叶酸与甲基-CpG-结合蛋白2基因表达在宫颈癌变中的关系及交互作用

目的 探讨叶酸和甲基-CpG-结合蛋白2（MeCP2）表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者41例,宫颈上皮内瘤样变（CIN）患者71例（34例CIN1和37例CIN2+）及61名宫颈正常（NC）妇女为研究对象。采用微生物法检测血清叶酸和红细胞叶酸水平,Western blot法和荧光定量PCR法检测宫颈组织中MeCP2蛋白和mRNA的表达量。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ²检验、χ²趋势检验和Spearman秩相关分析,应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着宫颈病变程度的加重,血清叶酸（H=44.71,P<0.001;趋势检验 χ²=24.48,P<0.001）和红细胞叶酸（H=5.28,P<0.001;趋势检验 χ²=3.83,P<0.05）水平均呈逐渐降低趋势,且血清叶酸和红细胞叶酸水平呈正相关（r=0.270,P<0.001）;MeCP2蛋白（H=33.72,P<0.001;趋势检验χ²=14.74,P<0.001）和mRNA （H=19.50,P<0.001;趋势检验χ²=10.74,P<0.001）表达量随着宫颈病变的进展均呈逐渐升高趋势;叶酸水平与MeCP2蛋白表达量呈负相关（血清叶酸：r=-0.226,P=0.003;红细胞叶酸：r=-0.164,P=0.004）。GMDR交互作用分析表明,在SCC组和CIN2+组,血清叶酸和红细胞叶酸缺乏,MeCP2蛋白高表达与MeCP2mRNA高表达呈现交互作用。结论 叶酸缺乏和MeCP2基因异常高表达可增加宫颈癌及其癌前病变的风险,血清叶酸缺乏、红细胞叶酸缺乏、MeCP2蛋白高表达和MeCP2mRNA高表达在宫颈癌变的发展过程中具有协同作用。     

叶酸与HPV16 E6/E7 mRNA表达在宫颈癌变中的交互作用

目的 探讨叶酸与人乳头瘤病毒16型(HPV16)E6/E7 mRNA表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选取经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者64例、低度宫颈上皮内瘤样变(CIN1)患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变(CIN2+)患者55例和正常宫颈(NC)者80例作为研究对象。采用微生物法测定血清叶酸和红细胞叶酸水平,应用real-time PCR法检测HPV16 E6/E7 mRNA表达水平。利用SPSS 16.0软件进行相关资料的χ²检验、方差分析、Welch检验、Kruskal-Wallis H检验、有序logistic回归和Spearman秩相关分析,应用相加模型进行交互作用分析。结果 随着宫颈癌变的进展,血清叶酸和红细胞叶酸水平均呈逐渐降低趋势(χ²=32.71,P<0.001; χ²=16.32,P<0.001),且血清叶酸和红细胞叶酸含量呈正相关(r=0.41,P<0.001);HPV16 E6/E7 mRNA表达水平随着宫颈癌变的进展呈逐渐升高趋势(χ²=30.11,P<0.001; χ²=38.99,P<0.001);红细胞叶酸含量与HPV16 E6/E7 mRNA表达量呈负相关(E6:r=-0.14,P=0.009;E7:r=-0.21,P=0.001),红细胞叶酸缺乏与HPV16 E6/E7mRNA高表达在CIN1、CIN2+和SCC组均存在正相加交互作用。结论 叶酸缺乏和HPV16 E6/E7 mRNA高表达均可增加宫颈癌及癌前病变发生的风险,两者在宫颈癌变进展中存在协同作用。     

