依达拉奉治疗短暂脑缺血再灌注损伤的MR评价和病理对照研究

目的 探讨依达拉奉对兔短暂脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带(IP)区线粒体细胞色素C(CytC)向胞浆释放和Bcl-2蛋白表达的影响,并进行MR评价. 材料与方法健康新西兰白兔15只,随机分为假手术组、对照组和依达拉奉组,每组5只.分别在脑缺血再灌注后2 h和24 h行扩散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)以确定IP是否存在,于再灌注后24 h免疫组织化学染色测定3组IP区神经元CytC和Bcl-2蛋白的表达. 结果 假手术组可见少量CytC蛋白释放和Bcl-2蛋白表达;对照组CytC蛋白的表达量显著多于依达拉奉组(P＜0.01),依达拉奉组Bcl-2蛋白的表达量高于对照组(P＜0.05). 结论 依达拉奉能够抑制CytC的释放和上调Bcl-2蛋白表达,对病灶周边的IP区有极好的神经保护作用;DWI和PWI结合IP图能灵敏地确定IP的存在,有利于对诊断、治疗方案的调整及疗效评估.     

依达拉奉对脓毒性休克大鼠肾损伤的作用

目的观察依达拉奉对脓毒性休克大鼠存活率的影响及肾损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠96只(200±20)g,第一批46只分4组,即脓毒性休克模型组(L组,n=16),脓毒性休克1h后予依达拉奉(6.0、3.0和1.5mg/kg)3个剂量组(EH、EM、EL组,n=10)治疗,观察其24h动物存活情况;另一批50只分手术对照组(仅予生理盐水治疗)、L组、EH组、EM组、EL组5组,每组各10只。大鼠脓毒性休克1h后予如前处理,于休克6h后取肾组织测取超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变。结果与脓毒性休克组比较,依达拉奉治疗后死亡率明显低于模型组(P<0.05),且其作用呈量效关系,3个剂量组死亡率分别为10%、10%、30%。同时,依达拉奉可显著升高肾组织中的SOD并降低LDH、MDA活性、降低LD水平。组织学观察可见未治疗组肾小球肿胀、间质水肿、出血、炎性细胞浸润等变化,依达拉奉治疗后上述变化明显改善。结论依达拉奉能明显降低脓毒性休克大鼠的死亡率,减少肾组织损伤,其机制与提高脓毒性休克机体的抗氧化能力有关。     

依达拉奉对严重烧伤手术患者多脏器的保护作用

目的研究依达拉奉（edaravone）对严重烧伤手术患者多脏器保护的安全性和有效性。方法严重烧伤手术患者60例,ASAⅡ～III级,随机分为依达拉奉组（E组）和生理盐水对照组（C组）,每组30例。采用静吸复合全身麻醉。E组患者在麻醉诱导完成后静脉泵人依达拉奉60mg,C组泵人生理盐水40ml;先以40ml／h速度泵入30min,然后以10ml／h速度泵入其余药量。监测记录患者生命体征,并于麻醉前（T1）、手术1h（T2）、术毕（T3）、术后24h（T4）4个时点抽取静脉血,检测各时点的肝肾功能、III清SOD、MDA、S-100b、NSE、cTnI、BNP等指标。结果在术毕及术后24h时点,E组患者的cTnI较基础值、C组均显著降低（P〈0．01）,C组患者较基础值显著升高（P〈0．01）;在术后1h及术毕时点,E组患者的MDA较基础值、C组均显著降低（P〈0．叭）,C组患者较基础值显著升高（P〈0．01）;在术后1h及术毕时点,E组患者的SOD较基础值明显升高（P〈0．05）、较C组均显著升高（P〈0．01）,两组患者在术后24h均较基础值显著降低（P〈0．01）;两组患者BNP、NSE各时点比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者肝肾功能比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论依达拉奉持续输注用于严重烧伤患者手术,可有效降低心肌损伤和氧自由基损伤,可抑制心力衰竭和脑损伤,不影响肝肾功能,且无不良反应,是一种安全可靠、效果确切的脏器保护药物。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、模型组（Mod组）、依达拉奉治疗组（ED组）和地塞米松治疗组（Dex组）,每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（25mg/kg）制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉（3mg/kg）和地塞米松（3mg/kg）,2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA水平均明显增加（P〈0.01）,肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

