建水县一起学校甲型H1N1流感暴发疫情分析

目的 通过分析建水县首起学校H1N1流感暴发疫情的发现和处置情况,总结防控经验,为学校控制甲型H1N1流感暴发流行提供科学依据.方法 采用面对面个案调查和现场流行病学调查方法,对建水县首起学校甲型H1N1流感暴发疫情中发生的病例进行个案调查,采用描述性流行病学方法对病例的流行病学特征进行分析;采集初始病例咽拭子标本送红河州标本送红河州疾病预防控制中心检验室,采用Real-time RT-PCR方法检测甲型H1N1流感病毒核酸.对密切接触者进行7d的医学观察.结果 2009年11月22日至12月3日,该校共报告流感样病例86人,疫情持续13d;采集其中5例流感样病例的咽拭子标本进行检测.结果 显示5份标本甲型H1N1流感核酸呈阳性.结论 该起疫情为建水县首起中学甲型H1N1流感暴发疫情,传播特征与季节性流感相似.     

苍梧县一起学校甲型H1N1流感暴发疫情分析

目的分析苍梧县某技工学校甲型H1N1流感暴发疫情的流行病学特征和处理情况,总结防控经验,为预防和控制甲型H1N1流感在学校暴发提供科学依据。方法采用面对面个案调查和现场流行病学调查方法,对苍梧县某技工学校甲型H1N1流感暴发疫情的病例进行个案调查。结果 2009年9月15日至9月22日,该校共报告有流感样症状患者45例,其中16例行甲型H1N1流感病毒核酸检测,4例阳性。结论该起疫情是苍梧县首起学校甲型H1N1流感暴发疫情,传播与季节性流感相似。     

迪庆州香格里拉县1起学校甲型H1N1流感暴发流行病学调查

目的通过分析香格里拉县首起学校甲型H1N1流感暴发疫情的发现和处置情况,总结防控经验,为控制学校甲型H1N1流感暴发提供参考。方法采用现场流行病学调查方法,对香格里拉县首起学校甲型H1N1流感暴发疫情中发生的病例进行个案调查,对发病3d内的部分现症患者采集咽拭子标本,进行甲型H1N1流感病毒核酸检测,对密切接触者进行7d的医学观察。结果 2009年10月6～24日,该校共报告流感样病例73例,其中实验室确诊甲型H1N1流感病例12例,疫情持续19d,无重症和死亡病例。结论该起疫情为香格里拉县首起学校甲型H1N1流感暴发疫情,感染来源为国庆放假期间学生社区感染后引入学校所致。     

一起学校甲型H1N1流感暴发疫情的调查分析

目的 了解和掌握学校甲型H1N1流感疫情暴发的特征与规律,为制定校内甲型H1N1流感流行的防控策略提供科学依据.方法 对一起发生在百色市田林县田林高中甲型H1N1流感暴发疫情进行流行病学调查分析.结果 本次疫情历时18天,甲型H1N1流感暴发疫情确诊病例为224例,疫情波及2023人,罹患率为11.7%;其中男生106例,女生118例;内宿生212例,外宿生12例;高一年级84例,高二年级82例,高三年级58例;16岁～18岁病例最多,占发病数的84%(188/224).结论 本次疫情是一起校内甲型H1N1流感暴发,流行呈多个高峰,传播途径以聚集性同宿舍、同班级日常密切接触传播为主要特征.需要进一步加强对学校疫情的监测及甲型H1N1流感防控知识的培训.     

甘肃省2009年甲型H1N1流感流行情况及防控措施

目的分析甘肃省2009年甲型H1N1流感流行情况和防控措施。方法运用疾病监测信息系统资料对甘肃省甲型H1N1流感的发病及流行情况进行分析。结果甘肃省于2009年8月中旬确诊首例甲型H1N1流感病例,发病具有一定周期性,流行高峰出现在11月,发病人群主要为青年,聚集性病例和暴发疫情几乎发生在学校和学生中。其中重症病例占4.41%,病死率达0.61%。结论甲型H1N1流感是一种新型流感病毒引起的呼吸道传染病,人群普遍易感,2009年12月甘肃省的调查结果显示,人群甲型H1N1流感抗体水平不足10%。甘肃省积极、主动地采取了一系列防控措施应对疫情,当前应继续加强甲型H1N1流感疫苗的接种工作,提高人群免疫力,做好应对2010年秋冬季流感流行的防控准备。     

