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目的 评价PM2.5污染程度对唐山市城市居民呼吸系统疾病日门诊量的影响。方法 收集唐山市2013年11月-2014年3月、2014年11月-2015年3月、2015年11月-2016年3月的气象监测数据、大气污染物浓度资料及各三级甲等综合性医院呼吸系统疾病日门诊人数,采用Pearson相关分析大气污染物、气象因素以及呼吸系统疾病门诊量之间的相关性;采用时间序列的广义相加模型分析大气污染浓度与呼吸系统疾病日门诊量之间的关联性。结果 2013年11月-2014年3月、2014年11月-2015年3月、2015年11月-2016年3月三个时间段内,各大气污染物之间每日浓度的相关性分析结果显示PM10、PM2.5、SO2、NO2、CO之间存在明显的正相关,各大气污染物与气湿之间呈正相关,除PM2.5外,其他污染物与呼吸系统疾病日门诊量之间无明显的相关性。其中PM2.5分别滞后1、2、4 d对呼吸系统疾病日门诊量影响最大。且PM2.5浓度每增加10 μg/m3时,呼吸系统疾病日门诊量分别增加0.25%(95%CI:0.18%~0.32%)、0.65% (95%CI:0.31%~0.99%)、0.42% (95%CI:0.11%~0.73%)。结论 唐山市PM2.5污染程度增高会导致呼吸系统疾病日门诊量的增加。 相似文献
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PM2.5 是指大气中直径小于或等于2.5 μm的颗粒物,它能渗透进肺部,更多的沉积在肺泡里,最终导致肺功能的受损。不论短期还是长期PM2.5的暴露都与呼吸系统疾病相关,包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺癌。本文主要从流行病学方向出发,阐述环境空气PM2.5 的暴露对人体呼吸系统的影响。 相似文献
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目的 了解广州市步行、骑自行车、乘公交、乘地铁4种通勤方式大气PM2.5暴露水平。方法 于2015年1-12月,采用美国TSI公司生产的SidePak AM510个体粉尘仪在每个月第2周的周一、周三、周五、周日,每天分早(07:00-09:00)、中(11:00-13:00)、晚(17:00-19:00)3个时段,进行不同通勤方式空气动力学直径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5)暴露监测,每隔1 min记录1次数据。结果 步行、骑自行车、乘公交、乘地铁4种通勤方式得到的有效样本量依次为284、281、278和280个。步行、骑自行车、乘公交和乘地铁PM2.5暴露浓度M分别为38.4、38.6、23.3和24.1 μg/m3,均与同期监测点的暴露浓度呈正相关(rs>0.8,P<0.01)。4种通勤方式PM2.5暴露浓度均以夏季最低,冬季最高。考虑暴露时间和呼吸速率,4种通勤方式单程暴露量的M由高到低依次为骑自行车21.0 μg、步行20.1 μg、乘公交5.1 μg、乘地铁2.6 μg。4种通勤方式单程暴露量季节及时段的变化趋势与暴露浓度一致。结论 步行、骑自行车PM2.5的暴露浓度高于乘公交和地铁。4种通勤方式的单程暴露PM2.5量依次为骑自行车 > 步行 > 乘公交 > 乘地铁。 相似文献
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目的 探讨妊娠期PM2.5及其组分暴露对胎儿生长的影响,并进一步识别暴露效应窗口。方法 选取江苏出生队列2016年1月至2019年10月招募的4 089对母子对,收集其基线信息、妊娠期诊疗信息、妊娠期PM2.5及其组分暴露信息、妊娠满20周后的胎儿B超检查(头围、腹围、股骨长和估计体重)信息。利用广义线性混合模型进行暴露效应的估计,利用分布滞后非线性模型探讨暴露效应窗口。结果 妊娠期PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3,胎儿头围、腹围和估计体重Z评分分别减小0.025(β=-0.025,95%CI:-0.048~-0.001)、0.026(β=-0.026,95%CI:-0.049~-0.003)和0.028(β=-0.028,95%CI:-0.052~-0.004),头围和估计体重生长受限风险分别增加8.5%(RR=1.085,95%CI:1.010~1.165)和13.5%(RR=1.135,95%CI:1.016~1.268)。PM2.5组分中黑碳、有机物、硝酸盐、硫酸盐、铵盐暴露浓度升高均与头围Z评分减小显著相关,同时硫酸盐暴露的增加还与股骨长的Z评分减小有关。妊娠期PM2.5暴露影响胎儿头围生长效应窗口为第2~5周,腹围为第4~13周以及第19~40周,股骨长为第4~13周以及第23~37周,估计体重为第4~12周以及第20~40周。结论 妊娠期PM2.5及其组分暴露可能对胎儿生长产生不利影响,影响胎儿不同生长指标的效应窗口不完全一致。 相似文献
