美洲大蠊醇提物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究美洲大蠊醇提物对四氯化碳（CCl4）和刀豆蛋白A（Con A）所致小鼠肝损伤的保护作用。方法 采用ip 0.1% CCl4以及尾iv 20 mg/kg Con A造成小鼠急性肝损伤,检测血清中ALT、AST和肝组织中SOD、MDA的水平。将肝大叶HE染色,观察美洲大蠊醇提物对小鼠肝脏组织病理学的影响。结果 美洲大蠊醇提物能明显降低CCl4所致的肝损伤小鼠肝脏、脾脏指数的升高,降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的升高（P＜0.05）,降低小鼠肝组织中MDA水平、升高SOD（P＜0.05）;肝脏组织病理学观察可见,美洲大蠊醇提物能够减轻炎性因子的浸润,减轻肝细胞的水肿程度,减少肝细胞坏死,促进肝细胞的再生。结论 美洲大蠊醇提物具有显著的抗CCl4和Con A所致肝损伤的作用。     

藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明系雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量(120,60,30mg/kg)组.于腹腔注射给予四氯化碳18h后检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,并行肝组织病理学检查.[结果]与模型对照组比较,鸡血藤乙醇提取物中、大剂量组ALT,AST活性明显降低(P<0.05,P<0.01);鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量组肝组织SOD,GSH水平明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.001).HE染色结果显示,鸡血藤乙醇提取物各剂量组肝组织损伤程度较模型对照组轻,且随剂量的增加肝细胞坏死程度呈减轻趋势.[结论]鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

阿魏酸钠对小鼠急性肝损伤的保护作用

阿魏酸钠 (sodium ferulate,SF)是从当归、川芎等中药中提取的有效单体成分 ,临床主要用于心脑血管疾病的预防与治疗。近年来 ,汪晖等[1,2 ] 证明 SF能拮抗对乙酰氨基酚和乙醇所致的小鼠肝损伤。本实验研究 SF对四氯化碳 (CCl4)和D-氨基半乳糖 (D-Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。1　材料和方法1 .1　药品和试剂　阿魏酸钠 (成都亨达制药厂 ,批号991 2 0 1 ) ;联苯双脂 (biphenyldicarboxylate,BPD,上海天平制药厂 ,批号 980 90 3) ;四氯化碳 (宜兴市毅达化工厂 ) ;橄榄油(上海化学试剂站分装 ) ;D-氨基半乳糖 (重庆医科大学 ) …     

沙苑子提取物对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的 探讨沙苑子醇提物石油醚部位（LACE）和水溶液部位（WACE）对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法 采用CCl4小鼠急性肝损伤模型，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、肝组织MDA含量，并观察肝组织病理变化。结果 0.1?l40.1mL/10g可使小鼠血清ALT，AST活性和肝组织MDA含量明显升高（P＜0.001）。沙苑子醇提物LACE和WACE（相当于生药5，15g/kg）均可使肝损伤小鼠的ALT和MDA显著降低（P＜0.001），WACE并能显著降低AST活性；病理镜检结果显示WACE能显著减轻肝细胞炎症反应和碎屑样坏死（P＜0.01）。结论 沙苑子提取物有显著的抗肝损伤作用，以WACE部位更明显，其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

佛甲草对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的：研究佛甲草提取液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳致小鼠急性肝脏损伤，测定生化指标及观察病理组织学改变。结果：佛甲草提取液明显降低四氯化碳引起的小鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）增高；病理组织学检查发现佛甲草提取液明显减轻肝细胞的损伤。结论：佛甲草提取液对小鼠四氯化碳导致的急性肝损伤有明显的保护作用。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片（RJHGT）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）活性及总抗氧化能力（T—AOC）;检测肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量（P〈0．01或〈0．05）;提高T-AOC能力及SOD、GSH．PX的活力（P〈0．01或〈0．05）。结论RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