嵩明县1起学校甲型H1N1流感疫情调查分析

目的通过对嵩明县首起学校甲型H1N1流感暴发疫情的调查,探讨病例特点及防控措施的效果,为学校甲型H1N1流感的暴发防控提供参考依据。方法采用主动病例搜索、问卷调查等方法,对嵩明县首起学校甲型H1N1流感暴发疫情进行调查。采用描述流行病学方法对病例进行分析;采集病例的咽拭子样品用RT-PCR方法进行甲型H1N1流感病毒核酸检测。结果该起疫情共有65例急性呼吸道感染病例,送检的2例病例的咽拭子样品中有1例为甲型H1N1流感病毒核糖核酸阳性。首例病例出现于10月16日、发病高峰为10月28日。病例分布存在班级集聚性,男女性比例为1.95∶1。急性呼吸道感染病例以发热、咽痛、咳嗽为主,无肺炎并发症。对密切接触者实行医学观察7 d,未出现二代病例。结论该起疫情为嵩明首起学校甲型H1N1流感暴发疫情。     

阳江市2009年甲型H1N1流行性感冒暴发疫情分析

目的了解阳江市甲型H1N1流感暴发的流行特征和影响因素,探索预防控制流感的方法。方法分析阳江市2009年甲型H1N1流感暴发疫情,并对社区人群按年龄分层抽样进行血清学回顾性调查。结果阳江市共报告甲型H1N1流感暴发疫情42起;10下旬至11月为发病高峰期;暴发疫情中小学占50.00%,中学占38.10%;患者男性占53.38%,女性占46.42%;社区人群甲型H1N1流感感染率为30.63%。结论学生群体为甲型H1N1流感暴发疫情的高危人群,针对疫情发生的不同时期相应地调整防控策略的防控效果显著;防控措施采取时间越早,暴发疫情持续时间就越短,发病率就越低。     

安县甲型H1N1流感疫情调查处治分析

目的 掌握甲型H1N1流感暴发以来,安县本地区内发生的甲型H1N1流感疫情特点,为明年可能出现的"第三波"甲流疫情提前做好防范工作.方法 采用流行病学方法,对安县地区甲型H1N1核糖核酸检测阳性病例患者进行分析,对安县地区处理甲流疫情的调查处治措施进行分析.结果 截至目前,安县共计发生6起甲流疫情,6起甲流疫情都于学校发生.经咽拭子采样,送实验室检测示:甲型H1N1核糖核酸检测阳性者共计12例.结论 学校是安县地区发生甲型H1N1疫情的主要场所,学生成为感染甲流的主要人群.在接下来可能出现的甲流再一波高峰中要做好"两个确保":确保少在社区、学校发生聚集性暴发疫情,使疫情减少扩散;确保少发生重症病例和死亡病例.     

一起学校甲型H1N1流感疫情暴发的调查

目的探索学校甲型H1N1流感疫情的暴发流行病学特征及其规律,为制定甲型H1N1流感防控措施提供科学依据。方法采用现场流行病学调查方法对保山市昌宁县某中学甲型H1N1流感暴发疫情进行调查;采集病人鼻咽拭子标本,采用real—timeRT—PCR方法进行甲型H1N1流感病毒核酸检测;对病人进行隔离治疗、对密切接触者给予医学观察、加强疫情监测。结果共发生流感样病例50例,罹患率2．41％,随机抽取的5例流感样病例甲型H1N1流感病毒核酸实验室检测呈阳性。结论本起疫情为甲型H1N1流感暴发,尽早发现与报告传染源、及时隔离和治疗病人、积极开展健康教育和保护易感人群可有效控制疫情暴发流行。     

