青娥丸配合科学护理治疗绝经后骨质疏松症（肝肾阴虚型）

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,是中老年退行性疾病中常见病、多发病之一。绝经后骨质疏松是由于绝经导致雌激素水平下降而引起的骨质疏松,常发生于女性绝经后10年内,由于造成的骨脆性增加,导致骨折风险增加,严重威胁骨质疏松患者的身体健康与生活质量,故绝经后骨质疏松患者的有效治疗与护理成为学者研究的热点。我们采用青娥丸治疗中医辨证属肝肾阴虚型的绝经后骨质疏松患者,并施以科学护理,取得了初步疗效,现报告如下。     

补虚化瘀在绝经后骨质疏松症中的应用

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)是以雌激素缺乏为主,合并多种原因引起,以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病[1]。随着人类寿命的延长,社会老龄化程度的逐步加深,女性1/3以上的寿命将在绝经后期度过,绝经后卵巢功能减退,雌激素水平下降,导致妇女内分泌紊乱,骨转换增加及骨量丢失加速。骨质疏松症疼痛的发生主要是由骨吸收增     

邓伟民治疗绝经后骨质疏松症经验介绍

正骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病~([1])。绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMO)是发生于绝经后女性的一种原发性骨质疏松症,中医无绝经后骨质疏松病名,根据其病因病机及临床表现,归为骨痿、骨痹范畴。2016年由美国临床内分泌医师协会与美国内分     

穴位埋线治疗绝经后骨质疏松症临床观察

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)是一种以骨量减少,容易导致骨折的一种全身性代谢性骨骼疾病。我国60岁以上老年女性的PMOP发生率为90.48%[1]。笔者采用穴位埋线方法治疗PMOP效果较好,现报道如下。一般资料来自2013年5月—2015年4月我院门诊及住院     

绝经后骨质疏松症中西医结合研究重点问题的探讨

<正>骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种因骨量减低、骨组织微结构破坏导致骨的脆性增加而以易发生骨折为主要临床特征的全身性疾病，绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）是一种原发性OP，其机制为绝经后的妇女体内雌激素水平急剧下降，引起机体发生一系列内分泌连锁反应，使绝经后妇女的骨量迅速流失，最终导致OP的发生。     

绝经后髋部骨质疏松性骨折风险的研究进展(石氏伤科干预骨折风险的临床策略的提出)

1　绝经后妇女的骨质疏松症及其骨折后果[1 ]骨质疏松症是一种由于低骨量、骨结构退变以及骨脆性增加导致的骨质疏松性骨折风险升高骨骼系统疾病 (ＷＨＯ定义 )。骨质疏松症包括原发性骨质疏松症与继发性骨质疏松症 ;原发性骨质疏松症主要区分成为与绝经相关的绝经后骨质疏松症和与增龄相关的老年性骨质疏松症。其中 ,对于绝经后妇女而言 ,早期既要受到绝经的影响 ,晚期又要同时受到绝经与增龄的双重影响。因此 ,绝经后的妇女是骨质疏松症防治中需要特别关注的人群。骨质疏松性骨折是骨质疏松症的终点 ;显然 ,降低骨质疏松性骨折发生率是骨…     

绝经后骨质疏松症的中西医最新研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是绝经后妇女的常见病及多发病,指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,骨脆性和骨折易感性增加的一种全身代谢疾病。本文对绝经后骨质疏松症的病因病机做了简单阐述,总结了中西医在治疗上的不同点及各自的优势。     

ERK信号通路与骨质疏松关系的临床应用进展

“骨质疏松”的概念最早是由欧洲病理学家Pommer于1885年提出。1941年,Albright明确提出骨质疏松症的概念。骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是一种全身性的骨骼退化或废用退化性的代谢障碍性骨病,以骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,结构退化,骨皮质多孔、变薄为主要特征,并由此导致骨的脆性增高及骨折危险性增加,是骨科的常见病、多发病。主要分为三大类：第一类是原发性骨质疏松症,包括绝经后骨质疏松症（PMOP）和老年性骨质疏松症（SOP）;第二类是继发性骨质疏松症;第三类是特发性骨质疏松症。     

唑来膦酸配合补肾活血方促进绝经后骨质疏松性椎体压缩性骨折术后骨愈合疗效观察

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)是女性进入绝经期,雌激素水平因卵巢失去其分泌功能而明显下降,骨吸收旺盛,骨量减少、骨密度下降,骨微结构破坏,后果是骨脆性增高,极易导致骨折,是老年女性PMOP患者常见并发症^[1]。笔者对绝经女性椎体压缩性骨折(OVCF)术后联合唑来膦酸与补肾活血方治疗,效果满意,报道如下。     