葛根素联合依达拉奉对烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的治疗作用

目的探讨葛根素联合依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的治疗作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(N组)、吸入性肺损伤组(X组)、葛根素组(P组)、依达拉奉组(E组)、联合用药组(L组),每组8只。除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型,依达拉奉组造模成功后30min腹腔注射依达拉奉(9mg/kg)1次,第2天给药1次,共2次;葛根素组造模成功后30min注射葛根素(100mg/kg)1次,每天给药1次,共6次;联合用药组造模成功后30min注射依达拉奉(9mg/kg)1次,第2天给药1次,共2次,注射葛根素(100mg/kg)1次,每天给药1次,共6次;正常对照组和吸入性肺损伤组腹腔注射生理盐水(12ml/kg),每天1次,共6次。建模后第6天大鼠腹主动脉取血,检测动脉血气指标,并采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10的水平;留取肺组织制备肺组织匀浆,测定其蛋白含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;取部分右肺组织,HE染色后观察肺组织病理学变化。结果血气分析结果显示,P﹑E﹑L组大鼠Pa O2均明显高于X组(P<0.05),且E、L组明显高于P组(P<0.05),而L组Pa CO2水平明显低于X组及E组(P<0.05)。P﹑E﹑L组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10水平及肺组织匀浆蛋白含量、MPO活性均明显低于X组(P<0.05),且E﹑L组血清TNF-α、IL-6水平及肺组织匀浆蛋白含量、MPO活性明显低于P组,血清IL-10水平明显高于P组(P<0.05),L组血清TNF-α、IL-6水平及肺组织匀浆蛋白含量明显低于E组(P<0.05)。光镜观察显示,与X组比较,P﹑E、L组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少,且L组更显著。结论依达拉奉联合葛根素可能通过减少部分炎症介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内的炎症反应,对肺组织起到一定的保护作用,且联合用药比单独用药的效果更好。     

依达拉奉与清胰汤联用对SAP大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨依达拉奉与清胰汤联用对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠保护作用.方法 将150只健康SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和联合治疗组(联合组).建立SAP动物模型前,SAP组尾静脉注射同体积生理盐水,联合组给予依达拉奉;联合组术后予清胰汤灌胃,1次/12 h,连用1 w.术后1 w,比较3组大鼠胰腺组织病理评分、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、淀粉酶、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平和腹水量.结果 联合组腹水量及胰腺组织病理评分均明显低于SAP组(P＜0.05);SAP组、联合组TNF-α、IL-6、淀粉酶、MDA及cTnT水平均明显高于假手术组,而SOD水平则明显低于假手术组(P＜0.05);联合组TNF-α、IL-6、淀粉酶、MDA、SOD及cTnT水平均明显优于SAP组(P＜0.05).结论 依达拉奉与清胰汤联用能够减少TNF-α的生成,从而抑制炎症反应,并有效清除氧自由基,对SAP大鼠胰腺组织及心脑等重要器官起到保护作用.     

依达拉奉对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路及神经细胞凋亡的影响

x表达回降,磷酸化职K1/2水平降低;神经运动功能评分升高,上述改变在U0126和高、中剂量Edaravone组中差异显著(P<0.05).结论 脑创伤后活化ERK1/2信号通过调控Bax在神经细胞凋亡过程中发挥重要作用;Edaravone通过抑制ERK1/2信号途径,减少神经细胞凋亡发挥保护作用.     

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注保护作用及机制

 目的 观察肠缺血后处理(I-post C)对缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,探讨I-postC在肠IR损伤中的作用机制.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(I-postC组),每组再分为再灌注10 min、45 min及90 min三亚组,测定血浆及肠组织二氨氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化酶(MPO)含量、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达量,以及血浆一氧化氮(NO)浓度 (以NO2-/ NO3-代表).结果 (1)与IR组比较,I-postC组肠组织DAO在45 min和90min显著升高(P<0.05),血浆DAO在45 min和90 min显著减低(P<0.05);(2)与IR组比较,I-postC组在10、45和90 min降低肠组织MDA与MPO含量(P<0.05),在45 min与90 min显著升高肠组织SOD活性(P<0.05);(3)I-postC组血浆NO含量及iNOS mRNA表达在45 min和90 min均明显高于IR组(P<0.05).结论 肠IR损伤与iNOS过高表达及NO大量产生有关.I-postC对肠IR损伤的拮抗作用可能与I-postC诱导早期产生低水平NO,发挥其信号保护效应相关.     