博乐市某中学甲型H1N1流感暴发疫情调查分析

目的了解甲型H1N1流感暴发疫情的特点,为控制学校甲型H1N1流感暴发疫情提供科学依据。方法采用现场流行病学调查方法对博乐市首起甲型H1N1流感暴发学校的流感样病例进行个案调查,对发病3d内的现症患者采集咽拭子检测甲型H1N1流感病毒核酸,对密切接触者进行了1周的医学观察,收集和了解学校所在地区甲型H1N1流感流行和检测情况。结果疫情持续11d,共发生流感样病例244例,罹患率为7．88％。采集15份现症患者咽拭子标本,其中9份甲型H1N1流感病毒核酸呈阳性;收集博乐市区甲型H1N1流感流行期各监测点咽拭子监测情况,301份流感样病例咽拭子标本,甲型H1N1流感病毒核酸阳性数为19例,阳性率为631％。结论该学校的疫情为甲型H1N1流感暴发,且为博乐市首起学校的甲型H1N1流感暴发;传染源来自本地区,暴发原因主要是因学校人口稠密且无全面的针对性强的预防措施和针对学校突发公共卫生事件应急机制。     

SPA-1通过Rap1信号通路参与疾病的发生和发展

SPA-1为一种小分子蛋白酶激活蛋白,目前在细胞及肿瘤中研究较多。在细胞中,SPA-1通过与不同的分子或者蛋白相互作用,影响Rap1三磷酸鸟苷酶活性,从而参与细胞功能的调节。在肿瘤方面,SPA-1在乳腺癌和白血病中的研究较多,大量临床研究发现SPA-1与乳腺癌有重要联系,而动物实验发现SPA-1与白血病有关,还发现SPA-1-/-的小鼠部分发生了狼疮样肾小球肾炎,猜测SPA-1在自身免疫疾病中起一定作用。但SPA-1在这些疾病中具体作用机制尚在进一步探索之中。     

Ksp-Gpx1-k1k1载体的构建及鉴定

目的 构建含有肾组织特异性启动子(Ksp-cadherin)的Gpx1与k1k1载体质粒,为下一步构建转基因动物、研究在动物模型体内表达和基因治疗提供基础.方法 以KLK1 cDNA、GPX1 cDNA、Ksp-cadherin BAC为模板,PCR扩增获得人源Gpx1、KLK1、Ksp-cadherin cDNA.PCR产物大小与预期结果一致,序列分析完全正确.选择多个相应酶切位点,分步将Ksp-cadherin、Gpx1、KLK1插入至pIRES-EGFP质粒中.构建pKSP-GPX1-IRES-KLK1重组质粒.应用酶切鉴定和序列分析方法验证所构建载体的正确性.结果 成功构建了含有Ksp-cadherin的GpX1与k1k1载体质粒.结论 该重组载体的构建为下一步构建转基因动物,研究其在哺乳动物肾组织内过表达及在移植肾缺血冉灌注损伤的基因治疗中的作用奠定了基础.     

AP1对人CD226/PTA1启动子的调控作用

目的：确定血小板／T细胞活化抗原1(PTA1)基因的转录起始点,及激活蛋白1(AP1)对PTA1启动子的调控作用．方法：采用5’-RACE方法确定PTA1基因的转录起始点;将含AP1的真核表达载体和含有PTA1启动子的荧光素酶的报告基因载体共转染人肝癌细胞系HHCC,培养48h后检测其荧光素酶活性．结果：人PTA1基因的转录起始点定位于ATG上游229bp处,AP1可以显地增强PTA1启动子P1和P2的活性,转录因子etsl对AP1上调P1和P2活性有不同的调控作用．结论：PTA1的转录起始点位于ATG上游229bp处,AP1可能参与调控PTA1的表达．     

Sp1和Egr-1对LCRG1基因启动子转录活性的调节研究

目的:目前LCRG1基因转录调控机制不清,现拟研究Sp1和Egr-1对人LCRG1基因启动子的转录调节. 方法:利用MatInspector软件分析LCRG1基因启动子区域内潜在的转录因子结合位点,Sp1、wtEgr-1、mtEgr-1真核表达质粒与LCRG1启动子重组质粒的共转染实验,分析其对LCRG1启动子活性的影响. 结果:生物信息学提示LCRG1基因启动子区域存在Sp1和Egr-1等位点,外源性突变型转录因子Egr-1能上调LCRG1基因启动子的活性.结论:突变型转录因子Egr-1可能参与该基因的表达调控.     

