七叶亭预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七叶亭(Esculetin)预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、缺血再灌注损伤组(MIRI)、七叶亭预处理组(esculetin组)、缺血预处理组(IPC组).测定血清肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-10水平...     

黄芪预处理对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪预处理对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用。方法实验采用体重200～250g SD雄性大鼠26只随机分成3组正常对照组(N组，n=8)，缺血再灌组(Ⅰ组，n=10)，黄芪预处理组(A组，n=8)。观察黄芪对再灌注心肌的张力、心肌细胞单向动作电位(MAP)幅度、心率、心律失常的发生以及超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量等指标的影响。结果A组与N组比较，心肌张力、心率明显降低(P＜0.05)，MAP幅度无明显改变与Ⅰ组比较，心律失常发生率和MDA含量明显降低(P＜0.05)，SOD活力明显升高(P＜0.05)。结论黄芪预处理对大鼠心肌再灌注损伤有保护作用。其机制可能与预处理本身降低氧耗量、抗自由基和脂质过氧化作用有关。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法：建立大鼠在体缺血再灌注（I/R）模型,用去甲肾上腺素预处理（NE-IP）,并与经典缺血预处理（IP）比较,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果：与缺血再灌组相比,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低,心肌梗死范围减少,血清肌酸激酶（CK）含量和心肌丙二醛（MDA）含量降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。结论：去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相假的保护作用。     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理，用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显性检验，实验表明，心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显，经典缺血预处理组，硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ〈０．０５）。结果提示：经典缺血预处理，硫到腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作     

前列腺素E1联合黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察前列腺素E1（PGE1）与黄芪（AM）两药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠心肌缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左室支30min后在松扎的同时分别给予等容量生理盐水（模型对照组）、PGE1（PGE1组）、AM（AM组）及PGE1＋AM（PGE1＋AM组）60min。用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定两药单用及半量合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力，丙二醛（MDA）、Ca^2 含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶（CK－MB）含量和心律失常情况的影响。结果：与模型对照组及AM组相比，两药合用可显著提高再灌注心肌组织中SOD、GSH－Px活力（P＜0．01－0．05），降低MDA、Ca^2 含量及血清CK－MB含量（P＜0．01－0．05）；显著减轻再灌注室性心律失常（P＜0．01）。结论：PGE1与AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用，其保护作用主要与清除自由基有关。     

葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应.方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组.用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平.结果: I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P＜0.05或P＜0.01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05),血清CK活力、TnT浓度(P＜0.05或P＜0.01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P＞0.05).结论: PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应.     

黄芪注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法雄性SD大鼠36只随机分三组：假手术组、模型组、黄芪治疗组,每组12只.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血＋再灌注模型.测定再灌注前静脉注入黄芪对损伤大鼠心电图及心肌组织中MDA,SOD和NO生成的影响;观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和黄芪的干预作用.结果黄芪可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度,减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率,抑制大鼠心肌组织中MDA,NO的形成,提高SOD的活力;减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.结论黄芪可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞的凋亡,其作用机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成有关.     

三种鼠尾草注射液对大鼠急性心肌缺血血流动力学的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(摘要)

目的:研究云南产鼠尾草鼠药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对急性心肌缺血引起的血流动力学异常的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并与丹参进行对比.方法:( 1 )结扎大鼠冠脉左前降支造成急性心肌缺血模型,经股静脉给药,左心室插管测定LVSP ,LVEDP,HR ,±dp/dtmax,t-dp/dtmax,股动脉插管测定SBP,DBP和MAP ;( 2 )结扎大鼠冠脉左前降支,缺血3 0min后剪断结扎线造成在体心肌缺血再灌注模型,经股静脉给药,测定再灌注60min后血清中CK、LDH、SOD、GSH -Px和MDA含量;( 3 )采用Langendorff离体心脏灌流法,全心停灌1 5min后…     

灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤(IR)模型,分成假手术组、IR 组、IP 组、灯盏花素预适应组四组造模,再灌120 min后用生理仪记录再灌期左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(+ dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax).由颈总动脉抽血检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察灯盏花素对二者的影响.结果 与IR组相比,灯盏花素预适应组和IP组的LVSP、±dp/ dtmax明显升高,而IL- 6、TNF-α的含量降低.灯盏花素预适应组与IP组间比较无统计学意义.结论 灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与预适应样作用有关.     

参附注射液预处理对缺血再灌注损伤保护作用的影响

目的探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法新西兰大白兔30只,随机分成2组:缺血再灌注损伤组(IR)、参附注射液预处理组(SFI)。实验期间描记心功能指标:左室内压力峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压变化最大速率(±dp/dtmax)。2组均于再灌注30min后立即取结扎线下约0.5cm处心肌组织1g,制成组织匀浆,采用高速离心法制备线粒体悬液,检测琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果与IR组比较,SFI组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),GSH-PX活力显著升高(P<0.05),SDH活力明显升高(P<0.01)。结论参附注射液预处理能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用,降低MDA的含量,提高GSH-PX和SDH的活力,保护心肌细胞线粒体的结构和功能,对再灌注引起的损伤起到保护作用。     