叶下珠复方Ⅱ号对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察叶下珠复方Ⅱ号对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法72只昆明小鼠(KM小鼠)随机分为正常组、模型组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(6.04 g/kg)、中剂量组(3.02 g/kg)、低剂量组(0.604 g/kg)和联苯双酯组(150 mg/kg),给药7 d后,除正常组外,其余各组小鼠均按10 m L/kg腹腔注射0.12%CCl4大豆油溶液,16 h后取小鼠血清,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取肝组织,观察肝组织病理改变,并检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平变化。结果与模型组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、中剂量组可显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P0.01或P0.05),显著减轻肝组织病理改变,并提高肝组织SOD活性(P0.01或P0.05),降低肝组织MDA水平(P0.01)。结论叶下珠复方Ⅱ号对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤有关。     

美洲大蠊提取物对Lewis肺癌小鼠抑瘤作用的研究

目的探讨美洲大蠊提取物对Lewis肺癌小鼠抑制效应及其作用机制．方法Lewis肺癌小鼠分为生理盐水组、美洲大蠊提取物高、低剂量组。检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率，瘤组织HE染色观察病理学变化。应用流式细胞术进行瘤细胞DNA倍体分析．结果美洲大蠊提取物高、低剂量组体重没有生理盐水组增加明显。其抑瘤率分别为41．24％及81．08％；肿瘤组织HE染色发现：美洲大蠊提取物高、低剂量组较NS组瘤细胞坏死增多、瘤组织内及其周围微血管少见；流式细胞术检测美洲大蠊提取物能诱导肿瘤细胞凋亡，随着药物剂量的增高，其凋亡率也升高，并能影响肿瘤的细胞周期，肿瘤细胞S期及G2／M期细胞数大量减少，细胞被阻滞在G0／G1期．结论美洲大蠊提取物对Lewis肺癌小鼠瘤组织的生长具有一定的抑制作用，可促进肿瘤细胞凋亡．     

异佛莱心苷抑制四氯化碳致小鼠肝纤维化的初步研究

目的探讨异佛莱心苷对四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)所致小鼠肝纤维化的抑制作用。 方法将24只C57BL6J小鼠随机分为空白对照组、肝纤维化模型组、异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组,每组6只。肝纤维化模型组、异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组通过腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型,每周3次,共12周。从第6周起,异佛莱心苷治疗组小鼠每日灌胃异佛莱心苷（10 mmol/L）,水飞蓟素治疗组小鼠每日灌胃水飞蓟素100 mg/kg,连续给药6周。采集各组小鼠静脉血,血清检测丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）;肝组织做HE染色、Masson染色和天狼星红染色;组织免疫荧光检测TGF-β1的表达;ELISA法检测各组血清中TGF-β1、IL-1β、IL-6和TNF-α含量;Western印迹法检测肝脏AKT/Smad2通路变化。 结果肝纤维化模型组血清ALT和AST较空白对照组显著升高(P<0.05),异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组小鼠血清ALT和AST均较肝纤维化模型组显著降低(P<0.05),小鼠肝重和肝重/体重也较肝纤维化模型组显著降低(P<0.05)。两组小鼠肝组织病理学形态较肝纤维化模型组有一定程度的改善。组织免疫荧光显示肝纤维化模型组TGF-β1表达较空白对照组升高;异佛莱心苷和水飞蓟素治疗后肝脏TGF-β1表达降低。异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组炎症指标（TGF-β1、IL-1β、IL-6和TNF-α）较肝纤维化模型组显著降低(P<0.05)。Western印迹法结果显示肝纤维化后p-Smad2、Smad2和p-AKT蛋白表达显著升高(P<0.05),但异佛莱心苷治疗后肝脏组织中AKT/Smad2表达下降(P<0.05),提示该通路异常激活被抑制。 结论异佛莱心苷对小鼠肝纤维化有抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症反应和AKT/Smad2通路有关。     

