C5aR在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的动态观测单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织中补体C5a受体（C5aR）的表达变化,探讨C5aR在肾小管间质纤维化发展中的作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为UUO组及假手术（SOR）组,每组18只,UUO组行左侧输尿管梗阻术,SOR组仅游离左侧输尿管不结扎。术后第5、10、15天分别处死每组6只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化ELi Vi-sionTM plus法检测肾组织C5aR的表达。结果UUO组第5天肾小管扩张,小管间质细胞部分变性,梗阻后第10天小管间质细胞可见坏死,间质纤维增多,第15天可见弥漫的肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显（P〈0.05）,UUO组间质损伤指数与肾纤维化程度在术后不同时间点显著高于SOR组（P〈0.05）。免疫组化结果显示：SOR组大鼠肾组织中仅有少量C5aR表达,UUO组术后第5、10及15天C5aR表达（7.94±2.67,12.39±2.64,13.37±0.98）显著高于SOR组的对应时间点（4.50±2.32,5.69±1.73,4.30±1.45,P〈0.05）,且术后第10天时明显高于第5天（P〈0.05）,而从第10天到第15天仅稍有增高（P〉0.05）。结论实验大鼠梗阻侧肾组织中C5aR的表达在早期随着梗阻时间延长而上调,晚期则增加缓慢,提示C5aR可能在肾脏局部通过与循环系统中的C5a结合在肾间质纤维化早期起作用。     

维甲酸对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织趋化因子表达及炎症反应的影响

目的探讨不同浓度维甲酸对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织趋化因子表达及肾组织炎症反应的影响。方法 135只SD大鼠随机分为假手术组、UUO组和维甲酸治疗组,每组45只。假手术组行左输尿管游离,不结扎;UUO组和维甲酸治疗组行左侧输尿管结扎。维甲酸治疗组术后每天分别给予不同剂量(5、10、20mg/kg)全反式维甲酸(ATRA)皮下注射,假手术组和UUO组注射同体积二甲亚砜花生油溶剂。于术后第3、7、14天观察各组肾小管损害、肾间质炎性细胞浸润程度,免疫组化和RT-PCR法观察病变肾组织趋化因子RANTES、CCR5、MCP-1、MIP-1α和TGF-β1表达情况。结果假手术组大鼠肾组织无明显病理改变,肾组织RANTES、CCR5、MCP-1及MIP-1α无明显表达。随着梗阻时间延长,UUO组大鼠肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害逐渐加重(P0.05),肾组织趋化因子表达进行性增加(P0.01)。与UUO组相比,维甲酸治疗组肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害程度显著减轻(P0.05),肾组织趋化因子表达显著降低(P0.01),但不同剂量维甲酸治疗组肾组织趋化因子的表达无明显差异。结论维甲酸能减少UUO大鼠肾间质炎性细胞浸润,减轻肾小管损害,抑制趋化因子表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化。     

CSaR在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的 动态观测单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织中补体CSa受体(C5aR)的表达变化,探讨C5aR在肾小管间质纤维化发展中的作用机制.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为UUO组及假手术(SOR)组,每组18只,UUO组行左侧输尿管梗阻术,SOR组仅游离左侧输尿管不结扎.术后第5、10、15天分别处死每组6只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化ELiVi-sion[TM]plus法检测肾组织C5aR的表达.结果 UUO组第5天肾小管扩张,小管间质细胞部分变性,梗阻后第10天小管间质细胞可见坏死,间质纤维增多,第15天可见弥漫的肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显(P<0.05),UUO组问质损伤指数与肾纤维化程度在术后不同时间点显著高于SOR组(P<20.05).免疫组化结果 显示:SOR组大鼠肾组织中仅有少量C5aR表达,UUO组术后第5、10及15天C5水表达(7.94±2.67,12.39±2.64,13.37±0.98)显著高于SOR组的对应时间点(4.50±2.32,5.69±1.73,4.30±1.45,P<0.05),且术后第10天时明显高于第5天(P<0.05),而从第10天到第15天仅稍有增高(P>0.05).结论 实验大鼠梗阻侧肾组织中C5aR的表达在早期随着梗阻时间延长而上调,晚期则增加缓慢,提示C5aR可能在肾脏局部通过与循环系统中的C5a结合在肾间质纤维化早期起作用.     

