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1.
缺氧诱导因子-1和血管内皮生长因子在肝癌组织中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肝癌组织中HIF-1α和VEGF表达的相互关系及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测36例肝癌及15例癌旁组织中HIF-1α、VEGF的表达,分析比较其与肝癌组织病理学的关系。结果肝癌组中的HIF一1α及VEGF的表达较癌旁组增强(P〈0.01),且肝癌组中无包膜及已转移者H1F-1α、VEGF的表达水平相应较有包膜及未发生转移者高(P〈0.05);同时肝癌组织中HIF-α、VEGF两者的表达呈正相关(r=0.62,P〈0.05)。结论肝癌组织中HIF-1α和VEGF表达可反映肝癌的生物学行为,可作为预测肝癌浸润转移的一项重要指标。 相似文献
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近年来,细胞因子对肝脏疾病的作用越来越受到人们的关注。肝硬化是消化系常见病,也是后果严重的疾病。肝硬化时肝细胞结节状增生及组成肝癌梁索的细胞层次增加;过量纤维结缔组织增生等可以造成细胞的缺氧微环境。在缺氧条件下,缺氧诱导因子1(HIF-1)能激活多种缺氧反应性基因的表达,是目前发现的唯一的特异性低氧状态下发挥活性的核转录因子。 相似文献
3.
[目的]探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢肿瘤组织中的表达,[方法]选取卵巢癌组织58例、交界性肿瘤23例作为实验组,正常卵巢组织38例作为对照组。应用免疫组化SP法和蛋白印迹免疫分析法检测三者HIF-1α及VEGF表达。[结果]HIF-1α在卵巢癌、交界性肿瘤和正常卵巢阳性表达率分别为86.21%、47.83%和13.16%,三者比较差异均有显著性意义;HIF-1α的表达与临床分期正相关(P〈0.05),且随病理分级增加而增强(P〈0.05);VEGF在三种组织均有表达,其阳性表达率分别为98.28%、82.61%和57.89%,两两比较差异均有显著性意义(P〈0.05);VEGF表达与卵巢癌临床分期正相关;且随病理分级增加而增强(P〈0.05)。蛋白印迹免疫分析显示卵巢癌组织HIF-1α及VEGF蛋白表达量分别是正常卵巢组织的4.58±1.73及4.32±1.55倍。[结论]检测卵巢癌组织中HIF-1α及VEGF有助于卵巢癌的早期诊断、预后判断. 相似文献
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目的糖尿病足是糖尿病的重要并发症之一。通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病足截肢患者缺血下肢的表达,探讨其在糖尿病足发生发展中的作用。方法选取糖尿病足截肢患者的足背动脉为标本(糖尿病足组),并选取正常人下肢足背动脉(对照组)作对照。采用免疫组化法检测分析HIF-1α、VEGF、CD34的表达。结果 HIF-1α与VEGF蛋白在对照组下肢血管中不表达,糖尿病足组中呈进行性表达增强(P<0.05);糖尿病足组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(P<0.05),HIF-1a、VEGF均与新生微血管密度(microvessel density,MVD)呈正相关;VEGF与HIF-1α比较:rs=0.700,P<0.01;MVD与HIF-1α比较:rs=0.780,P<0.01;VEGF与MVD比较:rs=0.775,P<0.01。结论糖尿病足下肢血管HIF-1α与VEGF表达增强,与糖尿病足的发生发展密切相关。 相似文献
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目的探讨胰腺癌组织中低氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)、血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体1(VEGFR1)、受体2(VEGFR2)对胰腺癌微血管密度(MVD)的影响,以及这些蛋白的表达与胰腺癌根治性手术后患者生存期的关系。方法收集2008年1月—2012年5月在上海交通大学医学院附属仁济医院普外科行胰十二指肠切除术的50例胰腺癌患者的胰腺癌组织病理标本,并随机取其中15例患者的胰腺阴性切缘组织作为对照。采用免疫组织化学法检测胰腺癌组织、阴性切缘组织中HIF-1ɑ、VEGF、VEGFR1、VEGFR2的表达水平。以CD34单克隆抗体显示肿瘤微血管内皮细胞,计算肿瘤内MVD。结果共随访45例,随访率为90%。胰腺癌组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR1、VEGFR2阳性率分别为82.0%、84.0%、80.0%和84.0%,均显著高于阴性切缘组织的46.7%、26.7%、0、13.3%(P值均<0.05)。胰腺癌组织中,HIF-1α与VEGF(r=0.564)、VEGFR1(r=0.301)、VEGFR2(r=0.310)、MVD(r=0.443)呈正相关(P值均<0.05),VEGF与VEGFR1(r=0.383)、VEGFR2(r=0.342)呈正相关(P值均<0.05),VEGFR1与VEGFR2呈正相关(r=0.851,P<0.05)。胰腺癌组织中,VEGF(r=0.836)、VEGFR1(r=0.339)、VEGFR2(r=0.284)与肿瘤MVD均呈正相关(P值均<0.05)。结论胰腺癌组织中HIF-1α影响肿瘤分化,能促进VEGF、VEGFR1、VEGFR2表达,诱导肿瘤新生血管形成,增加MVD,促进肿瘤生长,影响患者术后的生存期。 相似文献
