不同处理方式艾燃烧生成物对动脉粥样硬化小鼠炎症及斑块稳定性的影响

目的 观察不同处理方式艾燃烧生成物对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠血清炎症因子及斑块稳定性的影响.方法 40只雄性8周龄ApoE-/-小鼠随机均分为5组:艾烟组、滤过艾烟组、艾绒挥发组、艾叶精油组、模型组.8只同龄雄性C57BL/6小鼠为空白对照.艾烟组置于遮光率为2％的艾烟环境;滤过艾烟组置于艾烟滤过后的环...     

艾燃烧生成物对SAMP8小鼠血清Th1/Th2细胞因子的影响

目的:观察艾燃烧生成物对SAMP8小鼠血清Th1/Th2细胞因子的影响。方法:选用6月龄SAMP8小鼠70只,采用2×3析因设计,随机分为模型组和6个艾烟干预组,每组10只;另以10只同月龄SAMR1作为正常组。6个艾烟干预组分别用相应浓度和时间的艾烟进行熏灸。以血清γ扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)含量作为检测指标。结果:模型组小鼠血清IFN-γ水平显著高于正常组,而IL-4水平则显著低于正常组(P<0.05);艾烟干预各组小鼠血清IFN-γ和IL-4水平或与模型组相当,或优于模型组;析因分析显示,时间和浓度两因素对血清IFN-γ和IL-4含量的影响不存在交互作用。时间因素对血清IFN-γ和IL-4的含量无影响,但浓度因素对两者含量有显著影响(P<0.05)。结论:一定浓度的艾烟可以通过对Th1/Th2细胞因子平衡的调节而起到显著的抗衰老作用。     

艾燃烧生成物对快速老化模型小鼠SAMP8血清抗氧化酶的影响

目的:探讨艾燃烧生成物(即艾烟)的抗衰老作用及其适宜干预参数。方法:采用析因设计,将70只快速老化小鼠(SAMP8)随机分为模型组(M组)和6个艾烟干预组:低浓度15min组(A1组)、低浓度30min组(A2组)、中浓度15min组(B1组)、中浓度30min组(B2)、高浓度15min组(C1组)、高浓度30min组(C2组),每组10只;10只正常老化小鼠(SAMR1)为正常组(Z组)。6个艾烟干预组分别用相应浓度和时间的艾烟进行熏灸。观察小鼠血清丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果:模型组MDA的含量高于正常组(P<0.05),SOD和GSH-Px的活性则低于正常组(均P<0.05);艾烟干预各组各项指标或与模型组相当,或优于模型组。MDA含量和GSH-Px活性以B1组为优,SOD活性以B2组为优。时间因素无意义,浓度因素有意义,两因素对SOD和GSH-Px的影响存在交互作用。结论:一定浓度和时间的艾烟可通过提高机体抗氧化能力、减少自由基代谢产物而起到显著的抗衰老作用。艾烟干预以中浓度30min为宜。     

艾燃烧生成物对快速老化模型小鼠大脑SOD、MDA和GSH-Px的影响

目的 研究艾燃烧生成物对快速老化模型小鼠SAM-P/8大脑内抗氧化酶活性的影响.方法 选用6月龄雄性快速老化模型小鼠50只,其中SAM-R/1系10只作为空白组,SAM-P/8系40只随机分为模型组、单纯艾烟熏吸组、无烟艾灸组和常规艾灸组,每组10只.选取关元穴为治疗穴位,对小鼠进行艾灸干预.治疗后采用化学发光法测定小...     

艾燃烧生成物对ApoE基因敲除小鼠脑内神经递质5-HT、GABA的影响

目的:观察艾燃烧生成物即艾烟对载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E~(-/-))大脑内神经递质5羟色胺(5-HT)和γ-氨基丁酸(GABA)含量变化的影响。方法:本实验选用8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E~(-/-)小鼠)21只,7只同龄相同遗传背景非转基因小鼠C57BL/6作为空白对照组。Apo E~(-/-)小鼠随机平均分为艾烟组、模型对照组、氯吡格雷组。艾烟组小鼠5~15 mg/m~3浓度艾烟干预,空白对照组和模型对照组小鼠空白抓取,氯吡格雷组口服给予氯吡格雷溶液14 mg/kg(1次/d),各组干预6 d/周,16周后牺牲动物,使用LC-MS/MS同时测定脑组织中神经递质GABA、5-HT含量。结果:艾烟组其脑内5-HT、GABA的含量显著高于模型组(P0.05),氯吡格雷组脑内5-HT与模型组无明显差异,GABA的含量显著高于模型组(P0.05),3组间均具有统计学意义(P0.05)。结论:适当施灸时,一定浓度范围之内的艾燃烧生成物可以治疗性提高Apo E~(-/-)小鼠脑内5-HT及GABA的含量。     