金雀异黄素对肾小管间质纤维化模型大鼠肾组织DDR1、bFGF表达的影响

目的探讨DDR1在肾小管损伤及间质纤维化过程中的表达以及金雀异黄素在肾小管损伤及间质纤维化过程中对肾脏的保护作用及可能机制。方法采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将45只大鼠随机分为三组：假手术组、模型组、金雀异黄素干预组,分别于术后7d、14d、21d每组各处死5只大鼠,收集血清测定尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平,结扎侧肾组织行HE染色观察肾脏病理变化,Masson染色分析肾间质纤维化程度,免疫组化半定量检测各组大鼠肾组织DDR1、bFGF的表达。结果模型组DDR1、bFGF表达及肾间质纤维化程度明显高于假手术组,BUN、Scr水平显著升高（P〈0.01）;金雀异黄素干预组DDR1、bFGF表达及肾间质纤维化程度较模型组明显降低（P〈0.01或0.05）,部分时间段BUN、Scr水平有所下降（P〈0.05）。结论金雀异黄素可能通过降低DDR1及bFGF的表达而减轻肾小管损伤及间质纤维化程度。     

维甲酸改善单侧输尿管梗阻大鼠肾脏损害的研究

目的:探讨维甲酸对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质损害的保护作用.方法:成年清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组(S组)、UUO组(U组)和治疗组(T组),每组15只.假手术组行左输尿管游离,不结扎;UUO组和治疗组行左输尿管结扎.治疗组术后每天给予5 mg/kg全反式维甲酸(ATRA)皮下注射,假手术组和UUO组注射同体积溶剂.于术后第3、7、14 d观察肾小管损害、肾间质炎性细胞浸润程度,免疫组化法观察病变肾组织趋化因子RANTES和TGF-β1表达.结果:与UUO组相比,治疗组肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害程度显著减轻(P＜0.01),肾组织RANTES和TGF-β1表达显著降低(P＜0.01～0.05).结论:维甲酸能减少UUO大鼠肾间质炎性细胞浸润,减轻肾小管损害,抑制RANTES和TGF-β1表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化.     

不同剂量骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠肾纤维化形成的影响

【摘要】 目的 探讨不同剂量骨髓间充质干细胞（BMSC）对阿霉素慢性肾病大鼠肾纤维化形成的影响及其作用机制。方法 SD大鼠尾静脉注射阿霉素造模,首次剂量3 mg/kg,2周后相同剂量再次注射。造模成功后将大鼠随机分为M组（模型组,肾动脉注射磷酸缓冲液）,A组、B组、C组（肾动脉分别移植1×106个/mL、2×106个/mL、3×106个/mL BMSC,细胞悬液均为0.5 mL）,每组各9只。另取9只正常大鼠作为对照组（N组,尾静脉输注等量0.9%氯化钠溶液）。术后第4周测定各组大鼠体重,Masson染色评估肾纤维化程度,过碘酸六胺银（PASM）染色观察肾小球和肾小管基膜改变,免疫组化染色分析转化生长因子（TGF）-β1、纤维连接蛋白（FN）表达。结果 BMSC移植4周后,A、B、C组大鼠一般情况均较M组改善,体重改变最明显,体重增长变化为C组＞B组＞A组,但C组与B组差异无统计学意义（P＞0.05）。Masson染色显示M组表现为典型的肾小球和肾小管纤维化改变,肾组织大面积蓝染,A、B、C组虽也有不同程度肾纤维化改变,但程度和范围均较M组减少（P＜0.05）。PASM染色显示M组肾小球和肾小管基膜明显增厚,A、B、C组肾小球和肾小管基膜增厚程度下降（P＜0.05）。免疫组化染色显示A、B、C组肾组织不同部位TGF-β1、FN表达与M组比较均下降,尤其是C组下降最明显,仅在部分肾小球和肾小管上皮细胞见少量弱阳性表达。结论 BMSC移植治疗可延缓阿霉素慢性肾病大鼠早期肾纤维化形成,且该作用随细胞移植数量增加而增强。其机制可能是通过下调TGF-β1表达抑制细胞外基质过度沉积实现的。     