FHIT基因甲基化及蛋白表达与HPV16感染在宫颈癌变中的交互效应

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因甲基化及蛋白表达异常与HPV16感染在宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选择2009年9月至2011年3月在山西省肿瘤医院、山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院就诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)新发患者100例,宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(72例CIN1,70例CIN2+)和正常宫颈(NC)妇女108例为研究对象。采用多重PCR法检测HPV16感染状况,应用甲基化特异性PCR(MSP)和Western Blot法分别检测FHIT基因甲基化状态和蛋白的表达水平。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、χ²检验、因素与疾病关联效应分析(OR值及其95%CI),应用相加效应模型进行交互作用评价。结果 HPV16感染率在CIN1组(45.8%)、CIN2+组(68.6%)和SCC组(73.0%)均高于NC组(28.7%),差异均有统计学意义(P<0.001);在NC、CIN1、CIN2+和SCC组,FHIT基因甲基化率分别为3.7%、13.9%、21.4%和38.0%,蛋白表达水平分别为1.255±0.130、1.184±0.172、1.133±0.126和1.099±0.148,各组的差异均有统计学意义(P<0.001);随宫颈病变程度的加重,HPV16感染率逐渐升高(趋势检验χ²=47.623,P<0.001),FHIT基因甲基化率逐渐升高(趋势检验χ²=40.147,P<0.001),FHIT蛋白低表达率也逐渐升高(趋势检验χ²=65.098,P<0.001);FHIT基因高甲基化、FHIT蛋白低表达与HPV16感染在不同宫颈病变组均存在正相加交互效应。结论 FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染均可增加宫颈癌及其癌前病变的发生风险,FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染在宫颈癌变中均具有协同作用。     

人乳头状瘤病毒感染与p16蛋白表达在宫颈鳞癌中的意义

目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染与p16蛋白表达在宫颈鳞癌中发生、发展中的意义。方法收集2008年12月-2010年12月,72例宫颈鳞癌标本、32例上皮肉瘤变标本和28例正常宫颈组织标本,分别采用原位杂交法和免疫组织化学法,检测标本中HPV 16/18和p16蛋白的表达情况。结果 HPV16/18在宫颈鳞癌中的阳性率为59.7%,明显高于正常宫颈上皮的阳性率(7.1%)和宫颈上皮肉瘤变的阳性率(12.5%),经统计学分析,差异有统计学意义(均P<0.05),p16蛋白在宫颈鳞癌中的阳性率为79.2%,明显高于正常宫颈上皮的阳性率(7.1%)和宫颈上皮肉瘤变的阳性率(34.4%),差异有统计学意义(P<0.05),72例宫颈鳞癌组织中HPV16/18的表达与FIGO分期密切相关(P=0.038),而与患者年龄、肿瘤大小、细胞分化程度及淋巴结转移无关;p16蛋白的表达与FIGO分期、肿瘤大小及细胞分化程度密切相关(P<0.05),而与患者年龄及淋巴结转移无关。结论 HPV16/18和p16蛋白在宫颈鳞癌中表达明显升高,并且与宫颈鳞癌的临床病理资料密切相关,说明其在宫颈鳞癌的发生、发展中发挥着重要作用。     

p16及Ki-67蛋白在宫颈上皮内瘤变中的临床检测意义

目的：探讨宫颈上皮内瘤变（cIN）中p16及Ki一67蛋白的临床表达及意义。方法：收集本院经活检或手术切除的子宫颈组织标本97例,其中宫颈正常或非特异性炎性病变17例;cINI～Ⅲ55例,宫颈鳞状细胞癌25例。对全部组织标本的p16及Ki一67蛋白阳性表达情况进行检测。结果：cINⅡ、cINⅢ及宫颈癌之间的p16及Ki一67阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。而cINI、cINⅡ、cINⅢ及宫颈癌患者的阳性表达率显著高于宫颈正常或非特异性炎性病变患者（P〈O．05）,且p16及Ki一67阳性表达情况呈逐渐上升趋势。结论：p16蛋白能有效的对宫颈良陛病变、cIN及宫颈癌进行鉴别诊断,并能够通过p16的染色情况对cINI和cINⅡ～Ⅲ进行鉴别,能够有效对cIN的分级情况进行判断。宫颈高度病变可以根据Ki一67蛋白的阳性表达情况与宫颈癌进行鉴别,但在与宫颈低度病变的鉴别中,还需要联合p16蛋白的阳性表达情况进行区分。     

