右美托咪定对胸部撞击性肺损伤大鼠NF-κB p65表达的影响

严重胸部创伤早期即可产生局部或全身炎症反应,炎症反应得不到有效控制极易引发急性肺损伤(ALI)、ARDS.NF-κB是多种炎症因子(如TNF-α、IL-1、IL-6)的调控基因,对炎症反应的扩大起着重要的作用[1].盐酸右美托咪定是目前临床上常用的镇静、镇痛药物,能有效降低血清TNF-α、IL-1β的表达[2,3],但其机制仍不明确.笔者以胸部撞击装置复制大鼠肺损伤模型,通过在体实验观察右美托咪定对肺组织NF-κB表达的影响,探索右美托咪定减轻肺损伤的可能机制及其潜在的临床应用价值.     

右美托咪定复合异丙酚和瑞芬太尼应用于重度烧伤围手术期麻醉效果观察

目的 通过观察右美托咪定复合异丙酚和瑞芬太尼应用于重度烧伤围手术期麻醉效果,对其药性致患者产生的炎症反应进行探讨与分析.方法 选取我院2015年4月-2016年7月的重度烧伤围手术期患者50例,符合ASA分级评标,患者普遍为Ⅱ-Ⅲ级,平均分配为两组,名命为A、B两组.其中A组采用常规右美托咪定治疗,B组采用右美托咪定复合异丙酚和瑞芬太尼治疗.结果 两组患者围术期出现的各个发炎性指标浓度在循序渐近上升,B组采用右美托咪定药物完成手术及手术前、手术后 12 h 和24 h的TNF-α浓度情况显著低于A组;A组术后 12 h 和术后 24 h 的 IL10情况,组间对比B组显著高于A组,两组比较数据结果存在显著差异,具有统计学意义(P<0.01).结论 对于重度烧伤患者来讲,联合药物治疗能够避免并发症的产生,患者预后情况可以得到改善,身体因重度烧伤带来的炎症反应,可以有效缓解,临床应用上值得广泛推广.     

右美托咪定对止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察右美托咪定对止血带诱发下肢缺血再灌注期间体内炎性反应因子水平和氧化应激反应的影响。方法 选择临床上应用止血带行关节镜下单侧前交叉韧带重建术的患者40例,随机分成对照组和右美托咪定组,每组各20例。右美托咪定组给予右美托咪定1 μg/kg的负荷量静脉泵注10 min,随后以1 μg/(kg·h)的速率持续泵入至手术结束。对照组以同样速率泵入0.9%生理盐水。各组于硬膜外麻醉前(T0),止血带充气1 h(T1),止血带释放后20 min(T2)、1 h(T3)、6 h(T4),分别抽取患侧股静脉血3 ml,检测各个时间点血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的浓度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的浓度。结果 (1)SOD:与T0比较,对照组T3、T4时间和右美托咪定组T4时间点明显降低(P<0.05);但右美托咪定组在T3、T4时间点高于对照组(P<0.05)。MDA: 与T0比较,对照组T1~T4各个时间点和右美托咪定组T3、T4时间点均明显升高(P<0.05);但右美托咪定组T3、T4时间点低于对照组(P<0.05)。(2)TNF-α:与T0比较,对照组T1~T4各个时间点和右美托咪定组T3、T4时间点均明显升高(P<0.05);与对照组比较,右美托咪定组于T1~T4各时间点均低于对照组(P<0.05)。(3)IL-6:与T0时间点比较,对照组和右美托咪定组T1~T3时间点均无明显变化、T4时间点显著升高(P<0.05); 但右美托咪定组T4时间点显著降低(P<0.05)。结论 右美托咪定以1 μg/(kg·h)的负荷量及1 μg/(kg·h)维持量持续静脉泵注,可有效降低止血带引起的下肢I/R后血清中炎性反应因子水平,减轻氧自由基所致的下肢I/RI。     

