雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠P 物质表达的影响

目的:探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎(AA)大鼠P物质(SP)的干预作用.方法:以AA大鼠为研究对象,以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)作为炎症活动的指标,造模成功后,予雷公藤多苷片混悬液灌胃治疗30天,分别在治疗前后用放射免疫法测定各组大鼠血液、滑膜中的TNF-α、IL-1β、SP以及脊髓后角中的SP水平,以观察雷公藤多苷治疗后各组织SP的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血液和滑膜中的SP、TNF-α、IL-1β和脊髓后角中的SP水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,给药30天后,给药组大鼠的右足趾肿胀较模型组减轻(P<0.05),给药组大鼠血液、滑膜中TNF-α、SP及滑膜中IL一1β水平都显著降低(P<0.05),而脊髓后角中SP水平未见明显下降(P>0.05).结论:雷公藤多苷具有抗炎镇痛免疫抑制作用,其作用机制除降低血清和滑膜中的TNF-α、IL一1β水平外,还可能与降低佐剂性关节炎大鼠外周的SP水平有关,但对中枢SP无影响.     

清络饮对佐剂关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的研究清络饮对佐剂关节炎(AA)大鼠的治疗作用和机制。方法建立AA大鼠模型,随机分为空白组(K组)、模型组(M组)、雷公藤多苷片组(L组)、清络饮组(Q组),每组10只。于致炎第19天,K组和M组灌胃等容积的生理盐水,L组灌胃雷公藤多苷片水溶液10mg/kg,Q组灌胃清络饮3g/kg。每组大鼠连续给药30d。于致炎后第18天(给药前)、给药后30d分别测定每只大鼠右后足容积,并计算大鼠足肿胀率。于实验结束后,测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果在致炎后18d,与空白组足肿胀率相比,其他3组差异有统计学意义(P0.05);在给药后30d,清络饮组与雷公藤多苷片组足肿胀率与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。实验结束后,与空白组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-1β含量明显高于空白组(P0.01)与模型组相比,清络饮组与雷公藤多苷片组大鼠TNF-α、IL-1β含量都低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论清络饮能够有效降低AA大鼠足肿胀率,减少血TNF-α、IL-1β含量,其对AA大鼠的保护作用可能与降低TNF-α、IL-1β含量有关。     

补肾活血方对大鼠佐剂性关节炎疗效的实验研究

目的观察补肾活血方对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法将48只大鼠,按体重随机分为补肾活血方高剂量组(高剂量组)、补肾活血方中剂量组(中剂量组)、补肾活血方低剂量组(低剂量组),雷公藤组,模型组,正常对照组,每组8只。除正常对照组外,各组用完全弗氏佐剂造模,造模后各治疗组给补肾活血方水溶液灌胃,雷公藤组用雷公藤多苷片水溶液灌胃,正常对照组用蒸馏水灌胃。观测关节炎指数(AI)、足跖肿胀厚度、体重(W)的改变,测定血清免疫球蛋白(IgG、IgM)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)的含量。结果与模型组比较,补肾活血方各治疗组抑制左、右足跖肿胀和AI升高,TNF-α、IgG、IgM、IL-1的含量明显下降(P0.01,P0.05)。结论补肾活血方有治疗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制可能与抑制自身免疫的病理性反应有关。     

苗药追风伞对CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响

目的:探讨苗药追风伞对CIA模型大鼠炎症及血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响。方法:60只6周龄雌雄各半的Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷片组、追风伞高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组建立CIA模型,造模第8天给予药物治疗,空白组和模型组灌服等量0.9%氯化钠注射液,治疗4周后处死大鼠取血清,采用ELISA检测血清IL-1、IL-1β、TNF-α。结果:给药4周后,追风伞各治疗组及雷公藤多苷片组CIA大鼠血清中IL-1、IL-1β、TNF-α均低于模型组(P0.01)。追风伞各治疗组对大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的抑制作用随药物剂量的递增而增强,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。从滑膜和关节软骨病理损伤程度可见,雷公藤组及追风伞用药各组与模型组对比损伤程度更轻,其中以雷公藤组和追风伞高剂量组较为明显。结论:苗药追风伞能降低CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的表达水平,这可能是苗药追风伞治疗类风湿的机制之一。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