叶酸对人宫颈癌细胞增殖抑制的作用及其与HPV16相互关系的研究

目的探讨体外补充不同剂量叶酸对HPV阴性细胞C33A和HPV16阳性细胞CaSki的细胞增殖及凋亡的影响以及叶酸与HPV16的相互关系。方法倒置显微镜下观察叶酸对两种细胞基本生长状态的改变及形态的变化;采用MTT法和流式细胞术观察不同浓度叶酸(0.1、1.0、10、50、100、500、1 000和2 000μg/ml)对两种宫颈癌细胞的增殖抑制、细胞周期及凋亡情况;采用RT-PCR技术检测CaSki细胞中HPV16 E2/E6 mRNA的表达水平。结果补充叶酸对C33A和CaSki细胞的增殖均有抑制作用,细胞形态发生改变,细胞数量明显减少。随着叶酸浓度的增加,对两种宫颈癌细胞的生长抑制率逐渐上升(C33A:r=0.948,P=0.010;CaSki:r=0.895,P=0.006),G0/G1期细胞比例逐渐增大,细胞凋亡率亦随之升高(C33A:r=0.989,P<0.001;CaSki:r=0.994,P<0.001),呈现线性关系。但对C33A和CaSki两种细胞的增殖抑制及凋亡的影响程度无明显差异。当补充叶酸时,CaSki细胞HPV 16E2和E6基因mRNA的表达水平在对照组、叶酸缺乏组和叶酸实验组之间的差异无统计学意义。结论补充叶酸可抑制宫颈癌细胞的增殖,促进凋亡;未发现在宫颈癌细胞中叶酸与HPV16存在交互作用。     

阴道微环境改变与HPV16感染在宫颈上皮内瘤变中的作用及其交互效应

目的 探讨阴道微环境改变和HPV16感染在宫颈上皮内瘤变中的作用及其交互效应。方法 研究对象来源于课题组前期在山西省建立的宫颈病变研究队列,包括623例正常宫颈（NC）妇女、303例低度宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）患者和93例高度宫颈上皮内瘤变（CINⅡ/Ⅲ）患者。在收集其人口学特征和宫颈上皮内瘤变相关因素资料的同时,采用导流杂交技术检测HPV16感染状况,应用需氧菌性阴道炎/细菌性阴道病联合检测试剂盒检测阴道分泌物中的H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、凝固酶、唾液酸酐酶和白细胞酯酶,以及阴道pH值和清洁度。应用SPSS 22.0软件进行数据的录入和资料分析。结果 随着宫颈病变的进展,HPV16感染率（趋势性χ²=55.45,P<0.001）、H₂O₂ （趋势性χ²=26.19,P<0.001）、pH值（趋势性χ²=5.06,P=0.024）、阴道清洁度（趋势性χ²=19.55,P<0.001）、β-葡萄糖醛酸苷酶（趋势性χ²=17.52,P<0.001）、唾液酸酐酶（趋势性χ²=14.90,P<0.001）的异常率均逐渐升高,而凝固酶和白细胞酯酶异常率未见相应趋势。广义多因子降维模型交互作用分析显示,在CINⅠ组,HPV16感染与H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、凝固酶、唾液酸酐酶异常呈交互作用,在CINⅡ/Ⅲ组,HPV16感染与阴道清洁度、H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、唾液酸酐酶异常呈交互作用。结论 阴道微环境改变和HPV16感染均可增加宫颈病变的发病风险,且在宫颈上皮内瘤变中具有交互作用。     

p16、ESRβ蛋白在HPV相关宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨p16、ESRβ蛋白在HPV相关宫颈癌中的表达及临床意义。方法:采用表面等离子谐振法检测90例宫颈癌中感染HPV类型及载量,用免疫组化方法分别检测90例宫颈癌和30例对照组宫颈组织中p16、ESRβ蛋白的表达并分析结果。结果:HPV感染类型以51亚型为主,但16亚型和18亚型的平均载量较高,与其他类型相比差异有统计学意义(P<0.05);p16蛋白的表达在宫颈癌组和对照组中的阳性率分别为100.00%和20.00%,差异有统计学意义(P<0.05);ESRβ蛋白表达的阳性率分别为14.44%和76.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HPV、p16、ESRβ在宫颈癌的发生发展中均有重要作用,在临床工作中检测三者指标均有助于宫颈癌的诊断和预后。     