利多卡因辅助麻醉在老年创伤性颈胸段脊髓损伤减压手术的应用

目的探讨利多卡因辅助麻醉在老年创伤性颈胸段脊髓损伤减压手术的应用方法与效果。方法回顾性分析2015年2月—2017年12月在湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院进行诊治的创伤性颈胸段脊髓损伤老年患者78例的临床资料,其中男性42例,女性36例;平均年龄(68.24±3.22)岁;道路交通伤41例,高处坠落伤21例,重物砸伤9例,运动损伤7例。根据麻醉方法不同分为利多卡因组(利多卡因辅助麻醉)与右美托咪定组(右美托咪定辅助麻醉)各39例,两组均给予减压手术治疗。记录、观察两组围手术期并发症情况、术后脊髓神经功能、术后日本骨科协会颈椎评分系统(JOA)评分、术后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平及患者麻醉满意度。结果患者均顺利完成手术与麻醉,围手术期无严重并发症发生,两组患者在麻醉前、术后1h的收缩压、舒张压、心率无显著波动(P>0.05)。术后3d利多卡因组中脊髓神经功能0级1例,Ⅰ级2例,Ⅱ级2例,Ⅲ级4例,Ⅳ级30例;右美托咪定组中分别为5、6、8、10与10例(P<0.05)。利多卡因组与右美托咪定组术后3个月的JOA评分均高于术后3d,利多卡因组高于右美托咪定组(P<0.05)。两组术后14d的血清TNF-α、IL-6值低于术后1d,利多卡因组低于右美托咪定组(P<0.05)。术后14d利多卡因组与右美托咪定组的麻醉满意度分别为100.0%和84.6%(P<0.05)。结论利多卡因辅助麻醉应用于老年创伤性颈胸段脊髓损伤减压手术具有很好的安全性,能促进保护脊髓神经功能与改善颈椎功能,抑制炎症因子的释放,具有很好的麻醉效果。     

右美托咪定对感染性休克患者肾损伤分子-1和炎症因子的影响

目的观察右美托咪定对感染性休克患者围手术期肾损伤分子-1以及炎症因子的影响。方法选择感染性休克患者30例随机分为右美托咪定组(Dex组)和对照组(N组)。Dex组于麻醉诱导前静脉泵注Dex负荷剂量1μg/kg,15 min泵注完,继以0.2μg/(kg·h)持续泵注至术毕;N组以同样方式输注生理盐水。两组分别于麻醉诱导前(T_0)、手术结束时(T_1)、术后24 h(T_2)、48 h(T_3)、72 h(T_4)共5个时点采用血生化法检测血清Scr和BUN含量,采用酶联免疫法测定尿液Kim-1和血清白介素-1β(IL-1β)、THF-α的水平。结果 Dex组患者在T_2、T_3时点的血清BUN和Scr水平显著低于N组,差异有统计学意义(P<0.05);患者尿液Kim-1水平和血清IL-1β、TNF-α水平在T_1~T_3时点Dex组均显著低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定可通过抑制感染性休克患者炎症反应,而改善其受损的肾功能,具有明显的肾保护作用。     

富马酸氯马斯汀对大鼠高原缺氧肺损伤的影响

 目的 探讨富马酸氯马斯汀(clemastine fumarate, CLE)对大鼠高原缺氧肺损伤的影响。方法 按照随机数字表法,将40只8周龄雄性SD大鼠分为对照组(C组)、高原缺氧肺损伤组(HH组)、地塞米松治疗组(DXM组)、氯马斯汀治疗组(CLE组),每组10只。将HH组、DXM组和 CLE组以低压低氧模式放入动物实验舱,DXM组入舱前1 h开始每6 h肌注2 mg/kg DXM,CLE组入舱前2 h按0.9 mg/kg肌注CLE,入舱10 h后按0.9 mg/kg追加一次用药,完成造模。立即处死大鼠,测肺组织湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织病理学变化;PCR检测肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果 与C组比较,HH组、DXM组、CLE组肺组织W/D比值明显升高(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与HH组比较,DXM组和CLE组肺组织W/D比值明显降低(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 富马酸氯马斯汀可以减轻大鼠高原缺氧肺损伤程度。     

右美托咪定用于体外循环下心脏瓣膜置换术患者临床观察

目的评价右美托咪定用于体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者的临床效果。方法选择我院2013年1月至2014年1月择期拟在全麻及CPB下行心脏瓣膜置换术患者60例为研究对象。采用随机数字表法,将患者随机分为两组:右美托咪定组(D组)和生理盐水对照组(C组),每组30例。麻醉诱导后,D组经10 min静脉输注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg/(kg·h)速度输注至术毕;C组以同样方法静脉输注等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前(T_0)、停CPB后10 min(T_1)、术毕(T_2)、术后6 h(T_3)和术后24 h(T_4)时采集静脉血样,采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)的水平;并记录两组患者主动脉开放后心脏自动复跳情况和术中血管活性药物(多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素)使用情况。结果与T_0时比较,T_1~T_4时两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-10及CK-MB、CTnI浓度升高(P<0.05);与C组比较,D组T_1~T_4时血清TNF-α及IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,T_3~T_4时血清CK-MB及CTnI浓度降低,主动脉开放后心脏自动复跳率升高,术中多巴胺用量、去甲肾上腺素用量及肾上腺素使用率降低(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者围术期炎性反应,并可产生一定的心肌保护作用。     

