miRNA-155在心血管疾病中的作用进展

心血管疾病(CVD)是一类临床常见疾病,易造成残疾甚至猝死,严重危害人类健康.CVD是发达国家成人发病率和死亡率的主要原因,发展中国家正面临心血管病大流行的威胁.目前CVD高居我国城乡居民总死亡原因的首位且呈持续升高趋势,农村心血管疾病病死率高于城市.CVD主要包括高血压、动脉粥样硬化心肌病、心律失常、心力衰竭、心肌梗...     

miR-155在狼疮性肾炎细胞焦亡中作用机制的研究进展

狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)是系统性红斑狼疮引起的继发性肾炎,其致病机制复杂,且缺乏特异性治疗。细胞焦亡是一种伴随炎性反应的程序性细胞死亡,其在LN中的作用愈发受到广泛关注,miR-155作为一种高度保守的非编码小RNA,近年来被发现通过参与多种信号通路从而影响细胞焦亡及LN的发生、发展。本文通过归纳概括细胞焦亡参与LN的致病过程、miR-155对细胞焦亡通路的调控及对LN的影响等方面,总结了miR-155通过调节细胞焦亡从而影响LN的作用机制,旨在为LN的靶向治疗提供新的视角。     

微粒在动脉粥样硬化发生和发展中的作用

微粒是细胞激活或凋亡时细胞膜通过出芽形式脱落的直径约为0.1～1 μm的小囊泡,载有蛋白质、细胞因子、mRNA、微RNA等物质,发挥多种生物学效应。在动脉粥样硬化的发生和发展中,微粒在内皮细胞损伤、炎症反应、平滑肌细胞增殖和迁移等过程中发挥重要作用。循环中高水平的微粒不仅是动脉粥样硬化患者血管损伤的生物标志物,也是动脉粥样硬化的潜在诊断指标和治疗靶点。本文立足于微粒在动脉粥样硬化发生和发展中的作用,从细胞水平对相关研究进展作一综述。     

细胞焦亡在动脉粥样硬化中的研究进展

细胞焦亡是一种由炎症小体驱动的程序性细胞死亡形式,其特征是细胞肿胀和质膜形成孔洞。动脉粥样硬化是心血管疾病的病理基础,涉及内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞的细胞焦亡,常伴有促炎因子的释放。本篇综述总结影响细胞焦亡的病理生理因素及其在动脉粥样硬化进展中的潜在作用,旨在为心血管疾病的治疗提供新的思路。     

miR-26a在动脉粥样硬化发生中的作用

目的 MicroRNAs通过调节血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化、增殖、迁移来影响动脉粥样硬化斑块形成,本文探讨miR-26a在动脉粥样硬化发生过程中的作用。方法采用终浓度为50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)诱导VSMCs构建动脉粥样硬化模型;采用real-time PCR检测VSMCs中miR-26a表达;运用western blot检测平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)和平滑肌肌球蛋白重链(MYH11)蛋白表达;流式细胞仪、Brd U和transwell迁移实验检测VSMCs凋亡、增殖和迁移能力变化。结果 ox LDL诱导VSMCs中miR-26a表达显著升高(3.22±0.21 vs 1.03±0.03,t=10.56,P<0.001),anti-miR-26a转染VSMCs能显著减少ox LDL诱导的miR-26a表达(P<0.05)。功能学实验发现ox LDL显著下调VSMCs分化标志物SMα-actin和MYH11蛋白表达、抑制细胞凋亡、促进细胞增殖和迁移(P<0.05),而anti-miR-26a能够逆转ox LDL对VSMCs的作用(P<0.05)。结论 oxLDL处理的VSMCs中miR-26a异常升高,miR-26a促进VSMCs增殖和迁移并抑制细胞凋亡和分化,提示miR-26a在动脉粥样硬化过程中可能发挥关键作用。     

血管内皮细胞焦亡在动脉粥样硬化发生、发展中的作用及机制研究进展

内皮细胞作为血管内膜的主要组成成分,其生存命运转归在冠心病动脉粥样硬化形成过程中扮演着十分重要的作用.目前已发现的内皮细胞死亡包括凋亡、坏死和焦亡等多种方式,其中细胞焦亡作为新近发现并伴随炎性因子释放的一种程序性细胞死亡形式,其与动脉粥样硬化的发生、发展以及斑块的稳定性密切相关,内皮细胞焦亡成为冠心病病理研究的热点.本...     