苗药四大血对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用研究

目的研究苗药"四大血"对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用,并探讨其作用机制。方法 60只大鼠随机分成空白组、模型对照组、"四大血"高、中、低剂量组和阳性对照组,每组10只。除空白组外,其余各组采用足趾部皮下注射弗氏完全佐剂,建立佐剂性关节炎大鼠(AA)动物模型。观察各组大鼠右足跖外观变化、肿胀程度、滑膜组织病理特征;Elisa法检测大鼠膝关节滑膜组织炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果给药后,"四大血"中、高剂量组及阳性对照组足跖肿胀程度明显小于模型对照组(P0.05);病理切片显示,"四大血"中、高剂量组较模型对照组大鼠滑膜组织充血减轻,炎性细胞浸润减少。酶联免疫吸附试验(Elisa)检测显示与模型对照组比较,"四大血"能下调IL-1β和TNF-α的表达量(P0.05,P0.01)。结论 "四大血"有抑制AA大鼠滑膜组织炎症的作用,减少滑膜组织炎性细胞浸润及滑膜上皮细胞增生,其作用机制可能与下调炎症介质IL-1β、TNF-α的表达有关。     

苗药金乌健骨汤对胶原性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨苗药金乌健骨汤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只,除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。从建模第8天开始分别灌服雷公藤多苷混悬液、金乌健骨汤低、中、高剂量水煎浓缩液,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水。给药第28天断头取血并处死大鼠留取关节滑膜,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平,病理切片观察关节滑膜。结果:模型对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达高于空白对照组(P0.05),金乌健骨汤及雷公藤多苷对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达较模型对照组有不同程度下降(P0.01或P0.05)。结论:金乌健骨汤能下调CIA模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平。     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠炎症免疫功能的影响

[目的]观察青藤碱(SINO)对佐剂性关节炎(AA)大鼠炎症免疫功能的影响.[方法]选用SD大鼠随机分为正常组,模型组,SINO低、中、高剂量组(剂量分别为60、120、240 mg/kg),雷公藤多苷(TPT)组(剂量为30mg/kg);除正常组外,其他组均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制从模型;各组于造模后第12天开始给药,连续12 d;观察不同时间段的大鼠足趾肿胀度及关节评分;采用放射免疫法检测滑膜细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;观察各组大鼠滑膜细胞的超微结构;采用逆转录一聚合酶链反应检测各组滑膜细胞-1β mRNA、TNF-αmRNA的表达.[结果]各剂量组SINO均可不同程度降低大鼠足趾肿胀度和关节炎评分,抑制滑膜细胞产生IL-1β、TNF-α,降低滑膜细胞IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),恢复AA大鼠滑膜细胞的形态.[结论]SINO治疗类风湿性关节炎的作用可能与其能抑制滑膜细胞分泌炎性介质,恢复滑膜细胞形态有关.     

ISL-β-CD对实验性类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子及关节滑膜组织病理改变的影响

目的研究异甘草素-β-环糊精包合物(isoliquiritigenin-β-cyclodextrin,ISL-β-CD Complex)对Ⅱ型胶原蛋白诱导的类风湿性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠细胞因子水平及关节滑膜组织病理改变的影响。方法将四周龄雄性SD大鼠分为六组,空白对照组、模型对照组,雷公藤多苷片组(100mg·kg-1)和3个不同剂量的ISL-β-CD组(100、400、800mg·kg-1),除空白对照组,其余五组建立CIA模型,自加强免疫第2天灌胃给药4周,末次给药后取血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10;取关节滑膜,观察关节滑膜病理改变情况。结果与模型对照组相比,ISL-β-CD各个剂量组均能降低大鼠关节肿胀(P<0.05),降低大鼠血清中促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6的含量(P<0.05),升高抑炎性细胞因子IL-4、IL-10的含量(P<0.05);ISL-β-CD高剂量组对IL-1β、IL-4水平的影响与阳性药物雷公藤多苷片相比差异无统计学意义(P>0.05)。形态学观察ISL-β-CD各个剂量组和雷公藤多苷片组对滑膜细胞增生有显著的抑制作用。结论 ISL-β-CD可通过上调IL-4、IL-10抑炎性细胞因子和下调IL-1β、TNF-α、IL-6促炎性细胞因子而发挥治疗类风湿性关节炎的作用。     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导关节炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达及滑膜新生血管的影响