右美托咪定对心脏瓣膜置换术后炎症指标、认知功能及诱导期血流动力学影响研究

目的探讨右美托咪定对心脏瓣膜置换术后患者的炎症指标、认知功能及诱导期血流动力学指标的影响。方法选取自2016年1月至2019年1月在唐山弘慈医院行心脏瓣膜置换术的200例患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为观察组与常规组,每组各100例。常规组采用咪达唑仑+依托咪酯+舒芬太尼+顺式阿曲库铵常规麻醉诱导方案,观察组在常规组基础上加用右美托咪定。比较两组患者手术结束时及术后3 d的血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、S-100β蛋白水平,术后3、5 d的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,以及诱导期的平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果手术结束及术后3 d时,观察组患者TNF-α、IL-6及S-100β水平低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3、5 d,观察组患者的MoCA评分高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。在麻醉诱导后3、5 min,观察组MAP、HR均低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在麻醉过程中应用右美托咪定可有效减轻心脏瓣膜置换术患者术后炎症状况,提高认知功能,保持血流动力学稳定。     

NF-κB在大鼠颅脑损伤后表达水平与细胞凋亡的关系

目的 探讨颅脑损伤后不同阶段NF-κB及其下游炎症因子与神经元凋亡的共变关系及可能的机制. 方法采用随机数字表法将大鼠分为颅脑损伤组、颅脑损伤+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组和假手术对照组,并在处理后6,24,168 h分别用免疫组化、RT-PCR、TUNEL法测定脑组织NF-κB、TNF-α和神经元凋亡水平. 结果在颅脑损伤后急性、亚急性期,颅脑损伤组损伤灶周围脑组织中NF-κB、TNF-α较假手术对照组和PDTC组表达明显增高,与神经元凋亡指数呈正相关;在颅脑损伤晚期颅脑拟伤组损伤灶周围脑组织中NF-κB、TNF-α表达有所下降,但仍高于假手术对照组和PDTC组,与神经元凋亡指数呈负相关. 结论 NF-κB和下游炎症因子可能在颅脑损伤后急性、亚急性期有促进神经元凋亡作用,在慢性期有抑制神经元凋亡作用.     

失血性休克缺血-再灌注损伤家兔肺泡巨噬细胞中IκK-β/NF-κB改变的实验研究

目的 观察失血性休克缺血-再灌注(I/R)损伤时兔肺泡巨噬细胞(AM)中I-κB激酶-β/核因子-κB (IκK-β/NF-κB)信号通路的改变,探讨肺部炎症损伤的细胞分子基础.方法 建立失血性休克I/R家兔模型,分离、培养AM,用原位杂交方法检测AM中IκK-β的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测AM中NF-κB的活性和AM培养上清液中TNF-α、IL-6的含量.病理学光镜观察肺组织的炎症损害.结果 模型组IκK-β、NF-κB、TNF-α、IL-6指标较对照组显著升高(P＜0.01);I/R损伤动物肺组织呈现明显炎症病理改变.结论 AM是I/R损伤炎症信号通路的重要细胞基础;细胞内IκK-β激活/NF-κB核移位/细胞因子产生是I/R肺组织炎症病理损伤的重要分子机制.     

小剂量氯胺酮复合右美托咪定预防瑞芬太尼麻醉后急性疼痛的临床观察

目的观察小剂量氯胺酮复合右美托咪定对瑞芬太尼麻醉后急性疼痛的预防作用。方法选择ASAⅠ～Ⅲ级腹部大中手术全麻病人80例,随机双盲分为三组:Ⅰ组35例(手术结束前30min静脉注射氯胺酮0.5mg/kg、术中复合右美托咪定),Ⅱ组35例(手术结束前30min静脉注射氯胺酮0.8 mg/kg、术中复合右美托咪定),Ⅲ组10例(对照组)。结果三组病例麻醉苏醒期指标无统计学差异,说明氯胺酮复合右美托咪定对病人麻醉苏醒影响不大;瑞芬太尼麻醉后NRS评分,Ⅰ、Ⅱ组明显低于对照组(P<0.01)。结论两组小剂量氯胺酮复合右美托咪定对瑞芬太尼麻醉后急性疼痛均有良好的预防效果。     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的 观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB(NF-κB)、炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨其对创伤性脑外伤(TBI)继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型,在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化.结果 伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF-κB、TNF-α、IL-1β 3种炎性因子水平均比脑创伤组低(P＜0.05).结论 注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达,减轻脑外伤后脑组织的炎症反应,对脑组织起一定的保护作用.     