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目的 精确估计2015年京津冀地区长期PM2.5暴露的死亡负担及其经济损失。方法 选取美国国家航空航天局(NASA)提供的遥感PM2.5数据与人口数据,空间分辨率为1 km×1 km,基于全球-暴露死亡模型评估2015年京津冀地区PM2.5长期暴露的归因死亡人数,并利用统计寿命价值法估计其对应的健康经济损失。结果 2012-2014年京津冀地区3年平均PM2.5浓度为46.25 μg/m3,平均有56.6%的人口居住在年均PM2.5浓度超过国家二级空气质量标准(35 μg/m3)的地区;2015年京津冀地区归因于PM2.5长期暴露的早死人数为19.38(95% CI:14.09~23.33)万人,其中排名前5的城市分别为北京市、天津市、保定市、石家庄市和邯郸市;京津冀地区健康经济损失总计359.34(95% CI:260.99~432.55)亿元,占2015年该地区生产总值的0.70%(95% CI:0.51%~0.85%),其中排名前5的城市分别为北京市、天津市、保定市、石家庄市和沧州市。结论 PM2.5污染造成了严重的疾病与经济负担,其空间分布提示针对重点城市的污染防控政策显得尤为必要。 相似文献
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目的 分析石家庄市PM2.5浓度与儿童呼吸系统疾病日门诊量的关系。方法 收集石家庄市2014-2016年气象、污染物及河北省儿童医院内科门诊呼吸系统门诊量数据,采用Poisson广义相加模型分析PM2.5与儿童呼吸系统疾病日门诊量的关系。根据暴露-反应关系曲线进行分段危险度评估。结果 石家庄市2014-2016年PM2.5年均值为104.93 μg/m3,该医院儿童呼吸系统疾病日门诊量均值为690例。PM2.5与日门诊量的暴露-反应关系为非线性,且在低剂量范围时影响较大,在滞后1 d时效应最强,日均浓度每升高10 μg/m3,其儿童呼吸系统疾病日门诊量增加0.26%(95%CI:0.14%~0.38%)。分析PM2.5累积滞后效应时发现,PM2.5对儿童呼吸系统日门诊量有累积滞后效应,在累积滞后7 d时效应最强。多污染物分析显示:PM2.5在只引入SO2时对呼吸系统疾病日门诊量的效应下降,且差异具有统计学意义。引入其他污染物时,差异均无统计学意义(均有P>0.05)。结论 石家庄市空气PM2.5会导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加。 相似文献
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目的了解河北省石家庄市区空气污染现状,探讨PM_(2.5)对儿童急性下呼吸道感染、慢性下呼吸道疾病急性发作门诊就诊量的影响。方法收集2014—2016年河北省儿童医院儿童急性下呼吸道感染和慢性下呼吸道疾病急性发作急性发作日门诊量,并获取同期PM_(2.5)与气象资料,采用时间序列广义相加模型(GAM)控制时间、季节、星期几、节假日等效应及温度、相对湿度等混杂因素分析PM_(2.5)与门诊量的暴露-反应关系,并分析滞后(lag1-lag7)效应以及累积滞后(lag0-1~lag0-7)效应。结果 2014—2016年石家庄市PM_(2.5)超标天数最多,PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、SO_2、CO超标情况不一致,5种污染物浓度的年度变化趋势基本一致,均为冬季较高。PM_(2.5)对儿童急性下呼吸道感染、慢性下呼吸道疾病急性发作最强影响效应均出现于滞后2 d,暴露-反应关系为非线性相关。PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,急性下呼吸道感染患者每日就诊人次上升0.988%(95%CI:0.046%~1.939%),慢性下呼吸道疾病急性发作急性发作患者就诊人次上升0.407%(95%CI:0.212%~0.603%)。结论石家庄市大气PM_(2.5)对儿童急性下呼吸道感染具有急性效应,还能引起慢性下呼吸道疾病急性发作。 相似文献
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目的 研究金华市大气PM2.5对儿童呼吸系统门诊量的影响。方法 采用基于Poisson 分布的广义相加模型(generalized additive mode,GAM),控制气象因素、长期趋势和星期几效应等混杂因素,分析2015-2016年PM2.5浓度和0~14岁儿童呼吸系统门诊量的关系及滞后效应。结果 2015-2016年金华市大气PM2.5日均质量浓度为50.32 μg/m3,PM2.5 浓度与5种气象因素日均值之间存在一定的相关性。Spearman 相关性分析发现大气PM2.5日均浓度与儿童呼吸系统日门诊量之间存在正相关(r=0.298, P<0.05)。广义相加模型结果分析,PM2.5对儿童呼吸系统门诊量存在滞后效应,滞后效应第1 d最强,PM2.5质量浓度每增加10 μg/m3,儿童呼吸系统疾病门诊量增加0.048 8%(95%CI:0.030 1%~0.059 5%)。结论 金华市大气PM2.5浓度升高可导致儿童呼吸系统患病风险增加,应采取措施保护易感人群。 相似文献