目的综合分析胶原诱导关节炎(CIA)大鼠应用三七总皂苷联合雷公藤多苷对其血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及滑膜新生血管的影响。方法建立胶原诱导关节炎大鼠模型,将50只大鼠分为正常对照组(应用生理盐水灌胃方法,10只)、三七总皂苷组(应用三七总皂苷灌胃方法,10只)、联合组(应用三七总皂苷联合雷公藤多苷灌胃方法,10只)、雷公藤多苷组(应用雷公藤多苷灌胃方法,10只)、甲氨喋呤组(应用甲氨喋呤灌胃方法,10只);采用液相蛋白芯片技术检测胶原诱导关节炎大鼠的TNF-α、IL-1β表达水平和白细胞介素-6、血管内皮生长因子、单核细胞趋化蛋白-1的表达量。结果三七总皂苷组、联合组、雷公藤多苷组、甲氨喋呤组的TNF-α表达水平均高于正常对照大鼠组(P0.05);联合组TNF-α表达水平低于三七总皂苷组、雷公藤多苷组以及甲氨喋呤组(P0.05);三七总皂苷组、联合组、雷公藤多苷组、甲氨喋呤组的IL-1β表达水平均高于正常对照组(P0.05);联合组IL-1β表达水平低于三七总皂苷组、雷公藤多苷组以及甲氨喋呤组(P0.05);5组大鼠白细胞介素-6、血管内皮生长因子水平、单核细胞趋化蛋白-1的表达量比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷联合雷公藤多苷成分配伍可以有效调节胶原诱导关节炎大鼠的IL-1β、TNF-α表达水平,抑制滑膜新生血管的生成。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α及IL-1β含量的影响

目的 观察青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎(ajuvant arthritis,AA)的治疗作用及其对 AA 大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量的影响.方法 选择体重150～180 g 的雄性 Wistar 大鼠,测量双侧足爪容积后,右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂(0.1 mL/只)建立 AA 模型,于造模后第19天,将出现二次反应的大鼠随机分成模型组、青蒿琥酯治疗组80 mg/(kg·d)、雷公藤多苷组8 mg/(kg·d),每组8只;并随机取8只正常 Wistar 大鼠为空白对照组.治疗各组连续灌胃给药14 d.于给药第15天测量各组大鼠足爪容积后采血,放射免疫分析法测量大鼠血清中 TNF-α及 IL-1β含量.结果 (1)青蒿琥酯对大鼠 AA 有显著的治疗作用.给药第15天各组造模侧足爪平均肿胀率(%)分别为:模型组177.00±37.5、青蒿琥酯组68.81±28.19、雷公藤多苷组66.00±30.78、空白对照组27.25±4.20;青蒿琥酯组抑制率为61.1%,雷公藤多苷抑制率为63%.在抑制 AA 大鼠造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多苷组和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义 (P＜0.05);青蒿琥酯和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组非造模侧平均肿胀度(%)分别为: 模型组83.25±21.47、青蒿琥酯组34.50±10.23、雷公藤多苷组35.97±10.82、空白对照组28.00±7.76,青蒿琥酯组抑制率为58.6%,雷公藤多苷的抑制率为56.8%.在抑制 AA 大鼠非造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多苷和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);青蒿琥酯和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)放射免疫分析法检测大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量((x-)±s,ng/mL)分别为: 模型组8.76±2.34、0.10±0.03,空白对照组5.40±1.15、0.05±0.01,青蒿琥酯组5.79±1.56、0.06±0.01,雷公藤多苷组6.16±0.94、0.06±0.02.青蒿琥酯、雷公藤多苷和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);青蒿琥酯组与雷公多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05),且该两组与空白对照组比较亦差异无统计学意义 (P＞0.05).结论 青蒿琥酯对大鼠 AA 具有良好治疗作用,作用机制与其下调 AA 大鼠外周血 TNF- α、IL-1β水平有关.     