广西不同地区人群血清p16、p21蛋白水平比较

目的 探讨长寿与衰老相关蛋白p16、p21表达水平问的关系,为长寿机制和抗衰老研究提供科学依据.方法 采用分层随机抽样方法对广西长寿地区的巴马县和一般地区的南丹县分别抽取201和119名健康居民进行血清学检测,比较广西壮族自治区不同地区人群血清p16、p21蛋白表达水平.结果 巴马县居民的血清p16、p21蛋白表达水平分别为(1.52±1.07)和(1.86±0.97)ng/mL,均低于南丹县居民的(3.12±1.34)和(3.33±1.28)ng/mL,差异均有统计学意义(P＜0.01);2县不同性别人群血清p16、p21蛋白表达水平比较,巴马县男性和女性的血清p16、p21蛋白表达水平均低于南丹县,差异均有统计学意义(P＜0.01);2县不同年龄组人群血清p16、p21蛋白表达水平比较,巴马县＜40、40～、50～、60～、70～和≥80岁年龄组居民的p16、p21蛋白表达水平均低于南丹县(P＜0.01).结论 广西壮族自治区巴马县人群长寿现象可能与p16、p21蛋白表达水平较低存在一定关系.     

结直肠癌p16蛋白的检测研究

目的 探讨p16蛋白在结直肠癌的表达情况及在结直肠癌临床应用中的意义。方法 免疫组织化学SP法检测结直肠p16蛋白。结果 37例结直肠癌标本中p16蛋白的阳性率为75.7％，在高、中和低分化癌中的阳性率分别为87％和17％；在直肠癌中p16蛋白的阳性率为68％低于结肠癌的阳性率为100％，并存在显著性差异；在Dukes分期中A、B期与C、D期p16蛋白的阳性率分别为81％和69％，在淋巴结未转移的结直肠癌中p16蛋白的阳性率高于淋巴结转移的阳性率。结论 p16蛋白与结直肠癌的发生发展有关，与结直肠癌的组织学分级有关，而与Dukes分期以及淋巴结是否转移存在一定关系。p16蛋白的检测可作为结直肠癌自然病程的参考指标。     

细胞外信号调节激酶1/2表达与HPV16感染及其交互效应在子宫颈癌变中的作用

目的 探讨细胞外信号调节激酶（p-ERK）1/2表达与HPV16感染在子宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选取2013年9月至2014年3月在山西省肿瘤医院、山西省妇幼保健院、山西省晋煤集团总医院经组织病理学确诊的正常子宫颈（NC）女性34例、低度子宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）患者26例、高度子宫颈上皮内瘤变（CINⅡ/Ⅲ）患者57例和子宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者59例为研究对象。采用调查问卷收集研究对象的人口学特征和子宫颈癌相关因素等资料,并采集子宫颈组织标本。采用PCR法检测HPV16感染状况,应用免疫组化法检测子宫颈组织中磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白的表达情况。同时使用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Siha（HPV16阳性）和C33A（HPV阴性）进行抑制,比较抑制前后细胞的增殖、凋亡情况。结果 随着子宫颈癌变的进展,HPV16感染率（趋势χ²=17.99,P<0.001）和p-ERK1/2的表达率（趋势χ²=10.58,P=0.001）均逐渐升高,HPV16感染与p-ERK1/2蛋白表达在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中均存在正相加交互作用。细胞实验结果显示,ERK抑制后,Siha和C33A细胞均表现为增殖能力降低（Siha：t=6.863,P<0.001;C33A：t=7.092,P<0.001）、凋亡率增高（Siha：t=-5.201,P=0.006;C33A：t=-4.335,P=0.005）。ERK抑制后HPV16阳性Siha细胞较HPV阴性C33A细胞增殖指数高（t=7.066,P<0.001）、凋亡率低（t=-2.431,P=0.057）。结论 p-ERK1/2高表达和HPV16感染均可增加子宫颈癌变风险,两者在子宫颈癌变中存在正相加交互作用。在子宫颈癌细胞增殖凋亡过程中,ERK1/2的活化可能对HPV16感染细胞的作用更为显著。     