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目的 评估南京市大气PM2.5污染控制对循环系统疾病的健康收益。方法 收集2013―2020年南京市环境空气质量、气象、死因监测数据,采用时间序列分析方法分析南京市大气PM2.5对居民循环系统疾病(心血管疾病、脑血管疾病)死亡的暴露-反应关系系数,根据整合风险模型评估归因于南京市大气PM2.5暴露导致循环系统疾病(心血管疾病、脑血管疾病)死亡人数。结果 2013―2020年,南京市大气PM2.5年均浓度从77.05μg/m3降低到31.65μg/m3,下降幅度达58.92%;空气质量优良比例由54.25%升高到85.25%;大气PM2.5浓度每升高10μg/m3,人群循环系统疾病死亡风险升高0.30%(95%CI:0.04%~0.56%);人群心血管疾病死亡风险升高0.44%(95%CI:0.07%~0.81%);人群脑血管疾病死亡风险升高0.30%(95%CI:0.00%~0.59%);循环系统疾病、心血管疾病... 相似文献
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目的探讨广州市大气细颗粒物(PM2.5)对居民日急救量的短期影响,为采取有效的干预措施提供数据支持。方法收集2019年广州市居民日急救量数据、大气污染物数据和气象数据,采用广义相加模型(Generalized Additive Model,GAM)分析PM2.5与居民日急救量、呼吸系统日急救量和循环系统日急救量的关系。结果 5种大气污染物除O3外,其余均符合GB 3095—2012 《环境空气质量标准》污染物浓度限值一级标准。相关性分析显示:PM2.5与日总急救量(r=0.11,P<0.05)、呼吸系统日急救量(r=0.12,P<0.05)和循环系统日急救量(r=0.26,P<0.05)呈正相关,组间比较差异均有统计学意义。模型拟合结果显示:PM2.5于滞后2 d (lag2)对日急救量和呼吸系统日急救量的影响更明显。与温暖季节相比,寒冷季节效果更明显。结论广州市大气PM2.5浓度升高可导致居民日急救量和呼吸系统日急救量增加,尤其在寒冷季节,应采取针对性措施保... 相似文献
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目的 研究宁波市气温对居民COPD死亡影响。方法 采用时间序列的分布滞后非线性模型,控制时间长期趋势、星期几效应、大气污染和其他混杂因素,分析2011-2016年宁波市日均气温与居民每日COPD死亡的归因风险。结果 宁波市日均气温与每日COPD死亡人数呈反"J"形,最小死亡效应温度为25.5℃;COPD死亡存在一定的冷效应和热效应,滞后14 d累积效应分别为2.767(95% CI:1.950~3.928)和1.197(95% CI:1.021~1.404)。归因于气温暴露造成的COPD死亡人数为4 963(95% CI:3 469~6 027)例,占总死亡的31.62%(95% CI:23.05%~38.89%)。低温的归因风险大于高温,归因死亡人数分别为4 772例和192例,归因分值分别为30.41%和1.22%。女性和≥ 65岁人群更易受到低温和高温天气的影响,而<65岁人群影响的差异均无统计学意义。结论 高温和低温均可增加宁波市居民COPD死亡风险,应对脆弱人群采取有效预防措施,降低COPD死亡风险。 相似文献
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目的 分析济南市大气颗粒物PM10、PM2.5日均浓度与当地居民呼吸系统疾病日就诊人次的相关性。方法 收集2013-2015年济南市空气污染数据、气象数据和某综合医院每日呼吸系统就诊数,采用基于Poisson分布的广义相加模型的时间序列分析,控制长期趋势、星期几效应、气象因素等混杂因素的影响后,分析济南市大气颗粒物PM10、PM2.5日均浓度与居民呼吸系统疾病日就诊人次间的关系,并考虑滞后效应和其他空气污染物的影响。结果 大气颗粒物PM10、PM2.5与呼吸系统就诊人次数存在关联,差异有统计学意义。当PM10、PM2.5浓度上升10 μg/m3时,当天呼吸系统疾病就诊人次数分别增加0.36%(95% CI:0.30%~0.43%)和0.50%(95% CI:0.30%~0.70%);滞后6 d的PM10、PM2.5浓度的健康效应最强,超额危险度为0.65%(95% CI:0.58%~0.71%)和0.54%(95% CI:0.42%~0.67%);当纳入NO2拟合多污染物模型时,大气颗粒物PM10浓度上升10 μg/m3时,当天呼吸系统疾病就诊人次数增加0.83%(95% CI:0.76%~0.91%)。结论 济南城区大气颗粒物PM10、PM2.5污染与居民呼吸系统疾病就诊人次间存在正相关,NO2污染浓度可增加其效应。 相似文献