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目的 研究缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)在食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)组织中的表达及临床意义。方法 收集2019年9月-2019年12月就诊于新疆医科大学附属肿瘤医院胸外科诊断为食管鳞癌的40例患者的癌组织及癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶联反应检测HIF-1αmRNA和VEGF mRNA的表达水平,分析两者表达水平与患者临床病理学特征之间的关系,通过ROC曲线下面积评价两者诊断食管鳞癌的效能。结果 与癌旁正常组织比较,食管鳞癌组织中HIF-1αmRNA和VEGF mRNA相对表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α高表达与肿瘤大小、分化程度、脉管癌栓、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);VEGF高表达与脉管癌栓、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05)。经Pearson相关性分析HIF-1α和VEGF在食管鳞癌... 相似文献
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骨关节炎滑膜组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的比较骨关节炎、急性创伤性关节炎、正常人滑膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,了解其在骨关节炎滑膜病变中的作用。方法取骨关节炎患者滑膜、急性半月板或交叉韧带损伤患者滑膜、正常人滑膜组织共60例,应用免疫组织化学技术进行HIF-1α、VEGF染色,分析它们在3组病例中的表达差异及相关关系。结果 HIF-1α及VEGF在正常人滑膜中几乎未见阳性表达,急性创伤性滑膜炎组表达率分别为60%、48%,骨关节炎组表达率分别为86.7%、80%,骨关节炎组表达较急性创伤性滑膜炎组为高,差异具有显著性(P<0.05),HIF-1α与VEGF在急性创伤性滑膜炎、骨关节炎组均成正相关,相关系数分别为0.666、0.678。结论 HIF-1α、VEGF在骨关节滑膜组织中表达明显高于急性创伤性滑膜炎组,它们在滑膜炎滑膜组织中表达具有相关性,共同促进骨关节炎发病。 相似文献
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肿瘤在生长过程中都存在相对缺氧的环境,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)作为其调节的关键因素,在肿瘤的生长、代谢、转移、凋亡、新生血管生成等过程中都有重要的作用。膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,在其生长、侵袭和转移的过程中也存在相对缺氧的环境,本文将就其相关研究进展做一综述。 相似文献
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目的探讨颈动脉粥样硬化性狭窄患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)的变化及临床意义。方法采用酶连免疫吸附反应(ELISA)方法检测92例颈动脉粥样硬化性狭窄(CAS)患者和30例健康查体者血清中VEGF、HIF-1α水平。将92例患者根据颈动脉粥样硬化性狭窄程度分为轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄、极重度狭窄,记录患者一般临床资料,并分析CAS发生的危险因素。结果 CAS组高血压、糖尿病发生率显著高于对照组(P0.05),随颈动脉狭窄程度的加重SBP和FPG水平逐渐升高。CAS组VEGF、HIF-1α均显著高于对照组,相比较有显著性差异(t=6.807、7.500,P0.01)。CAS患者按照颈动脉粥样硬化性狭窄标准进行分级后发现血清VEGF、HIF-1α水平随着颈动脉狭窄程度的加重而逐渐上升,CAS患者的VEGF与HIF-1α水平呈正相关性。结论VEGF和HIF-1α在颈动脉粥样硬化性狭窄患者血清中呈高表达,其表达水平随着颈动脉狭窄程度的加重而升高,并且血清VEGF水平随着HIF-1α的变化而改变。血清VEGF和HIF-1α高水平可能成为CAS发生和发展的危险因素。 相似文献