依达拉奉在鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎中的抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉在鼠氧自由基（OFR）心肌损害和人病毒性心肌炎（VMS）中的抗氧化作用。方法通过检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力（CMV）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肌钙蛋白T（cTnT）指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD,MDA,cTnT指标以对比依迭拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果（1）大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组（P〈0．0．5）和辅酶Q10组（P〈0．05）,SOD活性高于维生素C（P〈0．05）;MDA低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）;cTnT低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）。（2）VMS研究示：经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组（均为P〈0．05）;MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组（MDA均为P〈0．01,cTnT均为P〈0．05）。结论依达拉奉在鼠OFR心肌损害和VMS的抗氧化治疗中有明显效果。     

牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究牛磺酸(Taurine)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法采用大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型,将大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注加牛磺酸处理组(I/R+Taurine),观察缺血1 h再灌注24 h后,各组大鼠脑梗死体积、脑水含量及核因子кB(NF-кB)P65表达的变化。结果3组大鼠脑梗死体积百分比分别为0(、13.32±3.18)%(、9.21±2.24)%,与单纯缺血再灌注组比较,牛磺酸处理组脑梗死体积减少30.83%(P<0.05);脑水含量分别为(79.28±0.66)%,(82.46±0.94)%,(80.73±1.40)%,给药组脑水肿明显减轻(P<0.05);免疫组化染色结果显示牛磺酸抑制NF-кB的表达(P<0.05)。结论牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,该作用与其抑制NF-кB的激活,减轻神经细胞损害有关。     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠32只,分为模型对照组、高压氧暴露组,2组再各分4小组,分别为脑缺血1 h冉灌注后12、24 h,3、5 d组,每组4只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),并进行高压氧暴露,应用HE染色和细胞凋亡检测,观察神经细胞病理变化和细胞凋亡分布.结果 脑缺血再灌注后12 h即出现神经细胞凋亡表达,随着时间的延长凋亡细胞的数量逐渐增加,至24 h达高峰,以后逐渐减弱,至5 d仍有表达;高压氧暴露组凋亡细胞的数量相对较少,其变化规律与对照组相似,但是同一时间点比较均明显低于对照组.结论 高压氧可以抑制脑神经元细胞凋亡,保护脑神经细胞,有利于促进神经功能恢复.     

粉防己碱对大鼠肝脏缺血和再灌注损伤的防护作用

目的 观察粉防己碱（Ｔｅｔ）对大鼠肝再灌注损伤的防护作用及其机制。方法 （１）Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测Ｔｅｔ对离体肝细胞游离钙离子浓度（［Ｃａ＾＋２］ｉ）的影响。（２）制作大鼠缺血再灌注损伤模型，将实验大鼠随机分为对照组（Ｃｔｒｌ，鼠数＝３５）、粉防己碱（Ｔｅｔ）组（鼠数＝３５）和假手术组（Ｓｈａｍ，鼠数＝５）。Ｔｅｔ组大鼠按８ｍｇ／ｋｇ Ｔｅｔ于缺血前、再灌注前静脉注射，动态观察血清谷丙转氨酶（Ａ     

高压氧对脑缺血后再灌流大鼠海马组织三磷酸肌醇的作用

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）对脑缺血及缺血后再灌流大鼠海马组织三磷酸肌醇（ＩＰ＿３）的作用。方法：实验用ＳＤ大鼠，制作四动脉闭塞脑缺血模型，应用Ａｍｅｒｓｈａｍ公司的ＩＰ＿３测定系统，观察脑缺血１０分钟和３０分钟时与缺血１０分钟后再灌流（不吸氧、吸氧及ＨＢＯ作用）后ＩＰ＿３的改变，并以０．２５ＭＰａ空气作为高压对照。结果：脑缺血后，海马组织中ＩＰ３明显升高，其中缺血１０分钟较３０分钟改变更明显；缺血１０分钟后经不同处理，ＩＰ＿３浓度均明显恢复，其中经常压纯氧和０．２５ＭＰａＨＢＯ处理动物的ＩＰ＿３浓度的恢复不及单纯再灌流８０分钟和０．２５ＭＰａ高压空气作用者明显。结论：ＩＰ＿３在脑缺血早期改变明显，它参与细胞内游离Ｃａ￣（２＋）浓度的调控，但它在ＨＢＯ恢复胞浆内游离Ｃａ￣（２＋）的浓度过程中，未显示有重要作用，且发现氧可能有促进ＩＰ＿３产生的作用。     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