不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、低剂量组(LD)、中剂量组(MD)和高剂量组(HD).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30 min,恢复灌注120 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型.分别于药物输注前(T1)、LAD阻断后30 min(T2)、LAD开放后30 min(T3)、3 h(T4)、6h (T5)及24 h(T6)共6个时点测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的含量及磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平.结果 ①与I/R组相比,LD组、MD组和HD组能显著降低血清CK-MB、LDH、CTnI、MDA及NOS水平(P＜0.05或P＜0.01);显著升高SOD与GPX的含量(P＜0.05或P＜0.01).②HD组各时期血清MDA、NOS、CK-MB、LDH及CTnI水平均低于MD组及LD组,MD组低于LD组(P＜0.05或P＜0.01);HD组血清SOD、GPX活性均高于MD组及LD组,MD组高于LD组(P＜0.05或P＜0.01).结论 不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤均具有很好的保护作用,且具有浓度依赖性.     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：①正常对照组,不作肝门阻断;②再灌注对照组：进行４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断及６０ ｍ ｉｎ 的再灌注;③预处理组：４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断前先进行５ ｍ ｉｎ 肝脏缺血及５ ｍ ｉｎ再灌注。②、③组均在６０ ｍ ｉｎ 再灌注完成后取血及肝组织标本检测肝功、ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功能明显改善,ＳＯＤ、ＮＯ 含量升高,ＭＤＡ 明显降低,两组比较差异显著。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性ＮＯ水平、清除氧自由基抑制脂质过氧化反应有关     

腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组。假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1min给予Ado(0.4ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入。开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min,制作大鼠MIRI模型。实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构。结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P<0.05)而MDA生成量减少(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P<0.05)而MDA生成量明显增高(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P<0.05,P<0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

罗格列酮对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察罗格列酮(RSG)对大鼠急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤心肌梗死面积、心律失常发生率和心肌病理学改变的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌I-R损伤模型,将大鼠随机分为I-R损伤模型组、RSG高剂量(6 mg•kg^-1)、低剂量(3 mg•kg^-1)组和假手术组,灌胃给药1周后行I-R损伤手术,观察心肌梗死面积、心律失常发生次数和类型、心肌组织学改变和心肌细胞超微结构的变化。结果：与模型组比较,RSG高剂量组心肌梗死面积与左心室面积百分率（IS/LV％,29.3±4.9 vs 37.6±3.2）以及心肌梗死面积与危险区面积比值(IS/AAR％,76.1±9.6 vs 93.5±7.4)减少（P<0.05或P<0.01）;RSG高量组心律失常评分（2.6±0.4）低于I-R损伤模型组（4.2±0.6）(P<0.05)。RSG组心肌病理组织学和心肌细胞超微结构损伤轻于I-R损伤模型组。结论：RSG可通过减少I-R损伤大鼠心肌梗死面积、减少恶性心律失常的发生及改善病理组织学损伤而起到对大鼠心肌I-R损伤的保护作用。     

参附注射液预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(SF)对大鼠心肌的保护效应与HSP70的关系.方法:采用整体缺血再灌注(I/R)模型,35只大鼠随机分为假手术组(C组)、I/R组2组、SF组2组,心肌缺血40min再灌注30min或120min检测血流动力学参数,心肌MDA含量、SOD活性、HSP70的表达及超微结构.结果:与I/R组比较:SF组的LVSP、±dp/d/max均升高而LVEDP降纸(P＜0.05);I/R120min后SF组SOD活性增加、MDA含量减少(P＜0.05)、HSP70的表达增强(P＜0.05);电镜显示SF组的心肌损伤程度均轻于I/R组. 结论:参附对I/R心肌的保护效应与其抗氧自由基及抗脂质过氧化反应作用和促进HSP70的表达有关.     

异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 研究异氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,所有大鼠都平衡30min、给予异氟烷30min（除对照外）、异氟烷排除15min、心肌缺血30min和再灌注2h。实验将48只雄性 Sprague Dawley 大鼠随机分为6组：CON组、DMSO组、PTN组、ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组。CON组无任何预处理,单纯心肌缺血再灌注;DMSO组于平衡15min时腹腔注射二甲亚砜（DMSO）;PTN组于平衡15min时腹腔注射NF-кB特异性抑制剂小白菊内脂parthenolide（PTN）500μg/kg;ISO组吸入1.0MAC异氟烷（ISO）30min,15min药物排出;PTN+ISO组和ISO+PTN组分别于异氟烷预处理开始前、后15min腹腔注射PTN 500μg/kg。实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四唑（TPT）染色法测定心肌梗死面积。 结果 平衡期时,各组间心率（HR）,平均动脉压（MAP）和心率－收缩压乘积（RPP）的差别均无统计学意义（P＞0.05）。ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组在吸入异氟烷期间HR、MAP和RPP明显降低（P＜0.05）。再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低（P＜0.05）。与CON组（52.48±6.04%）相比,ISO组的心肌梗死面积显著减少（36.82±4.99%）,而PTN+ISO组（51.56±3.15%）和ISO+PTN组（51.06±1.05%）的心肌梗死面积明显高于ISO组（36.82±4.99%）（P＜0.05）。 结论 异氟烷预处理使大鼠心肌梗死面积减少,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。PTN可阻断此作用,推测NF-кB可能介导了异氟烷预处理的心肌保护作用。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组：正常对照组、缺血再灌注（I/R）组、心肌缺血预适应（IPC）组、阳性药腺苷（Ado）组、GSTT 200、100和50 mg/l组,缺血30 min、再灌注40 min,检测心脏灌流液中肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）含量,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛（MDA）水平;采用HE染色,观察GSTT作用下心肌组织病理形态学的变化。结果：与I/R组比较,GSTT 200和100 mg/L组灌流液中CK、LDH、AST的含量均明显降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织SOD活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量均降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织的病理损害减轻。结论：GSTT对心肌细胞的缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其具有抗氧自由基作用有关。