西罗莫司阻断mTOR通路对大鼠肾纤维化的保护作用及其机制研究

目的 研究西罗莫司(Sir)阻断哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对大鼠急性完全性梗阻所致肾脏纤维化的保护作用及其机制.方法 健康雄性Wistar大鼠42只,随机分为3组(n=14).单侧输尿管结扎组(UUO组):采用单侧输尿管结扎法建立大鼠肾纤维化模型;Sir组:从建模前1d开始每日给予Sir 2mg/kg灌胃直至实验结束;假手术组:除结扎输尿管外其他过程同UUO组.分别于实验第7天和第14天处死大鼠,取梗阻肾脏,通过病理学观察比较各组肾脏及肾小管扩张程度,并测定肾盂内梗阻性尿液的钠、钾、钙离子浓度,同时采用免疫组化法观察细胞增殖核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况,定量PCR测定纤维化相关的microRNA分子mir-155、mir-143、mir-29c的表达情况.结果 第7和第14天时,与对照组比较,UUO组和Sir组患侧肾脏均明显扩大,肾小管明显扩张,但Sir组患侧肾脏扩大程度明显小于UUO组(P＜0.01).肾小管扩张程度低于UUO组(P＜0.01).与UUO组比较,Sir组肾小管损伤程度、间质渗出、肾脏纤维化程度均明显减轻,肾盂内尿液的钠、钾、钙离子浓度明显下降(P＜0.05),PCNA阳性和凋亡细胞比例明显降低(P＜0.001).3组间比较mir-155、mir-143表达无明显差异,UUO组mir-29c表达下降,明显低于Sir组和假手术组(P＜0.01),而Sir组与假手术组比较无明显差异.结论 Sir抑制mTOR通路可以显著延缓急性完全性梗阻所致的大鼠肾脏纤维化的进展.     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏TBP-2mRNA表达的影响

目的探讨硫氧还蛋白结合蛋白（TBP-2）与大鼠非酒精性脂肪性肝（NAFLD）的关系,并观察降脂益肝冲剂的疗效,探讨其对肝组织TBP-2mRNA表达的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机分为9组：空白对照组（N组）、实验对照组（M组）,实验干预组（D组）,每组24只,分别设9、13、17周三个时相点。空白对照组给予普通饲料喂养,实验对照组和实验干预组给予高脂饮食喂养。实验干预组分别于0周、9周、13周末开始给予降脂益肝冲剂,同时空白对照组和实验对照组分别给予等量的生活饮用水灌胃,分别于9周、13周、17周末处死各组大鼠。应用半定量逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组大鼠肝细胞硫氧还蛋白结合蛋白（TBP-2）mRNA的表达;HE染色观察肝组织病理变化。结果RT-PCR结果发现在单纯性非酒精性脂肪肝期（M1组）TBP-2的mRNA表达（0.63±0.12）较N1组（1.02±0.10）下降明显（P〈0.01）,可能为机体的一种保护性应激,以减少TBP-2对Trx的抑制作用,间接增加了机体的抗氧化能力。当疾病继续进展到非酒精性脂肪性肝炎期（M2组和M3组）,这种保护性应激能力逐渐减少,TBP-2的mRNA表达增加,但仍然少于同期的正常组即空白对照组（N2,N3）（P〈0.01）,提示机体仍可通过下调TBP-2的表达以增加了机体的抗氧化能力;N1,N2,N3组相比TBP-2的mRNA表达统计学上无差异;D2组（0.66±0.79）与M2组（0.89±0.10）,D3组（0.73±0.12）与M3组（0.90±0.88）相比TBP-2的mRNA表达均有所下降（P〈0.01）。药物干预后,肝脏病理改变较实验对照组明显减轻（P〈0.01）。结论TBP-2在单纯性非酒精性脂肪性肝和非酒精性脂肪性肝炎期表达下调,可能是机体的一种保护性应激,参与NAFLD的发生、发展。降脂益肝冲剂对NASLD有很好的防治作用,TBP-2是其可能的作用靶点。     