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《新乡医学院学报》2015,(10):934-936
目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)和生长抑制因子4(ING4)的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测62例胃癌组织和28例正常胃组织中VEGF、HIF-1α和ING4的表达及微血管密度(MVD),分析VEGF、HIF-1α和ING4的表达与胃癌临床特征的关系。结果 62例胃癌组织中VEGF、HIF-1α和ING4的阳性表达率分别为59.7%(37/62)、72.6%(45/62)和51.5%(34/62),28例正常胃组织中VEGF、HIF-1α和ING4的阳性表达率分别为14.3%(4/28)、7.1%(2/28)和89.3%(25/28),胃癌组织中VEGF和HIF-1α的阳性表达率显著高于正常胃组织(P<0.01),而ING4的阳性表达率显著低于正常胃组织(P<0.01)。胃癌和正常胃组织中MVD分别为31.3±7.4和6.2±1.8,胃癌组织中MVD显著高于正常胃组织(P<0.01)。VEGF、HIF-1α的表达与胃癌的临床分期、淋巴结转移及浸润深度显著相关(P<0.05),ING4的表达与胃癌的临床分期、浸润深度及患者性别显著相关(P<0.05)。结论 ING4可能在胃癌的发生、发展过程发挥一定的抑制作用,HIF-1α和VEGF在胃癌发展过程中可能起促进作用。 相似文献
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缺氧诱导因子-1α反义寡核苷酸抑制HBx诱导的血管内皮生长因子的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸对乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)诱导的人肝癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的抑制作用。方法 用编码HBx基因全长的pHA-HBx质粒转染肝癌HepG2细胞;Western Blot方法鉴定HBx基因的整合和表达;用转染后的细胞建立表达HBx的裸鼠人肝癌模型。实验组用HIF-1α反义寡核苷酸作肿瘤组织内注射,对照组以相同体积的生理盐水作瘤体注射,观测不同时间点裸鼠肿瘤的生长状况。采用免疫组织化学染色方法检测肿瘤组织中HIF-1α、VEGF表达水平和微血管密度。结果 HBx基因成功整合人肝癌HepG2细胞基因组并表达;实验组经反义寡核苷酸处理后肿瘤体积和重量均低于对照组,两组间差异有显著性意义(P<0.05);实验组肿瘤组织中HIF-1α表达下调;实验组肿瘤组织中VEGF表达为(21.6±6.7)%,低于对照组的(78.6±10.2)%(P<0.01),微血管密度为19.75±7.38,低于对照组的36.64±12.25(P<0.01)。结论 HIF-1α反义寡核苷酸肿瘤组织注射可以抑制肝癌组织中HBx诱导的VEGF表达,抑制表达HBx的肿瘤生长。 相似文献
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目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在肾细胞癌中的表达及其相互关系。方法 用免疫组织化学SABC法检测42例肾细胞癌组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达。结果 肾细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为57.1%,癌旁及正常组织不表达;肾细胞癌VEGF阳性表达率为61.9%,与癌旁及正常组织(阳性表达率为20%)相比有显著性差异(P<0.05);癌转移患者与无癌转移者HIF-1α、VEGF比较均有显著性差异(P<0.01);HIF-1α与VEGF表达呈正相关(Kappa=0.41,P<0.01)。结论 HIF-1α在肾细胞癌组织中呈高表达,其与VEGF有相关性,有望成为判断肾细胞癌转移和预后等生物学行为的重要参考指标,HIF-1α是VEGF表达的调控因子之一。 相似文献
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《吉林医学》2020,(1)