荞麦种子总黄酮对四氯化碳所致急性肝损伤的保护作用

目的研究荞麦种子总黄酮(totalflavonoids of buckhwheat seed,TFBS)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定肝脏指数(liver index,LI):血清谷丙转氨酶(serum glutamicpyruvic transaminase,SGPT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),肝组织谷丙转氨酶(liver glutamic pyruvic transaminase,LGPT)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)等指标,采用光镜观察肝脏组织学变化.结果与四氯化碳模型组比较,经TFBS预防性治疗后,SGPT、LGPT、TG、TC和MDA含量均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而GSH含量有所升高,同时SOD活力明显增强(P＜0.05).通过病理学切片观察,TFBS能明显改善肝组织的病理变化.结论TFBS对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

补骨脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的改善作用

研究补骨脂素（psoralen，PSO）对四氯化碳（CCl₄）致小鼠急性肝损伤的改善作用及其机制。雌性C57BL/6J小鼠连续灌胃补骨脂素或阳性对照药烯丙基化硫（DAS） 4 d，第4天腹腔注射CCl₄，建立CCl₄致急性肝损伤小鼠模型。检测血清生化指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；HE染色观察肝脏病理学变化；Western blot检测细胞色素P450 2E1（CYP2E1）的蛋白水平；免疫组织化学染色（IHC）检测CYP2E1的蛋白水平；RT-PCR检测CYP2E1以及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6）的基因水平。与模型组相比，补骨脂素能够改善CCl₄引起的炎性细胞浸润以及肝细胞坏死情况，显著降低血清ALT、AST水平，下调炎症因子TNF-α和IL-6的水平，抑制CYP2E1的蛋白表达。结果表明，补骨脂素对CCl₄致小鼠急性肝损伤具有改善作用，其机制可能是通过抑制CYP2E1的蛋白表达发挥药效作用。     

季德胜蛇药对小鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用

目的:观察季德胜蛇药对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:48只小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、蛇药1组、蛇药2组。除正常组外余3组小鼠均经皮下注射40%CCl45ml/kg,蛇药治疗组自造模日起分别给予相应剂量的蛇药干预。实验5周后,以全自动生化分析仪检测实验小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基酸转移酶(AST)水平,光镜下观察各组小鼠肝脏病理改变。结果:与模型组比较,蛇药组能明显降低CCl4慢性肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P<0.01)。模型组小鼠肝组织大量炎性细胞浸润,肝细胞水样变性及坏死,有类假小叶形成,蛇药组的肝脏病变程度均较模型组明显减轻且无类假小叶形成。结论:季德胜蛇药对CCl4所致小鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]研究肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳建立小鼠急性肝损伤模型,肝康膏大、中、小剂量组小鼠灌胃给予2.00,1.00,0.50g/kg肝康膏提取物,用比色分析法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]肝康膏大、中、小剂量组血清ALT活性和肝组织MDA含量与模型对照组比较显著降低(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01,P<0.05).[结论]肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

石见穿水煎液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳所致急性肝损伤模型的影响,为临床应用提供药效学依据。方法：采用小鼠皮下注射四氯化碳制作急性肝脏损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肝脏质量系数以及体重增重等方面观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳肝损伤模型的保护作用。结果：石见穿水煎液高剂量组能明显抑制四氯化碳肝损伤后血浆中ALT异常增高;降低四氯化碳损伤后的肝脏质量系数,改善肝损伤小鼠体重增重。结论：石见穿水煎液对四氯化碳所致急性化学性肝损伤有明显保护作用。     

金樱子胶囊对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究金樱子胶囊对四氯化碳(CC14)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组和金樱子胶囊不同剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg,ig)给药组;给药7d后,以腹腔注射0.4％ CCl4花生油溶液(0.1 mL/10 g)的方法建立急性肝损伤模型,HE染色观察小鼠肝脏组织病理学损伤,试剂盒检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 金樱子胶囊能显著改善肝脏组织损伤,逆转CC14诱导的小鼠肝中SOD、GSH-PX、GSH活力下降,降低MDA含量,并显著降低血清中AST和ALT的含量.结论 金樱子胶囊可显著改善小鼠肝中氧化应激水平,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.