上调缺氧诱导因子-1对大鼠球囊损伤后内膜增生的影晌

目的探讨上调缺氧诱导因子-1（HIF-1）对大鼠球囊损伤后内膜增生的影响。方法 30只雄性健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组,模型组和干预组均采用1.5F球囊导管建立颈动脉球囊损伤模型。于术后第1 d开始,干预组给予含羞草素（L-Mim）100 mg/（kg.d）灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。干预14 d后取损伤血管段,测定内膜增生情况,并用Western blotting法检测HIF-1的蛋白表达。结果术后14 d,模型组和干预组均发生明显内膜增生,内膜面积和内膜与中膜面积比均显著高于假手术组（P〈0.01）,而干预组上述指标均低于模型组（P〈0.01）。与模型组比较,干预组损伤血管中HIF-1的蛋白表达水平显著升高（P〈0.05）。结论采用L-Mim上调HIF-1可显著削弱球囊损伤导致的内膜增生。     

JAK/STAT通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)中的作用。方法将36只SD大鼠随机分为对照组I、/R组、Ag490(JAK2激酶抑制剂)组(n=12)。I/R组和Ag490组大鼠夹闭双侧肾动脉60min,恢复再灌注24h,对照组大鼠除不钳夹双侧肾蒂外,余步骤与I/R组、Ag490组相同。Ag490组大鼠术前1h以8mg/kg Ag490灌胃,对照组和I/R组给予等量生理盐水灌胃。HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化方法检测肾组织中STAT 3、Bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果组织学检查发现对照组肾小管排列整齐,间质无充血水肿;I/R组可见部分肾小管上皮细胞肿胀,空泡变性,肾小管扩张,可见管型和坏死脱落细胞,间质充血水肿,大量炎细胞浸润;Ag490组组织损伤较I/R组加重。免疫组化结果显示,I/R组STAT 3、Bcl-2蛋白表达较对照组明显增多,细胞凋亡增加(P<0.05);Ag490组STAT 3、Bcl-2的蛋白水平较I/R组明显降低,细胞凋亡加重(P<0.05)。结论 I/R可通过JAK2途径诱导STAT 3激活,上调Bcl-2蛋白表达;阻断JAK2激活可抑制STAT 3表达,下调Bcl-2蛋白表达,加重细胞凋亡。     

益心通脉颗粒基于PI3K/AKT通路对CHD大鼠心肌损伤及应激水平的研究

目的 探讨益心通脉颗粒基于PI3K/AKT通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)大鼠心肌损伤及应激水平的研究。方法 将60只PF级Wistar健康大鼠按照随机数字法分为6组：A组（正常组）、B组（CHD组）、C组（格列吡嗪药物对照组）、D组（低剂量益心通脉颗粒组）、E组（中剂量益心通脉颗粒组）及F组（高剂量益心通脉颗粒组）,每组10只,除A组外其余均建立CHD动物模型,建模成功后,C组大鼠给予0.5 mg/kg格列吡嗪溶于2 ml蒸馏水灌胃;D组、E组及F组大鼠均给予1.25 mg/kg、2.5 mg/kg及5 mg/kg的益心通脉颗粒溶于2 ml蒸馏水灌胃;其余组别大鼠灌胃2 ml生理盐水。试剂盒采用血清氧化应激指标;HE染色观察心肌组织形态及结构;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;免疫组化及免疫印迹分别检测心肌组织中PI3K/AKT阳性率及蛋白表达。结果 与A组相比,B组大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量升高,NO、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）含量降低（P < 0.05）,与B组相比,C组、D组、E组、F组大鼠血清MDA降低,其余指标升高（P < 0.05）;A组心肌组织结构清晰,纤维布局完整,B组大鼠心肌组织分布紊乱及纤维溶解坏死,C组、D组、E组及F组大鼠心肌结构改善;与A组相比,B组大鼠心肌细胞凋亡率升高（P < 0.05）,C组、D组、E组及F组大鼠心肌细胞凋亡率均低于B组（P < 0.05）;B组大鼠心肌组织PI3K、AKT细胞阳性数量及蛋白水平均低于A组（P <0.05）,与B组相比,C组、D组、E组及F组大鼠心肌组织PI3K、AKT细胞阳性数量及蛋白含量均升高（P < 0.05）,且呈现浓度依赖性F组大鼠氧化应激水平、心肌细胞凋亡及PI3K、AKT细胞阳性数量均优于D组及E组,与C组相比无明显意义（P < 0.05）。结论 益心通脉颗粒能够通过降低CHD大鼠氧化应激水平,减少心肌组织病理损伤及心肌细胞凋亡,这可能与上调PI3K/AKT通路表达相关。     