PM2.5暴露促进动脉粥样硬化发生发展的研究进展

细颗粒物(PM_2.5)是指大气中空气动力学直径 ≤ 2.5 μm的颗粒物,是雾霾的重要成因,也是大气中对人体危害较大的组分之一。流行病学调查、临床研究以及毒理学实验结果显示,PM_2.5与心血管疾病的发生发展密切相关。短期PM_2.5暴露可促发急性心血管事件,长期暴露则大幅度增加心血管疾病的发病风险和死亡风险。近几十年心血管疾病始终是全球首要的致死原因,而动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的主要病理基础。流行病调查研究和动物实验均发现,短期暴露高浓度或长期暴露低浓度PM_2.5可促进AS的进展,引起不稳定性斑块破裂,但潜在机制尚未阐明。就PM_2.5暴露与AS加剧之间的关系,以及PM_2.5暴露造成AS加剧的潜在机制研究现状进行综述。     

miR-155在脓毒症脏器功能障碍中的研究进展

脓毒症是由宿主对感染反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍。脓毒症发病过程中炎症介质的过度释放,导致机体炎症反应失控,严重者导致脓毒性休克及多脏器功能衰竭。miRNA是近年来研究较多的内源性非编码小RNA,长度在20～25 nt之间。miR-155是目前研究较多的一种miRNA,近年来,miR-155表达分析显示miR-155的表达与脓毒症的严重程度以及器官功能障碍有关。     

miR-155与实体肿瘤的研究进展

MicroRNAs是一类短序列、非编码、具有调控功能的单链小分子RNA,长约20 nt～24nt.大量证据表明microRNAs的异常表达与多种人类癌症的发生密切相关,microRNAs通过不同的途径调节肿瘤细胞的增殖与分化,是RNA干扰通路中的一个重要调节分子,为肿瘤的诊断和治疗开辟了新的途径[1].miR－155为癌基因BIC的表达产物,以往研究多见血液系统肿瘤[2].最近研究发现miR－155在各种生理或病理过程中起着重要的调控作用,如:造血细胞分化、免疫[3]、肿瘤及心血管等疾病.     

MiR-155对喉鳞癌细胞株Hep-2细胞增殖与侵袭能力的影响

目的探讨miR-155对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与侵袭的影响。方法应用LipofectamineTM2000将miR-155inhibitor和miR-155阴性对照(NC)转入Hep-2细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Hoechst染色检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(STAT3)和细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)的表达水平。结果与miR-155 NC组比较,miR-155 inhibitor能显著抑制肿瘤细胞增殖能力,提高肿瘤细胞凋亡率,降低细胞侵袭能力,并上调SOCS1,下调STAT3表达水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 miR-155可能通过SOCS1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞增殖,抑制凋亡,并能提高细胞的侵袭能力,进而发挥致癌作用。     