目的:分析胃癌患者中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,探究其与胃癌血管生成的关系。方法:选取收治的60例胃癌患者作为研究对象,另选取12例正常胃黏膜组织标本作为对照组。采用免疫组化二步法对HIF-1α、VEGF水平进行检测,用CD34对血管内皮细胞计数并进行标记,分析HIF-1α、VEGF表达与血管内皮生成的相关性。结果:正常黏膜组织和胃癌组织HIF-1α、VEGF水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α、VEGF二者之间的表达趋于一致,呈显著正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胃癌患者中,缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子与血管生成有着密切的关系,二者参与到了血管生成中,诱导了疾病进展。 相似文献
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目的探讨甲状腺乳头状癌申缺氧诱导因子-1α(hypoxia—induciblefactor1alpha,HIF-1α)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,WEGF)的袁迭及意义。方法免疫组织化学方法检测HIF-1α、VEGF在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤、癌旁正常组织中的表达。结果甲状腺乳头状癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白阳性率分别是67.4%和72.1%,二者的阳性率均高于腺瘤组和癌旁正常组织组,差异有统计学意义(P〈0.05);HIF-1α与VEGF的表达呈正相关关系(r=0.567,P=0.000)。结论缺氧导致甲状腺乳头状癌中HIF-1α激活和过表达,并诱导其靶基因VEGF表达上调,促进了肿瘤血管生成和对缺氧的耐受,可能在甲状腺乳头状癌的临床诊治中具有重要意义。 相似文献
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目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothekial-growth factor,VEGF)在前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)和前列腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测40例BPH及40例前列腺癌中HIF-1α、VEGF表达情况。结果:HIF-1α在正常组织中不表达,在BPH中表达率为60%,在前列腺癌中的表达率为75%,且与前列腺癌的分期有关(P〈0.01)。VEGF在正常组织中不表达,在BPH中表达率为20%,在前列腺癌中的表达率为80%,且与前列腺癌的分期有关(P〈0.01)。前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.654,P〈0.01)。结论:HIF-1α、VEGF的异常表达在BPH和癌变的发病中起重要的作用,可以作为判断前列腺癌临床分期和预后的重要指标。 相似文献
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孙伟;范跃祖;张文忠;葛春艳 《中国医学文摘:外科学分册英文版》2012,(1)
目的 探讨人胆囊癌是否存在血管生成拟态(VM)以及VM、缺氧诱导因子-1α(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)与胆囊癌预后的关系.方法 应用HE和CD31-PAS 染色观察胆囊癌VM,应用免疫组织化学、计算机图像、接收机操作特性曲线和高低免疫组化反应截止评分定量分析胆囊癌HIF-1α 、VEGF表达;同时评估HIF-1α、VEGF表达与胆囊癌VM 和无VM组病人临床病理学特征与预后的关系.结果 21.35%的胆囊癌存在VM,VM与胆囊腺癌和肝转移相关(P<0.01).VM阳性胆囊癌病人存在HIF-1α高表达和VEGF低表达(P<0.01).HIF-1α 与胆囊癌VM病人的浆膜浸润、分化程度(P<0.01)和VM亚组病人的Nevin分期、阴性肝转移和浆膜浸润、阴性和阳性淋巴结转移(P<0.05)相关.VEGF则与胆囊癌VM病人的肝转移、分化程度(P<0.01)和VM亚组病人Nevin分期、阴性肝转移和中分化程度(P<0.01)相关.多因素分析证实,VM、Nevin 分期和HIF-1α 是胆囊癌病人的独立因素.结论 人胆囊癌存在VM;HIF-1α 和VEGF表达与胆囊癌病人的VM和疾病进展明显相关;VM 和IF-1α是胆囊癌病人预后判断的独立因素. 相似文献