恶性间皮瘤p16蛋白表达的研究

目的研究恶性间皮瘤与ｐ１６蛋白表达的关系。方法利用微波煮沸脱交联ＳＰ法，对３４例恶性间皮瘤病理标本进行了ｐ１６蛋白表达的研究。结果ｐ１６蛋白阳性表达率５３％（１８／３４），４７％（１６／３４）的病例细胞内缺乏ｐ１６蛋白的表达。多数存在ｐ１６蛋白表达的病例没有发现ｐ５３基因的点突变；反之，存在ｐ５３基因的点突变的病例多数都没有ｐ１６蛋白的表达。ｐ１６蛋白表达与ｐ５３基因点突变之间呈明显的负相关关系。结论恶性间皮瘤可能同时存在ｐ５３和ｐ１６基因的异常，肿瘤组织细胞内缺乏ｐ１６蛋白的表达可能与ｐ１６基因的纯合缺失有关。     

新疆地区维族、汉族妇女宫颈病变中p16INK4a蛋白的表达及意义

目的:探讨抑癌基因p16INK4a蛋白在新疆维族、汉族妇女宫颈疾病中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法,检测240例新疆地区妇女宫颈病变组织中p16INK4a蛋白的表达。结果:维族、汉族妇女各120例,依据病理诊断结果分为4组,非瘤变组(正常及慢性炎症组)30例,CINⅠ组30例,CINⅡ-Ⅲ组30例,宫颈鳞癌组30例。汉族各组p16INK4a蛋白阳性率分别为0(0/30)、26.7%(8/30)、90.0%(27/30)、100.0%(30/30),维族各组p16INK4a蛋白阳性率分别为0(0/30)、33.3%(10/30)、76.7%(23/30)、100.0%(30/30)。两组间比较无统计学差异(P>0.05),组内比较有统计学差异(P<0.05),组内两两比较CINⅡ-Ⅲ组和宫颈鳞癌组无统计学差异,其余两两比较有统计学差异。结论:p16INK4a蛋白过度表达与宫颈疾病及其癌变的发生关系密切;新疆地区维族、汉族妇女宫颈病变及癌变中p16INK4a蛋白表达无统计学差异。     

p16与高危型人乳头瘤病毒感染关系及在不同宫颈病变患者中表达

目的:对比不同宫颈病变患者p16表达及与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染关系。方法:收集2017年6月-2019年6月本院收治的宫颈疾病患者104例,其中HR-HPV阳性高级别鳞状上皮内瘤变(HSIL)60例,HR-HPV阳性宫颈炎15例,HR-HPV阴性宫颈炎15例,HR-HPV阳性宫颈癌(CC)14例。检测患者宫颈活检病理组织中P16蛋白表达水平。结果:13种高危型HPV分型中,p16蛋白表达阳性率均≥50%,其中阳性率≥80%有7种,p16蛋白表达总阳性率为84.3%;P16蛋白表达水平越高HPV感染率越高(P<0.05);不同宫颈病变者p16蛋白表达水平有差异(P<0.05),宫颈病变越严重p16蛋白表达水平越高,CINⅢ级患者p16阳性率(95.8%%)高于CINⅡ级患者(75.0%)(P<0.05)。结论:宫颈病变患者p16表达水平与宫颈病变程度及HR-HPV感染有关,检测p16表达水平可能有助于宫颈疾病的诊断。     