洛丁新对UUO大鼠肾脏纤维化及其血液流变学的影响

目的观察洛丁新对单侧输尿管梗阻(UUO)致肾间质纤维化大鼠的肾脏纤维化及其血液流变学的影响。方法采用单侧输尿管结扎法复制单侧输尿管梗阻致大鼠肾间质纤维化模型,随机均分为模型组和洛丁新组、假手术组[给药14天后处死,肾组织病理切片,测定高、中、低切变率下的全血黏度(WBV)、血浆粘度(PV)和红细胞压积(HCT)等血液流变学指标,同时检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)。结果与模型组对比,洛丁新组在肾间质纤维化面积、肾功能指标SCr、BUN和血流高、中、低切变率下的全血黏度(WBV)、血浆粘度(PV)、红细胞压积(HCT)等指标显著降低,P<0.05。结论洛丁新能改善UUO肾间质纤维化大鼠的血液流变性,具有抗肾间质纤维化的作用。     

骨髓间充质干细胞经肾动脉途径不同移植次数对大鼠阿霉素肾病的修复作用比较

目的 比较分析骨髓间充质干细胞(BMSC)经肾动脉途径单次或多次移植于阿霉素肾病大鼠后对其肾功能的改善作用.方法 以阿霉素经尾静脉输入构建大鼠慢性肾病模型32只,随机分为M0、M1、M2、M3组(4×n,n=8),另选8只为正常对照组(N组).以2×106个/ml、单次0.5 ml分别移植BMSC细胞0次(M0组)、1次(Ml组)、2次(M2组)、3次(M3组),不进行BMSC移植组别每次操作以L-DMEM培养基0.5 ml作为安慰剂对照,移植间隔为1周.移植前及末次移植后1、2周末检测大鼠血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白、24 h尿微量蛋白,末次移植l周末制作病理片并于激光聚焦显微镜下观察大鼠肾脏病理和BMSC细胞在肾脏内分布情况.结果 M0、M1、M2、M3组在各观察点血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白总量、24 h尿微量蛋白均明显高于N组(P＜0.001),末次移植第1周末M2、M3组24 h尿蛋白总量、24 h尿微量蛋白明显低于M1组(P＜0.05),M2、M3组间差异无统计学意义(P=0.063).结论 BMSC经肾动脉途径移植2次治疗大鼠阿霉素肾病效果最宜.     

褪黑素对UUO所致肾脏氧化损伤和血液流变学变化的影响

目的探讨褪黑素对单侧输尿管梗阻（Unilateral ureteral obstruction,UUO）所致肾脏氧化损伤及机体血液流变学的影响。方法成年健康雌性SD大鼠30只,随机分为三组：假手术组（Sham）、模型组（UUO）和褪黑素组（Mel）各10只。UUO组和Mel组行左侧输尿管结扎,Sham组不结扎输尿管。Mel组于术后腹腔注射Mel（10mg/kg.d）,UUO组和Sham组给予等量含有5%乙醇的生理盐水溶液,连续14d后,取左肾皮质检测丙二醛（alondialdehvde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性;腹主动脉取血检测机体血液流变学变化。结果 UUO组与Sham组比较,肾组织中MDA含量增加,SOD活性降低,全血粘度、血浆粘度和全血还原粘度升高,红细胞压积、红细胞计数和红细胞聚集指数降低;Mel组与UUO组比较,肾脏肾组织中MDA含量降低,SOD活性升高,红细胞计数和红细胞压积增加,全血粘度和全血还原粘度降低。结论 Mel可以减轻UUO所致肾脏氧化应激损伤和改善UUO所致机体血液流变学变化,说明mel对梗阻性肾损伤具有明显的保护作用。     