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目的 分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜癌和癌旁组织中的表达差异,探讨缺氧状态以及这2种蛋白在子宫内膜癌发生、发展中的临床意义。方法 选择2011年1月至2012年12月在同济大学附属同济医院接受手术治疗的子宫内膜癌患者128例,采用免疫组织化学法检测术后癌组织和配对癌旁组织中HIF1-α和VEGF蛋白表达,并对患者进行定期随访,分析这2种蛋白表达与患者预后的关系。构建人子宫内膜癌细胞缺氧模型,检测细胞中HIF1-α和VEGF蛋白表达,并观察细胞增殖、侵袭及凋亡情况。结果 子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率均高于癌旁组织(P均<0.05),HIF-1α蛋白在淋巴结转移阳性、高组织学分级、肿瘤最大径≥4 cm和孕激素受体阳性的患者中阳性率较高(P均<0.05),VEGF蛋白在淋巴结转移阳性、高组织学分级、肌层浸润较深、肿瘤最大径≥4 cm、雌激素受体阳性、孕激素受体阳性和高病理分期的患者中阳性率较高(P均<0.05);HIF-1α阴性患者的5年总生存率高于阳性患者(P<0.05),VEGF阴性患者5年总生存率与阳性患者相比差异无统计学意义(P>0.05)。人子宫内膜癌细胞缺氧模型中,HIF-1α和VEGF蛋白表达均增加(P均<0.05),细胞增殖和侵袭能力均增强(P均<0.05),凋亡减少(P<0.05)。结论 HIF-1α和VEGF蛋白与子宫内膜癌的发展有关,HIF-1α蛋白表达阳性提示预后不良。 相似文献
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目的:探讨原发性肝癌患者经肝动脉化疗栓塞后,血清甲胎蛋白(AFP)、血管内皮生长因子(VEGF)的变化与预后的关系。方法:检测肝动脉化疗栓塞前后血清AFP、VEGF的水平。结果:肝癌患者肝动脉栓塞前后肿瘤标志物的血清水平及阳性率均明显高于对照组(P<0.05),治疗后AFP、VEGF血清水平均明显下降(P<0.05),栓塞后AFP、VEGF的阳性检出率均明显降低(P<0.05)。AFP、VEGF水平与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、分化程度、转移均相关(P<0.05)。结论:AFP、VEGF血清水平可作为肝癌疗效评估的重要指标,AFP、VEGF在肝癌预后评估中有重要价值。 相似文献
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《新乡医学院学报》2017,(11):960-964
目的观察核转录因子-κB(NF-κB)信号途径对低氧培养条件下鼻息肉细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨NF-κB信号途径与鼻息肉发生、发展的关系。方法收集2012年1月至2014年12月佳木斯大学附属第一医院耳鼻喉手术切除的鼻息肉及下鼻甲组织标本,取鼻息肉和下鼻甲组织,获得鼻息肉细胞和下鼻甲细胞,进行细胞原代培养,待细胞生长至90%时进行低氧培养;另取体外培养生长至90%的细胞,加入NF-κB抑制剂BAY11-7082(抑制剂处理组),不加抑制剂的细胞作为对照(未加抑制剂组),然后进行低氧培养;分别收取培养0、3、6、9 h的细胞,采用Western blot法检测细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白的表达。结果与0 h时比较,低氧培养3、6、9 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达均显著增加(P<0.05),但下鼻甲细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养6 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达显著高于低氧培养3、9 h时(P<0.05),但低氧培养3 h与9 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与0 h时比较,低氧培养3、6、9 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达均显著增加(P<0.05);低氧培养6 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达显著高于低氧培养3、9 h时(P<0.05),但低氧培养3 h与9 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养0、3、6、9 h时抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养0 h时,未加抑制剂组与抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养3、6、9 h时,抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达均显著低于未加抑制剂组(P<0.05)。结论在低氧条件下,鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达增加;NF-κB信号通路可能介导了低氧诱导HIF-1α和VEGF蛋白表达的过程,进而参与鼻息肉的发生和发展。 相似文献