脆性组氨酸三联体、甲基-CpG-结合蛋白2异常表达与宫颈癌变的关系及交互作用

目的 探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）与甲基-CpG-结合蛋白2（MeCP2）异常表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者73例,宫颈上皮内瘤样变（CIN）患者113例（CINⅠ45例;CINⅡ/Ⅲ68例）和宫颈正常（NC）妇女60人作为研究对象,分别采用荧光定量PCR和Western blot检测宫颈组织中FHIT及MeCP2 mRNA和蛋白的表达量,甲基化特异性PCR（MSP）检测FHIT基因CpG岛甲基化状态。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ²检验、χ²趋势检验和Spearman秩相关分析,应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着宫颈癌变的进展,FHIT基因CpG岛甲基化率（χ²=18.64,P<0.001,趋势检验χ²=18.08,P<0.001）逐渐升高,FHIT mRNA（H=27.32,P<0.001;趋势检验χ²=12.65,P<0.001）与蛋白（H=47.10,P<0.001;趋势检验χ²=29.79,P<0.001）表达量逐渐降低,且FHIT基因CpG岛甲基化率与FHIT蛋白表达量呈负相关（r=-0.226,P<0.001）。MeCP2 mRNA（H=26.19,P<0.001;趋势检验χ²=11.81,P=0.001）与蛋白（H=69.02,P<0.001;趋势检验χ²=47.44,P<0.001）表达量均逐渐升高。MeCP2蛋白表达量与FHIT mRNA Ct比值呈正相关（r=0.254,P<0.001）,与FHIT蛋白表达量呈负相关（r=-0.213,P=0.001）。GMDR交互作用分析表明,在CINⅡ/Ⅲ组,MeCP2蛋白高表达、FHIT基因CpG岛甲基化及mRNA和蛋白低表达存在交互作用;在SCC组,MeCP2 mRNA和蛋白高表达、FHIT基因CpG岛甲基化及mRNA和蛋白低表达存在交互作用。结论 MeCP2 mRNA和蛋白高表达、FHIT基因CpG岛甲基化及mRNA和蛋白低表达,均可增加宫颈癌变的风险,且在宫颈癌变中具有协同作用。     

宫颈病变患者人乳头状瘤病毒16的生物状态和P16蛋白的表达

目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)16的存在状态及P16表达与宫颈病变程度的关系。方法:收集216例仅HPV16亚型阳性的宫颈脱落细胞学标本,按细胞学诊断结果分为未见上皮内病变细胞或恶性细胞(NILM)40例,非典型鳞状细胞-诊断意义不明(ASCUS)53例,非典型鳞状细胞-不排除上皮内高度病变(ASC-H)35例,低度鳞状上皮内病变(LSIL)32例,高度鳞状上皮内病变(HSIL)40例和鳞状细胞癌(SCC)16例。HPV的分型检测采用PCR-反向点杂交法,采用荧光定量PCR检测HPV16的E2和E6基因,根据E2/E6比值判定HPV16 DNA的存在状态,采用免疫组化法检测P16表达。结果:①确定0.77为荧光定量PCR区分游离型和混合型HPV16的界值。②HPV16整合发生率与不同程度的宫颈病变有关,并且随着宫颈病变级别的升高,整合发生率呈上升趋势。③宫颈脱落细胞P16表达阳性率与病变程度及HPV16整合发生率呈正相关(γ=0.938,0.956 P<0.05)。结论:HPV16整合型及P16阳性表达预示宫颈病变程度加重。     

宫颈癌中PTEN、p16、p27的表达及临床意义

目的:研究宫颈癌组织中肿瘤抑制基因PTEN、p16、p27的表达,探讨它们在宫颈癌诊断、治疗中的价值。方法:应用免疫组化技术,分别检测正常宫颈组织和宫颈癌组织中PTEN、p16、p273种肿瘤抑制基因蛋白表达,结合临床病例的分期、肿瘤分级、淋巴结是否转移进行统计学分析。结果:正常宫颈组织中PTEN蛋白、p16蛋白及p27蛋白的表达率分别是95%、20%和100%。PTEN、p27的表达下降与宫颈癌的病理分型无明显关系,与宫颈癌的临床分期、组织学分级及有无淋巴结转移关系密切。p16在宫颈癌组织中呈现过表达,但过表达与病理分型、临床分期、组织学分级及有无淋巴结转移无明显关系。结论:PTEN蛋白、p27蛋白在宫颈癌进展中起重要作用;在宫颈癌组织中p16蛋白表现为过表达,是宫颈癌的一类早发事件。在宫颈癌组织中PTEN蛋白与p27蛋白表达强度之间存在正相关性(P<0.05)。