脂多糖诱导脓毒症大鼠脑内氧化损伤及相关信号通路的研究

目的：探讨脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的脓毒症造成大鼠脑内氧化损伤的作用及 JNK、Nrf2相关信号的变化。方法将大鼠随机分为对照组、低剂量模型组（LPS 5 mg／kg）和高剂量模型组（LPS 10 mg／kg）。模型组造模24 h 后,活杀大鼠,将脑组织完全取出后,剪碎并研磨成脑匀浆,检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢（H2 O2）、琥珀酸脱氢酶（SDH）的变化。利用 qRT-PCR、Western 印迹检测 JNK 与 Nrf2蛋白在脑组织亚细胞中的表达水平。结果与对照组比较,在 LPS诱导脓毒症大鼠模型中,模型组大鼠脑组织中,MDA、H2 O2、SDH 含量增加,SOD、GSH-Px、T-AOC 含量减少,JNK mRNA水平与总蛋白水平未受明显影响（P ＞0．05）,但磷酸化水平（p-JNK）显著升高（P ＜0．01）;Nrf2 mRNA 水平与总蛋白水平显著上调（P ＜0．01）,且磷酸化水平（p-Nrf2）也显著升高（P ＜0．01）,差异具有统计学意义。结论成功构建 LPS 诱导脓毒血症后大鼠脑内氧化损伤的病理模型,并发现在这一病理过程中 p-JNK、总 Nrf2以及 p-Nrf2表达显著上调,提示 JNK、Nrf2相关通路在 LPS 诱导脓毒症脑损伤中可能参与重要的介导作用。     

单侧输尿管梗阻解除后肾功能早期恢复的临床研究

目的　研究人类单侧输尿管急慢性梗阻解除后肾功能早期恢复的规律及影响因素。方法　本试验以99mTc DT PA为示踪剂 ,采用SPECT技术分别测定 2 1例患者输尿管梗阻前及解除梗阻后 2 1～ 35d肾小球滤过率 (GFR)、肾图、肾扫描等指标。结果　急性单侧梗阻组解除梗阻 2 1～ 2 8d时 ,患肾GFR增加 11%～ 18% ,基本接近正常 (P <0 .0 1)。慢性单侧梗阻组解除梗阻后 2 8～ 35d时 ,患肾GFR下降约 0 7%～ 4.1% (P <0 .0 5 )。结论　急性单侧输尿管完全梗阻时间小于 7～ 10d ,在解除梗阻后 2 1～ 2 8d时 ,GFR的恢复是完全的。而慢性单侧输尿管不全梗阻时间大于 12周 ,则在解除梗阻后 2 8～ 35d时 ,GFR有轻度下降 ,说明纠正梗阻后梗阻侧肾损害不能逆转而且继续发展。     

磁共振尿路造影诊断输尿管肿瘤的价值

目的: 评价磁共振尿路造影(MRU)诊断输尿管肿瘤的价值.材料和方法: 回顾性分析24例经病理证实的输尿管肿瘤的MRU表现.MRU采用重T2W 3D TSE序列并于梗阻端行常规MRI.结果: 24例MRU均表现为输尿管突然截断,与术中所见梗阻部位及程度相符.MRU对多发病变(肾盂、输尿管、膀胱移行细胞癌)的显示,也与手术所见相符.MRI在22例输尿管梗阻端发现软组织肿块,2例管壁增厚.结论: MRU能准确显示输尿管梗阻程度、部位,MRI能准确显示梗阻处输尿管的形态改变、软组织肿块,有助于定性诊断.