神经营养因子、雌激素与骨重建

骨质疏松症是由于多种原因引起骨量减少、骨做结构破坏，致使骨的脆性增加，易于发生骨折的一种全身性代谢性骨骼疾病。绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis，PMO）是骨质疏松的一种类型，又称为I型骨质疏松，与绝经后雌激素下降有密切关系。多种资料表明骨质疏松骨折的患者中女性明显多于男性。雌激素低下除了引起的骨丢失外，还引起绝经后的多种症候，     

绝经后骨质疏松症治疗新进展

骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,是绝经后妇女的常见疾病。因此对绝经后骨质疏松症的防治是妇产科学乃至全社会面临的重要任务。本文探讨绝经后骨质疏松症治疗新进展以及研究方向。     

雌激素在骨质疏松症中的生理作用及临床应用

妇女绝经后体内雌激素水平下降,导致骨质疏松,由此引发的骨折发生率也在增加.雌激素能有效的防治绝经后骨丢失,保持骨量,减少骨折发生率是目前防治骨质疏松的首选药物.本文就雌激素在绝经后骨质疏松症中生理作用及临床应用做一论述.     

绝经后骨质疏松症与西北燥证的相关性探讨

绝经后骨质疏松症是以雌激素缺乏为主,合并多种原因引起,以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。现代医学认为绝经后骨质疏松症（PMOP）是多种因素互为因果,并导致机体系统代谢与调控失常的一种慢眭代谢性疾病。     

绝经后骨质疏松症中西医临床治疗进展

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)是一种多发于中老年妇女的骨代谢异常疾病,由于绝经后妇女卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的微结构退行性变为特征,骨脆性和骨折易感性增加为临床表现的一种全身代谢性疾病[1]。随着人口老龄化的不断加剧,PMOP发病率呈逐年上升趋势,其发病率已跃居各种常见病的第七位,其中绝经后妇女的发病率要比同龄男性高6倍[2]。约1/3绝经后妇女患有骨质疏松症,卵巢功能低下而致雌激     

中药调节绝经后骨质疏松症骨代谢的研究进展

正绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经期后妇女由于体内雌激素缺乏,钙磷代谢失调,导致骨量急速丢失,骨吸收和骨形成动态平衡调节曲线被打破的一种代谢性疾病~([1-3])。PMOP的主要病理特征是骨组织微结构改变、骨量减少、骨脆性增加、骨质量和骨强度降低,导致骨折危险系数增高。骨吸收和骨形成动态平衡调节曲线被打破是PMOP的主要发病机制~([4])。有研究表明多种中药能影响PMOP的骨代谢,从而恢复     

治疗原发性骨质疏松症的单味中药研究进展

<正>骨质疏松症是一种以骨量减少、骨的微细结构破坏,导致骨脆性增加,容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。原发性骨质疏松症主要分为绝经后骨质疏松(Ⅰ型)和老年性骨质疏松(Ⅱ型)。Ⅰ型为高转换型骨质疏松,即骨吸收与骨形成均活跃,但以骨吸收为主,常见于妇女绝经后5~10年;Ⅱ型为低转换型骨质疏松,即骨吸收与骨形成均不活跃,但仍以骨吸收为主,一般指70岁后老年人发生的骨质疏松症。     

肾主骨生髓与绝经后骨质疏松症病理基础关系

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨组织显微结构退化,骨的脆性增加,极易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其中绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)又称Ⅰ型骨质疏松症,是妇女退行性病变之一,多发生绝经后5～15年,即年龄在51～70岁。临床主要表现为腰背疼痛,活动不利;身高缩短,驼背;易发生骨折(常见脊椎压     

左归丸及其组方治疗绝经后骨质疏松症的基础研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种发病率高、骨折风险高、治疗率低的骨代谢疾病。传统中药复方在预防和治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)方面有着悠久的历史与渊源,抗骨质疏松中药复方与单一药物相比具有明显的优势。左归丸作为传统补益肾阴方剂,临床运用广泛,现代药理研究发现左归丸有效抗炎、抗氧化、抗骨质疏松等作用。通过检索近年来关于左归丸治疗PMOP文献,从左归丸对骨髓间充质干细胞、成骨细胞的作用及干预骨质疏松症相关信号通路的进展,探讨左归丸对PMOP的潜在治疗机制。     

中药影响成骨细胞雌激素受体的研究进展

<正>绝经后骨质疏松(PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素水平低下,骨吸收与骨形成耦联过程失衡,破骨细胞性骨吸收超过成骨细胞性骨形成,导致净骨量减少,骨密度下降,骨脆性增加,进而易于发生骨折的代谢性骨疾     

中医治疗妇女原发性骨质疏松症的研究现状

骨质疏松症是以单位体积骨质减少,骨组织显微结构异常,易发生骨折的一种代谢性疾病。原发性骨质疏松症多发生在绝经后妇女。1941年Forbes等[1]首次提出了绝经后卵巢功能衰竭导致骨质疏松。妇女绝经后造成单位体积骨量降低,骨质有机成分生成不足,继发钙盐沉着减少,骨丢失明显增加,使绝经后妇女易发生骨折。