白喉乌头对RA大鼠B10细胞和炎症因子的影响

目的探讨白喉乌头对类风湿关节炎(RA)大鼠B10细胞和炎症因子的影响。方法将40只SPF级雌性Wistar大鼠均分为空白对照组、模型组、低剂量组、高剂量组与阳性对照组。除空白对照组外,其他组大鼠均建立类风湿关节炎模型,造模成功后,模型组生理盐水灌胃,低剂量和高剂量组每天22.5、45 mg/kg白喉乌头灌胃,阳性对照组每天1 mg/kg雷公藤灌胃,每次灌胃1 mL,每天1次,连续4周。HE染色观察各组大鼠踝关节滑膜组织病理学变化,免疫组化法检测各组滑膜组织B10细胞表面抗原CD19、CD5表达情况,ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、IL-10、IL-12的水平。 结果模型组关节滑膜有水肿及大量纤维组织增生;低剂量组、阳性对照组有少量纤维组织增生;高剂量组轻微水肿,无纤维组织增生。模型组CD5、CD19蛋白表达较空白对照组增高(P＜0.05),低剂量组、高剂量组和阳性对照组CD5、CD19蛋白表达较模型组降低(P＜0.05)。模型组TNF-α、IL-6、IL-12、IL-1β水平较空白对照组增加(P＜0.05),低剂量组、高剂量组、阳性对照组TNF-α、IL-6、IL-12、IL-1β水平较模型组降低(P＜0.05)。结论白喉乌头可能通过调控B10细胞减少RA滑膜组织的炎症反应。     

雷公藤多苷片合益肾活血方对IgA肾病尿IL-6、TNF-α水平的影响

目的 观察雷公藤多苷片合益肾活血方对IgA肾病患者中尿IL-6、TNF-α水平的影响,探讨雷公藤多苷片合益肾活血方治疗IgA肾病的作用机制。方法 将174例IgA肾病患者按随机数字表法分为观察组96例和对照组78例。两组均以氯沙坦钾片50mg/d作为基础治疗,观察组在基础治疗上再予以雷公藤多苷片合益肾活血方治疗,对照组则在基础治疗上予以雷公藤多苷片合益肾活血方的模拟剂治疗,疗程12周。观察治疗前后肝肾功能、尿蛋白定量、尿IL-6和TNF-α水平的变化。观察两组不良反应发生情况。结果两组患者治疗后肾功能稳定、尿蛋白定量均有下降,而观察组肾功能改善及尿蛋白下降更明显（P＜0.05）;观察组尿IL-6和TNF-α水平均有下降,而对照组仅尿IL-6有所下降,两组比较有统计学差异（P＜0.05）。观察组不良反应发生率为15.62％,对照组为6.41％,两组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论雷公藤多苷片合益肾活血方治疗IgA肾病能稳定肾功能、减少蛋白尿、降低尿中炎症因子IL-6和TNF-α的水平。     

基于GRP78-ATF6-CHOP通路研究雷公藤多苷对坏死性小肠结肠炎新生大鼠的影响

目的:观察雷公藤对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠的影响,并探讨其通过调控葡萄糖调节蛋白78(GRP78)—激活转录因子6(ATF6)—增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路发挥作用的。方法:采用缺氧+冷刺激法建立新生大鼠NEC模型,分为模型组、雷公藤多苷低剂量组(9 mg·kg^-1)、雷公藤多苷中剂量组(18 mg·kg^-1)、雷公藤多苷高剂量组(27 mg·kg^-1),另设对照组。检测粪便肠道菌群变化,肠组织病理学改变,肠组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达。结果:与模型组比较,雷公藤多苷低、中、高剂量组肠组织损伤评分、肠球菌总数、革兰氏阳性(G+)球菌比率、肠组织IL-1β和TNF-α水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达均明显降低(P<0.05),肠杆菌总数、杆/球菌比值、G+杆菌比率、肠组织IL-6水平均明显升高(P<0.05)。其中肠组织损伤评分、肠球菌总数、G+球菌比率、肠组织IL-1β和TNF-α水平及GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达,雷公藤多苷低剂量组>中剂量组>高剂量组;肠杆菌总数、杆/球菌比值、G+杆菌比率、肠组织IL-6水平,雷公藤多苷低剂量组<中剂量组<高剂量组。结论:雷公藤多苷可改善NEC新生大鼠的肠道菌群紊乱现象,且可能通过抑制GRP78-ATF6-CHOP通路发挥肠道保护作用。     

程氏蠲痹汤加减方含药血清对佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 探讨程氏蠲痹汤加减方含药血清对体外培养的佐剂性关节炎（adjuvant arthritis, AA）大鼠外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）表达的影响。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分成6组：胎牛血清组、程氏蠲痹汤加减方（JBT）组、雷公藤多苷片（TGT）组、JBT+sc-13143组、正常大鼠血清组以及阴性对照组。采用皮内注射弗氏完全佐剂和冷水吹风刺激的方法复制风寒湿痹阻型AA模型。检测各组大鼠血清培养基中外周血单核细胞TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 JBT组大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达水平明显降低,与胎牛血清组、正常大鼠血清组以及阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。JBT+sc-13143组与JBT组TNF-α、IL-1β表达水平相比,差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 程氏蠲痹汤加减方能有效下调AA大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β水平。     