来氟米特治疗大鼠系膜增生性肾炎对炎性因子改善的观察

 目的 探讨来氟米特对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用及对炎性因子的改善情况。方法 36只SD雄性大鼠随机分为3 组:正常对照组(n=12);模型组(n=12);治疗组(n=12)。各组大鼠均于实验4、8、12周末检测24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平, HE染色光镜下观察肾组织系膜增生程度;免疫组化二步法检测TLR4、NF-κB、细胞因子IL-6、TNF-α的表达情况。结果 对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平、肾组织系膜增生程度、TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-α的水平均低于模型组、治疗组(P<0.05);与模型组相比,治疗组上述指标明显减低(P<0.05)。结论 来氟米特可通过抑制TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-a的水平对系膜增生性肾小球肾炎发挥治疗作用。     

黄体酮对大鼠脑外伤后皮层Toll样受体和核因子-κB表达的影响

目的 探讨黄体酮对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑皮层中Toll样受体(toll-like receptors,TLR)和核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的调控作用.方法 雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、创伤组和黄体酮治疗组,采用自由落体撞击致重型颅脑损伤,黄体酮注射剂量为16 mg/kg,连续注射5 d,伤后第5天处死动物,取脑挫裂伤周围区脑皮层标本,分别测定TLR2、TLR4的mRNA表达和NF-κB结合活性.结果 与对照组相比,创伤组TLR2、TLR4的mRNA水平和NF-κB活性明显上调(P＜0.01);黄体酮治疗组中,TLR2、TLR4和NF-κB活性显著下降(P＜0.01).结论 黄体酮能够抑制TBI后皮层中TLR2、TLR4和NF-κB的表达,这可能是黄体酮实现神经保护作用的机制之一.     

羟考酮联合右美托咪定用于老年患者椎体成形术麻醉效果

目的观察羟考酮联合右美托咪定用于老年患者椎体成形术监测麻醉(MAC)的临床效果。方法选择2016年2—8月解放军307医院骨科收治的因骨质疏松致椎体压缩性骨折行椎体成形术的老年患者60例为研究对象,采用随机数字表法分为A组(舒芬太尼+右美托咪定组)与B组(羟考酮+右美托咪定组),每组30例。两组患者均采用静脉注射右美托咪定镇静,A组给予舒芬太尼0.08μg/kg镇痛,B组给予羟考酮0.08 mg/kg镇痛。记录两组患者手术时间、右美托咪定总用量、苏醒时间。记录静注右美托咪定(T_0)、改为俯卧位(T_1)、手术开始(T_2)、穿刺椎体(T_3)、术中任意3次均值(T_4)、苏醒(T_5)6个时点的心率(HR)、收缩压(SBP)、脉搏氧饱和度(SpO_2)、视觉模拟疼痛评分法(VAS)评分。记录两组患者术中麻醉效果、患者满意度及不良反应发生率。结果两组患者各时点的HR、SBP、SpO_2比较,差异均无统计学意义(P>0.05);B组T_2、T_3时点VAS评分低于A组,术中麻醉效果及患者满意度均优于A组,右美托咪定用量明显少于A组,不良反应发生率低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论羟考酮联合右美托咪定用于老年患者椎体成形术MAC麻醉安全可行,血流动力学稳定,麻醉效果佳,不良反应少。     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织中NF-κB、TNF-α的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织中核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与肝损伤的关系。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,在沙漠干热环境下建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB和TNF-α的表达,同时测定血清中ALT水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果伤后各组肝内NF-κB、TNF-α表达明显高于对照组(P<0.05),NF-κB于伤后1 h和4 h出现2个高峰(P<0.05);TNF-α于伤后1h和8 h出现2个高峰(P<0.05);血清ALT水平在伤后明显升高,也于伤后1 h和8 h出现2个高峰(P<0.05);伤后1、2 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后4 h组开始出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化;NF-κB与TNF-α的表达在2 h组和4 h组均有正相关关系(P<0.05)。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝内NF-κB、TNF-α表达一致性升高,二者在伤后早期表达密切相关,并与肝脏结构和功能损伤变化基本一致,提示NF-κB和TNF-α在沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝损伤过程中起重要作用。     

