N-乙酰半胱氨酸对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠颅脑损伤后细胞问黏附因子-1(ICAM-1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其脑保护机制.方法 90只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)、颅脑创伤组(n=42)及颅脑创伤NAC干预组(n=42).采用自由落体法建立大鼠颅脑创伤模型,应用免疫组织化学法检测NF-κB和ICAM-1表达的变化.结果 与假手术组相比,脑损伤组NF-κB和ICAM-1表达水平明显升高,NAC可降低NF-κB和ICAM-1表达,减轻炎症反应.结论 NAC可能通过抑制NF-κB和ICAM-1的表达,减轻炎症反应,发挥脑保护作用.     

N-乙酰半胱氨酸对肠屏障功能障碍防治作用的研究现状

抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对肠缺血再灌注、炎症性肠病、放化疗等理化损伤、烧伤、感染、重症急性胰腺炎等多种疾病相关的IBFD均具有较好的防治作用,其防护IBFD与清除ROS、调节细胞内氧化应激水平、抑制炎症、改善肠黏膜通透性、防止细菌易位、抑制肠道细胞凋亡、改善肠微循环、有助于改善营养障碍等作用密切相关。     

N-乙酰半胱氨酸对急性梗阻性化脓性胆管炎时内毒素性急性肝损伤的保护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)时内毒素介导的急性肝损伤的保护作用及其机制。方法健康Wistar大鼠96只,随机均分为3组(n=32):急性胆管炎组(AOC组),结扎大鼠胆总管,于胆总管内注入大肠埃希菌O111:B4(菌落浓度5×1012cfu/L),建立急性AOSC动物模型;NAC预处理组(AOC+NAC组),建模前2h给予300mg/kg NAC预处理;胆总管结扎组(BDL组),仅结扎胆总管。3组动物分别于术后0、4、8、16h活杀取材(每组每时间点8只),检测肝组织中脂多糖(LPS)受体CD14及NF-κB蛋白水平,测定血浆LPS、TNF-α、丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TB)水平,光镜观察肝组织病理学变化。结果随病程延长,AOC组血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平逐渐增高,肝细胞变性、坏死等病理改变逐渐加重,而肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达显著增加。AOC+NAC组各时间点肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达,血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平及肝组织病理学改变均低于AOC组(P<0.01)。结论 AOSC时内毒素介导的急性肝损伤与肝组织CD14、NF-κB表达上调有关。NAC预处理可通过抑制CD14表达及NF-κB活化而减轻AOSC时内毒素介导的急性肝损伤。     

尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酶、丙氨酸氨肽酶和α1-微球蛋白检测在唑来膦酸致肾损伤早期诊断作用

目的探讨尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酶(NAG)、丙氨酸氨肽酶(AAP)和α1-微球蛋白(α1-MG)检测在唑来膦酸致肾损伤早期诊断中的作用。方法选取2012年2月至2014年7月沈阳军区总医院收治的100例应用唑来膦酸治疗的恶性肿瘤骨转移患者为研究对象。其中,男性48例,女性52例,年龄25~82岁,平均(60±11)岁。患者接受唑来膦酸注射液4 mg静脉滴注,1次/25~35 d,30 min滴完,连续应用3次。每次用药前和用药次日,留取患者清晨尿液及静脉血,检测并比较尿NAG、AAP、α1-MG和血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。结果每次用药前、后比较尿NAG水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。第1次用药前后,尿α1-MG水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);而第2次和第3次用药前后,尿α1-MG水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。第1次和第3次用药前后,尿AAP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);而第2次用药前后,尿AAP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。每次用药前后,Scr、BUN水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3次用药后,尿NAG、α1-MG水平组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Scr、BUN水平组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论唑来膦酸致肾损伤患者尿NAG、AAP和α1-MG水平变化早于血肌酐。尿NAG、AAP和α1-MG联合检测可作为肾损伤的早期诊断指标。     