miR-155在全身型重症肌无力中的作用及地塞米松对miR-155的影响

目的:探讨miR-155在重症肌无力发病中的作用及地塞米松(dexamethasone,DXM)对miR-155的影响。方法:采用qPCR检测全身型重症肌无力(generalized myasthenia gravis,GMG)患者组和健康对照组B细胞,以及DXM干预后miR-155的相对表达量。用MTT法检测B细胞的增殖反应,流式细胞术检测DXM和PBS干预组B细胞表面CD80和CD86的表达,ELISA检测两组细胞上清液中抗AChR-IgG及其亚型IgG1,IgG2,IgG3的水平。结果:GMG外周血B细胞中miR-155的相对表达量高于健康对照组。DXM组B细胞中miR-155相对表达量低于PBS组;但两组之间B细胞的增殖及CD80和CD86的表达均无明显差异;DXM组培养上清中抗AChR-IgG1的水平低于PBS组,而抗AChR-IgG及其亚型IgG2,IgG3的水平无明显差异。结论:miR-155高表达可能参与重症肌无力的发病;糖皮质激素抑制miR-155的表达,可能通过调节B细胞的抗体类别转换发挥其治疗作用。     

oxLDL在动脉粥样硬化发生发展中的作用机制

近年的实验与临床研究均表明 ,氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidized low density lipoprotein,ox LDL)与动脉粥样硬化 (atherosclerosis,As)的发展密切相关 ,在As的病变形成中起重要作用。本文对 ox L DL在 As的发生、发展中的作用机制的研究进展作一简要综述。1　 ox LDL在泡沫细胞形成中的作用泡沫细胞是 As早期病理变化脂纹中的主要细胞病变 ,近年来的研究表明 ,ox L DL与单核巨噬细胞的相互作用可能是粥样斑块中泡沫细胞形成的重要机制。单核细胞趋化、粘附于血管内皮并聚集、迁移到内皮下间隙 ,受到许多细胞因子及粘附分子的作用和…     

miR-200a和miR-155在狼疮性肾炎患者肾组织中的表达及其作用机制探讨

目的：探讨miR-200a及miR-155在狼疮性肾炎(LN)患者肾组织中的表达及其在LN发病机制中的作用。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应测定30例LN患者和15例健康对照组肾组织中miR-200a及miR-155的表达水平。结果 LN患者肾组织中miR-155的表达水平高于健康对照组,miR-200a的表达水平低于健康对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。LN患者肾组织中miR-200a的表达水平与狼疮评分呈负相关(r=-0.391,P=0.032),miR-200a的表达水平与尿蛋白呈负相关(r=-0.395,P=0.034)。miR-155与狼疮评分呈正相关(r=0.593,P=0.001),miR-155表达水平与尿蛋白呈正相关(r=0.375,P=0.045),miR-155的表达水平与eGFR呈负相关（r=-0.59,P=0.001）。miR-200a的表达水平与eGFR之间无明显相关性(r=0.22,P=0.242)。结论肾组织中miR-155和miR-200a在狼疮性肾炎患者与健康对照组之间的表达水平有差异,且它们的表达水平与蛋白尿、肾功能及狼疮评分均相关。提示LN患者组织中miR-200a与miR-155的表达与LN患者肾功能恶化和狼疮疾病活动程度密切相关,可作为预测LN进展的重要标志物。     

血清miR-155 miR-122在丙型肝炎患者中的表达及其临床意义

目的 探讨血清miR-155、miR-122在丙型肝炎患者中的表达及其临床意义。方法 选取2016年1月至2020年1月河北省唐山市中心血站和唐山市人民医院收治的128例丙型肝炎病毒（HCV）感染的丙型肝炎患者,另选择同期健康体检正常者50例作为对照组。根据丙型肝炎患者的诊断结果,分为慢性丙型肝炎（CHC）组（52例）、肝硬化组（45例）与肝癌组（31例）。比较各组对象血清miR-155及miR-122表达水平。应用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-155及miR-122表达水平诊断肝癌的价值。采用Pearson相关分析分析肝癌组患者血清miR-155表达水平与miR-122的相关性。结果 肝癌组患者血清miR-155表达水平为（2.10±0.96）、miR-122为（4.95±1.92）,均高于CHC组和肝硬化组,差异有统计学意义（P<0.001）。ROC曲线结果显示,miR-155及miR-122二者联合诊断肝癌的曲线下面积（0.937,95% CI：0.875~0.996）最大,其敏感度和特异度为97.24%和85.80%。Pearson相关分析结果显示,肝癌组患者血清miR-155表达水平与miR-122呈正相关（r=0.803,P<0.001）。结论 丙型肝炎患者血清miR-155及miR-122表达水平明显升高,miR-155及miR-122二者联合对诊断肝癌具有较好的价值。     