丙泊酚联合右美托咪定靶控输注在烧伤休克期的麻醉效果

目的探讨丙泊酚联合右美托咪定靶控输注在严重烧伤休克期的麻醉效果。方法将急诊收治的38例严重烧伤休克期患者按照随机抽签原则分为治疗组(20例)与对照组(18例)。两组患者均采用靶控输注静脉全麻,对照组选择丙泊酚麻醉,治疗组选择丙泊酚加右美托咪定麻醉。结果两组患者不同时间点的心率均维持在正常范围,差异均无统计学意义;治疗组患者麻醉诱导后的动脉压明显高于对照组(P0.05)。两组患者麻醉诱导后的血清TNF-α和IL-6值均明显升高(P0.05),随后治疗组逐渐恢复正常,而对照组继续维持高位,组间对比,差异具有统计学意义(P0.05)。术后,治疗组的呼吸抑制、恶心呕吐、精神症状、肢体运动障碍等不良反应发生情况明显低于对照组(P0.05)。结论严重烧伤休克期应用丙泊酚联合右美托咪定靶控输注安全可靠,能有效保持麻醉效果,并能减轻炎症反应及不良反应发生率。     

右美托咪啶对活体亲属供肾者术后肾功能的影响

 目的 探讨右美托咪啶对活体亲属供肾者术后肾功能的影响。方法 选择2015-01至2017-12择期亲属供肾术者40例,随机分为右美托咪啶组和对照组,各20例。右美托咪啶组供肾者麻醉诱导前10~15 min静脉泵入右美托咪啶1 μg/kg,继以0.5 μg/(kg·h)维持,手术结束前30 min停药;对照组供肾者按右美托咪啶组静脉泵入等量的生理盐水。于麻醉诱导前(T₁)、术毕即刻(T₂)、术后24 h(T₃)、术后48 h(T₄)采血检测TNFα、IL-6和IL-10的浓度。监测术前、术后24 h及48 h血清尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)浓度。结果 右美托咪啶组较对照组术后24 h和48 h血清BUN[24 h, (6.41±1.23) mmol/L vs (9.24±1.25) mmol/L; 48 h, (6.62±1.30) mmol/L vs (8.41±2.4) mmol/L]和Cr[24 h, (98.2±4.7) μmol/L vs (111.4±5.1) μmol/L; 48 h, (104.4±6.2) μmol/L vs (119.5±8.2) μmol/L]明显降低(P<0.05)。T₂-T₄时右美托咪啶组与对照组比较,血清TNF-α和IL-6浓度均明显降低,而IL-10的浓度明显增高(P<0.05)。结论 一定剂量的右美托咪啶对活体亲属供肾者手术后早期具有肾功能保护作用。     

低聚原花青素通过抑制TLR 4/NF-κB通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护和炎症抑制作用

目的 探讨低聚原花青素(OPC)抑制TLR 4/NF-κB通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾保护和炎症因子抑制作用。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)、高脂高糖饮食制造DKD大鼠模型，后分别使用低、中、高剂量OPC(125、250和500 mg/kg)灌胃治疗DKD大鼠。8周后检测大鼠的血糖水平、肾脏指数、尿微量白蛋白定量、血尿素氮、血肌酐等肾损伤指标。采用ELISA试剂盒检测血清和肾皮质中IL-1β、IL-6和MCP-1等炎症因子的浓度。Western blot分析TLR 4/NF-κB相关蛋白的表达。结果 OPC低、中、高剂量组大鼠肾小球病理状态较模型组改善显著。与模型组相比，OPC中、高剂量组大鼠的空腹血糖、肾脏指数、尿微量白蛋白、血清肌酐和血尿素氮水平较模型组显著降低(P均<0.05),血清、肾脏中IL-1β、IL-6和MCP-1水平均较模型组显著降低(P均<0.05)。Western blot分析显示，与模型组相比，OPC中、高剂量组大鼠的TLR 4蛋白水平、p-IκBα/IκBα比值、p-p65/p65比值显著降低(P均<0.05)。结论 O...