吡那地尔对压力负荷性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响

目的探讨吡那地尔对压力负荷性心力衰竭大鼠心功能及心肌重塑的影响。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心力衰竭模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=10）、手术组（n=20）和吡那地尔组（n=10）。吡那地尔组大鼠从术后4周开始应用KATP开放剂吡那地尔2mg·kg-1·d-1治疗。术后第12周行血流动力学检测动脉收缩压、舒张压,左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）和左室舒张末压（LVDEP）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清B型脑钠肽（BNP）、I型胶原和Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）浓度。处死大鼠后称量心脏质量,计算心脏重量指数（心脏质量/体质量）。HE染色计算心肌纤维直径。结果①手术组大鼠心脏重量指数和心肌纤维直径均明显升高,吡那地尔组均显著降低;②手术组收缩压、舒张压、LVEDP明显升高,吡那地尔组明显降低;±dp/dtmax在手术组明显降低（P〈0.01）。手术组血清BNP水平明显升高,吡那地尔组虽然也降低,但仍高于假手术组（P〈0.01）;③手术组I型胶原和PⅢNP的血清浓度明显大于假手术组。吡那地尔组均明显降低（P〈0.01）。结论吡那地尔可改善大鼠腹主动脉缩窄术后的心脏肥厚和心肌纤维化,延缓心力衰竭的进展。     

伏立诺他对严重烫伤大鼠心脏的保护作用

目的 研究伏立诺他(SAHA)对严重烫伤大鼠心脏的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假烫组、烫伤组和SAHA组,每组16只,烫伤组和SAHA组采用沸水水浴法制作50％TBSAⅢ度烫伤动物模型,伤后即刻腹腔内分别注射0.25 ml生理盐水或SAHA(7.5 mg/kg,溶于0.25 ml生理盐水),假烫组...     

N-乙酰半胱氨酸对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响

目的：研究N－乙酰半胱氨酸（ NAC）对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为4组,每组20只。实验组于进舱前1 h通过腹腔注射NAC溶液（注射剂量分别为250、500和1000 mg／kg）,对照组于进舱前1 h腹腔注射相同体积生理盐水。压缩空气以指数速率2t／7加压至1．5 MPa,停留4 min后匀速减压至常压出舱。出舱后即观察大鼠行为学表现并统计存活率,出舱后0．5 h活杀大鼠,取心、肺组织,观察其病理变化。结果 NAC 500 mg／kg组大鼠存活率（90％）显著高于对照组（65％）（P＜0．05）;对照组大鼠肺泡结构大面积破坏融合,肺泡腔内可见红细胞渗出;心肌纤维水肿、变性,断裂明显。而NAC组大鼠肺泡壁增厚程度和心肌纤维水肿程度均较对照组轻微。结论 NAC可通过减轻大鼠心肺组织的损伤和炎症预防快速上浮脱险所致减压病的发生。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对多器官功能障碍综合征模型小鼠肺树突细胞损伤的保护作用

目的 探讨抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对酵母多糖诱导的多器官功能障碍综合征(MODS)模型肺树突细胞(DCs)损伤的保护作用.方法 健康雄性BALB/c小鼠腹腔注射酵母多糖复制MODS模型,随机分为对照组、酵母多糖组、酵母多糖+NAC组(n=20).建模后48h处死动物,采用生化法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜下观察肺组织病理学变化;采用密度梯度离心及CDllc+免疫磁珠分离肺DCs,流式细胞术检测DCs表面MHC-Ⅱ/Ⅰ-Ad分子及共刺激分子CD86的表达;Annexin V/7-AAD双染色流式细胞术检测DCs凋亡情况.结果 与对照组比较,酵母多糖组肺组织MPO活性显著升高(P＜0.05),肺组织损伤明显,可见大量中性粒细胞浸润,肺DCs表面MHC-Ⅱ/Ⅰ-Ad、CD86阳性表达及细胞凋亡比例均显著增高(P＜0.05).与酵母多糖组比较,酵母多糖+NAC组肺组织MPO活性明显下降(P＜0.05),肺损伤程度减轻,中性粒细胞浸润减少,肺DCs表面MHC-Ⅱ/Ⅰ-Ad、CD86阳性表达及细胞凋亡比例显著下降(P＜0.05).结论 NAC可以减轻MODS模型小鼠的肺损伤,抑制肺DCs活化诱导的细胞凋亡,对肺DCs损伤具有保护作用.     

木香烃内酯对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察木香烃内酯对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用.方法 70只雄性SD大鼠,正常组12只给予普通饲料喂养,其余给予高脂高糖饮食喂养8周后,以鼠尾静脉注射STZ方法建立糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组、胰岛素组、木香烃内酯低剂量组(10 mg)和高剂量组(20 mg).给药后每周观察各组大鼠一般情况,测量体重、血糖....     