miR-155与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

微RNA(miRNAs)广泛存在于动植物体内,在转录后水平调控基因表达。miRNAs在调控细胞内基因表达过程中,通过参与细胞增殖、分化、凋亡的细胞信号转导途径发挥作用;与此同时,miRNAs的重要作用也成为分子领域研究的新热点。经国外学者初步探讨认为,miR-155在妇科恶性肿瘤的发生、发展及预后中发挥了重要作用。该文就miR-155与妇科恶性肿瘤关系的研究进展予以综述。     

miR-155和miR-146a在系统性红斑狼疮患者中的表达

目的通过检测miR-155和miR-146a在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)和血浆中的表达,探讨miR-155和miR-146a的表达在SLE发病中的作用。方法 SLE患者20例,健康对照组15例。取外周血分离PBMC和血浆,提取和纯化miRNA,实时定量PCR检测miR-155和miR-146a的表达,以小分子RNAU6作为内对照,计算标准化后的2-△Ct值表示miRNA的相对表达含量。结果 SLE患者PBMC中miR-155和miR-146a的表达水平是健康对照组的3.07倍(P<0.01)和1.91倍(P=0.056);SLE患者血浆中miR-155和miR-146a的表达水平比对照组低,但差异无统计学意义;同时SLE患者中蛋白尿阳性组血浆中两种miRNAs表达水平有降低的趋势,活动组患者血浆中两种miRNAs表达水平也有降低的趋势,但差异无统计学意义。结论 SLE患者PBMC中miR-155和miR-146a异常高表达,但血浆miR-155和miR-146a的表达水平有下降的趋势。     

内皮前体细胞在动脉粥样硬化发生中的作用

内皮前体细胞(endothelial progenitor cell,EPC)能够分化成内皮细胞,在损伤内皮的修复和血管新生中发挥重要作用。内皮功能障碍启动白细胞黏附、脂质过氧化等导致动脉粥样硬化(atherosclerosis)的一系列过程,内皮损伤和修复失衡引发动脉粥样硬化的理论被广泛接受。EPC的数量和功能能够预测心血管疾病的发生和预后,多种动脉粥样硬化的危险因素降低EPC水平,动物实验中给予EPC细胞治疗能够减轻动脉粥样硬化的严重程度,以EPC为基础的细胞治疗可能成为治疗动脉粥样硬化新的希望。     

线粒体DNA氧化损伤在动脉粥样硬化发生、发展中的作用研究进展

细胞受损可使线粒体(MT)产生过量活性氧(ROS),引起氧化应激水平升高,而ROS又可反作用于MT,造成线粒体DNA(mtDNA)损伤.动脉粥样硬化(AS)是一种以脂质累积、血管平滑肌细胞增生、细胞凋亡和局部炎症反应为特征的慢性炎症性疾病,氧化损伤是其发病机制之一.mtDNA氧化损伤可通过炎症反应、细胞凋亡和改变脂质代...     

血小板在动脉粥样硬化中的作用研究进展

血小板在动脉粥样硬化的发生发展过程中起重要作用。血小板是炎症和动脉粥样硬化的重要联系体。血小板同白细胞和内皮细胞等炎症相关细胞相互作用，导致白细胞向血管内皮细胞趋化，单核细胞向血管内膜下渗出和泡沫细胞形成。动脉内膜的炎症过程导致斑块病变形成和进展。应用抑制血小板和内皮细胞相互作用的药物可以减慢粥样硬化斑块的进展，