软坚散结消石法对急性痛风大鼠滑膜组织细胞因子表达的影响

目的观察软坚散结消石法对尿酸钠所致急性痛风大鼠踝关节滑膜表面光滑程度及炎性细胞浸润程度,白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法 70只大鼠随机分成正常组,模型组,秋水仙碱组,痛风定组,软坚散结消石药配制的痛风安合剂高、中、低剂量组共7组,每组10只。药物组分别给痛风安合剂药液、痛风定混悬液和秋水仙碱混悬液灌胃,每次均为5 ml,正常组与模型组均用等量蒸馏水灌胃,1次/d,连续5 d。第3天7组大鼠灌胃后1 h按Coderre的经典方法开始造模,正常组踝关节腔内注射0. 2 ml生理盐水,其余各组注射0. 2 ml尿酸钠溶液。造模后72 h处死大鼠,关节组织切片,HE染色,光镜观察关节滑膜表面光滑程度及炎性细胞浸润程度,采用RT-PCR法测定各组大鼠滑膜组织IL-1β、TNF-α和NF-κB的mRNA表达水平。结果关节滑膜表面光滑程度及炎性细胞浸润程度,模型组最重,痛风安合剂低剂量组与秋水仙碱组相当,痛风安合剂中、高剂量组与痛风定组相当,高剂量组优于中剂量组。与正常组比较,模型组大鼠滑膜组织中IL-1β、TNF-α、NF-k B mRNA表达量明显升高。与模型组比较,各药物组均可降低大鼠踝关节滑膜中IL-1β、TNF-α和NF-κB的mRNA表达水平(P 0. 05);痛风安合剂中剂量组与痛风定组疗效差异无统计学意义(P 0. 05);痛风安合剂高剂量组明显降低大鼠踝关节滑膜中IL-1β、TNF-α和NF-κB的mRNA表达水平,并优于痛风安合剂中、低剂量组和痛风定组(P 0. 05),与秋水仙碱组疗效相当(P0.05),有明显抗炎作用。结论软坚散结消石法可抑制急性痛风大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α和NF-κB的分泌,降低炎症反应。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

高三尖杉酯碱对大鼠佐剂性关节炎SP及IL-1β、TNF-α影响的实验研究

[目的]观察高三尖杉酯碱对大鼠佐剂性关节炎模型(AA)的作用.[方法]采用大鼠佐剂性关节炎模型,以雷公藤多甙作为阳性药物对照,观察高三尖杉酯碱对大鼠佐剂性关节炎模型SP及IL-1β、TNF-α的影响.[结果]经高三尖杉酯碱,雷公藤多甙干预后,AA大鼠血清与滑膜中TNF-α、IL-1β含量,以及血浆,滑膜中SP含量均明显下降.[结论]高三尖杉酯碱有与雷公藤多甙相类似的抗炎作用,可能是通过明显抑制AA大鼠血清与滑膜中TNF-α、IL-1β含量,以及血浆、滑膜中SP含量的分泌和释放,起到治疗AA大鼠关节炎作用的.     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

益气活血方对关节炎大鼠滑膜组织IL-8、NF-κB的影响

目的观察益气活血方对佐剂型关节炎大鼠滑膜组织IL-8、NF-κB的影响。方法随机将60只Wistar大鼠分为空白组、模型组、益气活血方高剂量组(高剂量组)、益气活血方中剂量组(中剂量组)、益气活血方低剂量组(低剂量组)、雷公藤组。除空白组外,其余大鼠通过弗氏完全佐剂诱导建立佐剂型关节炎模型。造模两周后给药,高、中、低剂量组分别给予浓度为2、1、0.5g/mL益气活血方汤剂,雷公藤组给予0.94mg/mL雷公藤多苷片水溶液,空白组和模型组给予蒸馏水10mL/kg,每日1次,持续3周。检测大鼠关节炎症指数、大鼠滑膜组织病理组织学改变及大鼠滑膜组织中IL-8、NF-κB的表达水平。结果灌胃3周后,各给药组在以上各检测指标上较模型组均有显著改变(P0.01),益气活血方高剂量组的治疗作用优于低剂量组与雷公藤组(P0.05)。结论益气活血方能改善佐剂型关节炎大鼠的关节炎症表现,其作用机制可能与抑制滑膜组织中IL-8、NF-ΚB的表达有关。