细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas表达水平与大肠癌脾胃虚弱证的关联性.方法:用免疫组化方法,检测舌苔脱落细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas的阳性表达率.结果:三组间Bcl-2、Bax蛋白阳性表达率有统计学意义,P<0.05;Fas蛋白阳性表达率无统计学意义,P>0.05.结论:Bcl-...     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。     

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨红景天苷对慢性心力衰竭SD大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：制备SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为红景天苷高、中、低剂量组（40mg／kg、20mg／kg、10mg／kg）、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,8周后观察心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测·22肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果：与模型组比较,红景天苷高、中剂量组及卡托普利组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．01）;红景天苷低剂量组Bcl-2蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）,Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;与卡托普利组比较,红景天苷高、中剂量组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;红景天苷低剂量组的Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天苷20mg／kg剂量抗心肌细胞凋亡,抑制心力衰竭作用效果最佳,与卡托普利作用相当,再增加剂量作用不明显。     

不同剂量促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机分成Epo低、中、高剂量组和缺血再灌注组,4组大鼠均采用线栓法阻断一侧大脑中动脉血流2 h再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型.缺血开始时Epo低、中、高剂量组分别腹腔注射Epo 1000 U/kg、3000U/kg、5000U/kg,缺血再灌注组注射等量生理盐水.再灌注24 h后断头取脑,制作石蜡切片,免疫组化染色检测Bcl-2和Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与缺血再灌注组比较,Epo各剂量组凋亡细胞均少,Bcl-2表达较高,Bax表达较少,Bcl-2/Bax比值变大.Epo各剂量组间Bax的表达差异无统计学意义;高剂量Epo组对Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值影响最大;中剂量Epo对细胞凋亡的影响最为显著;低剂量Epo对Bcl-2表达和细胞凋亡的影响最小,对Bcl-2/Bax比值的影响与中剂量相同.结论:不同剂量的Epo对大鼠脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡的影响不完全相同,3000 U/kg可能最接近最佳应用剂量.     

益肾通癃胶囊对良性前列腺增生大鼠模型COX-2及PGE2表达的影响

目的:观察益肾通癃胶囊对良性前列腺增生(BPH)模型大鼠前列腺组织内环氧合酶-2(COX-2)及前列腺素E_2(PGE_2)表达的影响,探究其治疗良性前列腺增生的作用机制。方法:将80只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、癃闭舒组、塞来昔布组,益肾通癃低、中、高剂量组,每组10只。空白组不做任何处理,假手术组切除双侧睾丸,其余各组采用双侧睾丸切除术联合经背皮下注射丙酸睾酮复制BPH大鼠模型。造模成功后,各组分别给予不同药物。给药12周后处死大鼠,称取前列腺湿重并计算前列腺指数(PI),采用荧光定量检测前列腺组织COX-2及PGE_2 mRNA表达,光镜下观察前列腺组织的炎症浸润情况。结果:假手术组大鼠前列腺湿重及PI与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余组别大鼠前列腺湿重及PI与空白组比较均明显升高(P<0.05);与模型组比较,癃闭舒组、塞来昔布组、益肾通癃低、中、高剂量组大鼠前列腺湿重及PI指数均明显降低(P<0.05),尤以塞来昔布组及益肾通癃中剂量组降低最显著(P<0.01)。各组大鼠COX-2、PGE_2 mRNA表达:与空白组比较,假手术组大鼠前列腺组织COX-2、PGE_2 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),其余组别大鼠前列腺组织COX-2、PGE_2 mRNA表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,癃闭舒组、塞来昔布组、益肾通癃低、中、高剂量组大鼠前列腺组织COX-2、PGE_2 mRNA表达均明显降低(P<0.05),尤以塞来昔布组及益肾通癃中剂量组降低最显著(P<0.01)。结论:益肾通癃胶囊可调节良性前列腺增生模型大鼠前列腺组织COX-2及PGE_2的表达,减少良性前列腺增生前列腺组织的炎症反应,从而达到治疗良性前列腺增生的作用。     

丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中Bax与Bcl-2表达的影响

目的:探讨不同浓度丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组,每组10只,分别为正常对照组(A组),肝癌模型组(B组),低剂量丙泊酚(3 mg/kg)组(C1组),中等剂量丙泊酚(6 mg/kg)组(C2组),高剂量丙泊酚(12 mg/kg)组(C3组)。给药结束后24 h处死大鼠,取肝脏标本观察肝脏特征,并做组织切片行苏木精-伊红(HE)染色及S-P免疫组化检测Bcl-2及Bax的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)大体标本检查及HE染色:与A组比较,B组大鼠肝脏表面粗糙,部分肝叶表面出现黄色斑点,肝细胞脂肪变性,点状坏死及炎细胞浸润,少量胶原纤维增生;与B组比较,C1、C2、C3组肝细胞变性坏死以及胶原纤维增生程度有所减轻;(2)TUNEL检测结果:随丙泊酚剂量增加,肝癌细胞中凋亡细胞逐渐增多,AI逐渐递增,具有显著差异性(P0.05);(3)与A组比较,B组肝脏细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下降,差异均有统计学意义(P0.05);与B组比较,C组(C1、C2、C3)肝脏细胞Bcl-2表达均下降,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递减趋势,差异有统计学意义(P0.05);Bax表达均上调,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丙泊酚可导致Wistar大鼠肝癌细胞中Bcl-2/Bax表达比例降低,促进肝癌细胞的凋亡,进而抑制肝癌细胞的增殖能力。     

The Influence of Diao-mo-zhi-beng Prescription on Expression of Bcl-2 and Bax in Hyperplastic Endometrium of Rats

目的:探讨凋膜止崩方宫腔靶向干预前后Bcl-2和Bax在无排卵功血(ADUB)大鼠增生子宫内膜组织中的蛋白表达情况.方法:将健康成年雌性SD大鼠40只,随机分成空白组(A)、模型组(B)、实验大剂量组(C)、实验小剂量组(D),去势大鼠雌激素负荷造模成功后宫腔注药,采用Western-blot方法检测4组大鼠子宫内膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:动情前期A组Bcl-2表达较低,B组表达较高;且A组与B组、B组与C、D组之间差异有统计学意义(P＜0.05).而动情前期A组Bax表达较高,B组表达则较低;且A组与B组、B组与D组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:凋膜止崩方可能通过下调ADUB大鼠增生子宫内膜中Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,加速子宫内膜细胞凋亡,达到祛除子宫内膜的目的.     

针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中Bcl-2的表达及脂肪细胞凋亡的影响

目的通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中Bcl-2的表达及脂肪细胞凋亡的影响,探讨针刺减肥机制,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,将造模成功的20只大鼠随机分为肥胖组和针刺组,每组10只;采用普通饲料喂养的10只大鼠作为对照组。用SP免疫组织化学法测定脂肪组织Bcl-2的表达以及末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法检测脂肪细胞凋亡指数的变化。结果肥胖组大鼠脂肪细胞凋亡指数显著低于对照组,针刺组大鼠脂肪细胞凋亡指数较肥胖组和对照组显著升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。肥胖组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率显著高于对照组,针刺组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率较肥胖组和对照组显著降低,差别均有统计学意义(P<0.01)。针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织Bcl-2蛋白表达与脂肪细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.88,F=8.49,P<0.01)。结论针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织中的Bcl-2水平表达降低,脂肪细胞凋亡增加,可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。     

阿魏酸钠对多囊卵巢大鼠颗粒细胞凋亡的影响

目的:研究阿魏酸钠(SF)对多囊卵巢大鼠体重、血清激素和卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法:20只SD雌性大鼠注射脱氢表雄酮(DHEA)建立多囊卵巢大鼠(PCO)模型,随机分为SF组和DHEA组,观察用药前后动物体重和血清激素水平变化情况;TUNEL法和免疫组化法检测卵巢颗粒细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平变化。结果:SF组血清T水平和E2浓度均较DHEA组降低(P<0.05),血清P浓度则明显增加(P<0.05);DHEA组镜下可见卵巢颗粒细胞层数明显增加至4-8层,细胞凋亡率显著低于SF组(P<0.001),其Bcl-2表达较空白组低(P<0.05),Bax表达则较高(P<0.001),Bcl-2/Bax的比值下降;SF组Bcl-2的表达较DHEA组高(P<0.001);Bax表达较低(P<0.001),Bcl-2/Bax的比值增加。结论:阿魏酸钠改善多囊卵巢大鼠内分泌状况可能与调节Bcl-2和Bax蛋白表达,发挥其抗细胞凋亡有关。