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目的探讨冬季室内外PM_(2.5)污染水平对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者呼出气炎症指标的影响。方法以18名某三甲医院诊断的稳定期慢阻肺患者为研究对象,于2014年1月2日—2月18日,对研究对象室内PM_(2.5)水平进行实时监测,同步收集研究对象居室附近北京市固定监测点PM_(2.5)、气温和相对湿度数据,并采集研究对象呼出气一氧化氮(e NO)和呼出气硫化氢(e H2S)样品,采用Spearman相关分析和多元线性回归分析探讨室内外PM_(2.5)对研究对象呼出气指标的影响。结果调查地区冬季室内、外PM_(2.5)污染水平较高,x±s分别为(94.09±46.87)μg/m3和(119.27±54.78)μg/m3。室外PM_(2.5)暴露与e NO呈正相关关系(rs=0.311,P0.05),PM_(2.5)每上升1个四分位数间距(74.80μg/m3),可使e NO增加13.13μg/m3(P0.05),控制室外气温和相对湿度后,该相关关系仍然存在。未观察到室内PM_(2.5)与e NO以及室内、外PM_(2.5)与e H2S的相关关系。结论本次调查地区的冬季室内、外PM_(2.5)污染严重,室外PM_(2.5)可对慢阻肺患者e NO产生影响。 相似文献
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目的 了解山东省≥40岁居民慢性阻塞性肺疾病患病率及危险因素,为制定防控策略提供依据。方法 2015年7月—2016年2月,采用分层整群随机抽样的方法在山东省抽取3 600名≥40岁居民进行问卷调查、体格检查及肺功能检查。采用复杂抽样加权估算慢阻肺的患病率,并应用多因素logistic回归模型分析患病的危险因素。结果 本次调查项目全部完成且质控合格的共3 317人,慢阻肺患病471人,经复杂加权后山东省≥40岁居民慢阻肺患病率为13.391%,男性患病率为20.200%,女性为6.632%,男性高于女性(χ2 = 95.359,P<0.001),40~49岁、50~59岁、60~69岁、≥70岁年龄组的患病率分别为6.549%、10.837%、19.991%、23.632%,随年龄的增长患病率增高(χ2 = -12.018,P<0.001);多因素logistic回归分析显示,性别(OR = 2.416,95%CI = 1.639~3.561)、年龄(OR = 3.749,95%CI = 1.883~7.467)、有慢性支气管炎(简称慢支)等慢性呼吸系统疾病家族史(OR = 1.444,95%CI = 1.127~1.849)、儿童时期严重肺部感染史(OR = 3.183,95%CI = 1.414~7.168)、吸烟(OR = 2.207,95%CI = 1.805~2.698)、做饭时不通风(OR = 1.361,95%CI = 1.021~1.814)等是慢阻肺患病的危险因素。结论 山东省≥40岁居民慢阻肺患病率较高,应从各项危险因素入手,特别是男性、高龄、有慢性呼吸系统疾病家族史、吸烟、儿童时期严重肺部感染史、室内空气污染等方面,加强对慢阻肺的防控。 相似文献
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目的探讨石家庄市居民慢性阻塞性肺疾病检出情况及影响因素。方法2021年9—12月采用整群随机抽样方法抽取石家庄市3个社区,对抽中社区的所有居民进行问卷调查和肺功能检查。利用描述流行病学方法分析社区人群慢性阻塞性肺疾病患病现状。应用单、多因素方法分析影响慢性阻塞性肺疾病发生的危险因素。结果共2348名居民完成问卷调查和肺功能检查,其中男1205人,占51.32%,女1143人,占48.68%,年龄31~76岁。共有146例检出慢性阻塞性肺疾病,检出率为6.22%,其中轻度69例,占47.26%,中度54例,占36.99%,重度23例,占15.75%,未检出极重度者。检出来的症状分布中,以咳嗽及咳痰的比例较高,分别为52.05%(76例)和49.32%(72例)。多因素Logistic回归分析结果显示年龄≥40岁(OR=1.705、1.936)、男性(OR=3.404)、居住在农村(OR=2.469)、偶尔或经常吸烟(OR=1.592、1.800)、有职业粉尘接触史(OR=2.179)、有哮喘家族史(OR=3.164)、有慢性阻塞性肺疾病家族史(OR=5.170)、有呼吸道反复感染史(OR=3.414)是石家庄市居民慢性阻塞性肺病患病的影响因素。结论石家庄市居民的慢性阻塞性肺疾病患病情况不容乐观,且危险因素众多。重点针对中老年、吸烟、农村、有各种相关家族史的男性高危人群开展早期筛查和采取针对性干预措施,有助于对居民慢性阻塞性肺疾病进行防控。 相似文献