椒苯酮胺对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的观察椒苯酮胺（piperphentonamine,PPTA）对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用,并探讨其作用机制。方法随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、PPTA组（2.5,5,10 mg/kg）和阳性对照依达拉奉组（6 mg/kg）。采用大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）2 h再灌注模型,缺血1 h后静脉注射给药,复通灌流24 h后,采用Zea-Longa法进行神经功能缺陷评分,检测大鼠脑组织含水量,TTC染色法测定梗死体积及脑组织中SOD、MDA、GSH、NO、NOS生化指标。结果与模型组相比,PPTA组神经功能评分减低,梗死体积减少,脑组织中SOD、GSH活力增加,NOS活力降低,MDA和NO含量减少。其中以高剂量（10 mg/kg）组改变最为明显。结论 PPTA可能通过抑制脂质过氧反应和清除氧自由基等机制,发挥神经保护作用。     

蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑梗死的保护作用及机制初讨

目的：观察蜕皮甾酮（EDS）对大鼠局灶性脑梗死是否有保护作用,并探讨其可能的机制。方法：应用大脑中动脉线栓法（MCAO）建立大鼠局灶性脑梗死模型,大鼠随机分为正常对照组、缺血组、于预组。干预组于MCAO术后2h,腹腔直接注射EDS20mg&#183;kg^-1&#183;d^-1。连续给药2d后,统计大鼠死亡率,采用5级评分法评定神经功能缺损程度,采用TTC染色测定脑梗死体积,同时测定脑组织含水量及动脉血清MDA含量、SOD活性。结果：MCAO术后48h,干预组的死亡率较缺血组明显降低,神经功能缺损评分降低,脑梗死体积减小,脑组织含水量降低,血清MDA含量降低,SOD活性升高,两组之间的差异均有硅著性。结论：EDS对大鼠局灶性脑梗死后神经损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与拮抗脑缺血后自由基损害、减轻脑水肿有关。     

氢饱和生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究氢饱和生理盐水(氢水)对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,按数字表法随机分为假手术组、手术对照组(对照组)、氢水治疗组(氢水组),每组12只.假手术组只开胸,不做缺血再灌注处理;对照组和氢水组在冠状动脉左前降支阻断血流30 min后行再灌注24 h,造成心肌缺血再灌注损伤,氢水组再灌注5 min前以5 ml/kg腹腔注射氢水.对照组和氢水组再灌注24 h后检测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升和下降速率[±(dP/dt) max]等心功能指标;用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,HE染色观察心肌损伤程度,并检测血浆和心肌中丙二醛(MDA)的表达以观察心肌氧化损伤程度,用TUNEL法检测心肌缺血区(area at risk,AAR)心肌细胞凋亡,分光光度法检测心肌凋亡酶caspase-3的表达,免疫组化检测心肌8-羟基鸟嘌呤(8-OHdG)的表达.假手术组在同时间点用相同方法观察或检测上述指标.结果 与对照组相比,氢水组心肌缺血再灌注损伤显著减轻,心肌组织病理性损伤减轻,脂质 和DNA过氧化损伤指标明显减低,心功能显著改善,心肌细胞凋亡减轻,caspase-3表达降低(氢水组0.278±0.092,对照组0.507±0.072),心肌梗死面积显著减少.结论 氢水可以有效减少心肌缺血再灌注损伤.     

姜黄素对大鼠大脑皮质缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨姜黄素预处理对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤后皮质梗死区线粒体解偶联蛋白2(UCP2)和线粒体转录因子A(TFAM)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠80只,随机均分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、姜黄素高剂量组和低剂量组(简称高、低剂量组).假手术组仅分离暴露右侧颈总、颈外及颈内动脉,其他3组均建立右侧大脑中动脉阻塞模型,缺血2h再灌注24h后处死大鼠,其中高、低剂量组于缺血前5d连续每天分别经腹腔注射姜黄素100、50mg/kg预处理.采用尼氏染色观察大脑中动脉供应皮质区神经元的损伤情况,电镜观察皮质梗死区神经元内线粒体的形态,免疫组化染色和RT-PCR观察UCP2和TFAM在相应皮质区的表达.结果 与假手术组相比,I/R组皮质区神经元水肿,尼氏小体数目减少,神经元内线粒体肿胀,线粒体嵴断裂甚至溶解.缺血前用姜黄素预处理后,神经元丢失及线粒体损伤明显减轻,UCP2和TFAM表达增加(P＜0.05),且以高剂量组增加更明显(P＜0.05).结论 姜黄素可能通过上调UCP2和TFAM的表达来减轻缺血再灌注引起的神经元损伤,调控线粒体生物合成可能成为姜黄素发挥脑保护作用的新靶点.