依那普利联合卡维地洛治疗无症状性心力衰竭的研究

目的 :观察依那普利联合卡维地洛对无症状心力衰竭患者心室重塑和心功能进展的影响。方法 :4 7例未经治疗的无症状性心力衰竭患者 ,随机分为治疗组 (依那普利 卡维地洛 )和对照组 (安慰剂 )治疗 12个月 ,治疗前后分别进行心功能 (NYHA)分级评估 ,并应用超声心动图测量左室射血分数 (LVEF)、左室收缩末期容积 (LVESV)和左室舒张末期容积 (LVEDV)。结果 :治疗组有 95 8%的患者心功能仍为Ⅰ级 ,对照组只有 6 8 2 %的患者心功能为Ⅰ级 (P <0 0 5 ) ;LVEF治疗组从 37 7%上升到 4 8 5 % (P <0 0 5 ) ,而对照组从 38 3%下降至 33 4 % (P <0 0 5 ) ,治疗组与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 1) ;治疗组LVESV、LVEDV较治疗前明显下降 (P <0 0 5 ) ,对照组LVESV、LVEDV继续恶化 ,但与治疗前相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :依那普利与卡维地洛联合治疗能抑制无症状心衰患者的心室重塑 ,提高左室射血分数 ,延缓无症状心衰的进展 ,降低心衰住院率。     

钙离子阻滞剂异搏定对挤压伤大鼠保护作用的实验研究

目的 研究钙离子阻滞剂(calcium channel blocker,CCB)盐酸维拉帕米(异搏定)对挤压伤大鼠的保护作用和可能机制.方法 首先建立挤压伤模型,将40只SD大鼠随机分为4组(每组10只);分别为:对照组(A)、一般治疗组(B)、早期钙离子阻滞剂异搏定治疗组(C)、解压后钙离子阻滞剂异搏定治疗组(D).分别检测在解压前5min和解压后3h各组大鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平.并统计72h后各组大鼠的存活率.结果 对照组血清MDA、CK水平明显低于其他各挤压伤组(P＜0.01),血清SOD水平在解压前低于各挤压伤组(P＜0.01).应用钙离子阻滞剂治疗组血清MDA、CK水平明显低于一般治疗组(P＜0.01).在解压前,早期钙离子阻滞剂治疗组血清SOD含量明显高于其他挤压伤组(P＜0.01).而解压后钙离子阻滞剂治疗组血清SOD水平明显高于一般治疗组(P＜0.01).存活率比较亦提示钙离子阻滞剂治疗组优于一般治疗组.结论 钙离子阻滞剂对挤压伤所致损伤具有保护作用.挤压伤所引起损伤的发病机制可能与肌细胞钙离子浓度改变有关.其机制可能为阻断机械和缺血再灌注导致的肌细胞内钙离子浓度改变对细胞的损伤.     

托伐普坦治疗心衰合并低钠血症患者临床疗效观察

目的观察托伐普坦治疗慢性心力衰竭合并低钠血症患者的近期疗效及安全性。方法回顾性分析沈阳军区总医院心血管内科自2015年1月至2017年6月收治的58例心力衰竭合并低钠血症患者的临床资料。所有患者在指南推荐的规范抗心力衰竭药物治疗的基础上,口服托伐普坦7.5~15.0 mg/d,血钠升至正常范围停用。评估服药前后患者血钠、血肌酐、血钾及尿量的变化情况,并观察服药后的不良反应发生情况。所有入选患者根据血钠浓度分为3组,分别为重度低钠组(n=11)、中度低钠组(n=13)及轻度低钠组(n=34),比较3组患者用药后的血钠改善情况。结果本组患者应用托伐普坦治疗后的平均血钠水平为(138.4±3.4)mmol/L,高于用药前的(128.5±5.5)mmol/L;用药后平均尿量为(3 548.3±980.7)ml,显著高于治疗前的(1 295.0±796.3)ml,治疗前后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前后,血肌酐、血钾水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。低钠血症3个亚组患者用药后血钠水平均有显著提升。治疗期间有1例患者出现高钠血症,无高血钾、肝损害,无急性肾功能不全及原有肾功能加重。结论托伐普坦能够有效纠治心力衰竭患者的低钠血症,明显增加尿量,近期疗效显著,应用安全。