甲型H1N1流感病案的管理

目的保护好甲型H1N1流感病案,为进行医学研究和攻关提供重要参考依据。方法针对甲型H1N1病毒流行病学特点,结合SARS病案的管理经验,甲型H1N1流感病案应实行病案消毒,设身专人管理,专柜存放,病案整份复印,作为特存病案严格规范对甲型H1N1流感病案的借阅制度。结论病案管理人员要最大限度地保护病案的完整性,维护其原貌,保障和提高病案的使用价值。     

多发性内分泌腺瘤综合征1型1例报告

1 病例资料 女,65岁,因＂发作性晨起心悸、抽搐15＋年,再发1h＂入院.入院前15＋年,常于凌晨无明显诱因出现心悸、大汗,继发意识丧失、抽搐,每次持续2 h～3 h,可自行缓解,无明显饥饿感,发作间期正常,入院前1 h再发类似症状.发病后体重增加约15 kg.无类似家族史.     

不孕妇女支原体感染及相关因素分析

目的 探讨女性不孕症与生殖道支原体感染的关系.方法 选择300例生育期不孕妇女分为原发性不孕症135例和继发性不孕症165例,观察支原体感染的检出情况、支原体感染与宫颈糜烂的关系和危险因素1ogistic逐步回归的分析结果.结果 原发性不孕组和继发性不孕组UU、MH及混合感染率均明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.12,P<0.01);宫颈糜烂患者支原体感染阳性率58.04%,明显高于宫颈光滑患者12.3%(χ2=3.99,P<0.01);1ogistic回归模型分析发现,继发性不孕的主要危险因素有人流、盆腔炎、输卵管病变、月经不调、子宫内膜异位症(简称E M7)、早年性交、支原体感染(宫颈分泌物U U+).结论 不孕妇女支原体感染率很高,且与宫颈糜烂密切相关.减少人流率,防治感染是降低继发性不孕的重要措施.     

气相色谱法测定作业场所空气中1，1-二氯-1-氟乙烷

目的建立工作场所中1，1-二氯-1-氟乙烷的分析方法。方法用活性炭管采样，二硫化碳解吸，HP—FFAP，25m×0．2mm×0．33μm石英弹性毛细管柱分离，火焰离子化检测器检测空气中的1，1-二氯-1-氟乙烷，标准曲线法定量。结果1，1-二氯-1-氟乙烷浓度在61．8—3090μg／ml范围内呈线性关系，回归方程为A=0．227089C＋0．781703，相关系数r=0．99999；方法检出限为1．4μg/ml。以750ml的采样量计算对应于空气中的浓度为1.9mg／m^3。溶液和空气中的定量检出限分别为4．8μg／ml和6．4mg／m^3。碳管的解吸效率范围为98．7％～102．3％，重复测定和平行测定的相对标准偏差（P,SD）均小于2．0％。结论建立的方法灵敏、准确，可以应用于工作场所空气中1，1-二氯-1-氟乙烷的测定。     

谷胱苷肽转硫酶GSTM1、GSTT1和GSTP1基因多态性与江苏人群直肠癌易感性的关系

目的:探讨谷胱苷肽转硫酶M1、T1、P1(GSTM1、GSTT1和GSTP1)基因多态性和吸烟饮酒习惯与直肠癌易感性的关系.方法:以直肠癌患者210例,人群对照439例为研究对象,调查研究对象的生活习惯,以多重PCR技术检测GSTM1和GSTT1基因缺失,PCR-RFLP技术检测GSTP1基因单核苷酸多态(第105密码子A→G).结果:GSTM1和GSTT1基因缺失频率在病例组和对照组差异无显著性;GSTP1 A/A、A/G和G/G基因型频率分布在病例组和对照组差异无显著性;与GSTP1 A/A基因型携带者相比,G/G基因型者发生直肠癌的危险性无显著升高,调整OR值为1.11(95%CI:0.77～1.60).结论:GSTM1、GSTT1和GSTP1基因多态性与直肠癌易感性无关.