温和灸对动脉粥样硬化兔Th1/Th2比例失衡的影响及其调节规律

目的:观察温和灸法及药物洛伐他汀对慢性高脂血症并动脉粥样硬化家兔模型免疫功能的影响,初步阐明温和灸对免疫功能的调节规律。方法:将32只日本雄性大耳白兔随机分出8只作为空白组,其余24只均采用内皮损伤并高脂饲料饲养家兔方法制备动脉粥样硬化模型。空白组普通饲料喂养,自由饮水;另24只造模10周后再随机分为模型组、艾灸组、药物组,每组8只。艾灸组于神阙后三里穴给予每天每穴10min艾灸治疗;药物组采用洛伐他汀胶囊以每天3.6mg/kg灌胃给药。治疗结束取血清,用生化比色法测定血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C),评价动脉粥样硬化指数(AI);用酶联免疫吸附法测定γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)。结果:①模型组血清胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)均高于空白组、艾灸组与药物组,且差异均有统计学意义(均P0.01),艾灸组AI(1.683±0.486)远低于模型组(20.301±4.022,P0.01);②艾灸组、药物组Th1/Th2比值均显著低于模型组(0.569±0.143vs 0.917±0.255,0.445±0.079vs 0.917±0.255,均P0.01),而艾灸组与药物组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸干预动脉粥样硬化能够通过降低动脉粥样硬化指数,影响辅助性T细胞的漂移偏向,调整机体体液免疫与细胞免疫的平衡,使人体恢复到相对免疫平衡的状态,从而减缓了动脉粥样硬化发生发展以及血栓破裂进程。     

艾燃烧生成物对淀粉样前体蛋白/早老蛋白1小鼠认知功能的影响

目的：观察艾燃烧生成物对淀粉样前体蛋白/早老蛋白1（APP/PS1）小鼠的学习记忆和海马（HPC）、内嗅皮层（EC蛋白）的β-淀粉样（Aβ）和胆碱类神经递质的影响,探讨艾燃烧生成物能否影响APP/PS1小鼠的认知障碍和作用途径。方法：将36只雄性16周龄APP/PS1小鼠按照随机数字表法分为模型组、艾烟组、嗅障艾烟组、精油组,同龄雄性C57BL/6小鼠作为正常对照组,每组9只。采用埋藏食物小球实验（BFPT）评估嗅觉功能、Morris水迷宫实验评估学习记忆能力,免疫荧光检测HPC和EC的Aβ表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测两区域胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AChE）含量。结果：与正常对照组比较,APP/PS1小鼠寻找食物时间显著延长（P<0.05）,且嗅觉障碍造模成功。与正常对照组比较,模型组和嗅障艾烟组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间和穿越平台次数减少;与模型组比较,艾烟组和精油组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数和目标象限停留时间增加（P<0.05）。与模型组、嗅障艾烟组比较,精油组和艾烟组CA1区和内侧EC区域Aβ表达降低。与正常对照组比较,模型组和嗅障艾烟组HPC和EC两区域ChAT含量降低,AChE含量增加;与模型组比较,精油组和艾烟组两区域ChAT含量增加,AChE含量降低（P<0.05）。结论：艾燃烧生成物可能通过嗅觉途径减少HPC和EC区域的Aβ病理沉积和调节胆碱类神经递质的紊乱以改善APP/PS1小鼠认知功能。     

肺“俞募配穴”艾炷灸对哮喘小鼠Th17/Treg平衡的影响

目的:观察肺"俞募配穴"艾炷灸对哮喘小鼠辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)表达的影响,探讨艾炷灸治疗哮喘的可能作用机制。方法:将60只SPF级健康雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、LY294002组(LY剂组)、电针组和艾炷灸组,各12只,采用卵清蛋白(OVA)致敏复制哮喘模型。除正常组外,其他组小鼠于实验第1、7、14天腹腔注射以0.9%氯化钠溶液配制的致敏液(含OVA15μg、氢氧化铝30 mg)0.5 mL/只,第15天起予1%OVA溶液雾化激发,每次20 min,每天1次,连续2周;正常组以0.9%氯化钠溶液代替进行以上操作。LY剂组于实验第13、14、15天予尾静脉注射LY294002;电针组于第15天起予电针"肺俞""中府"穴,疏密波,频率2 Hz/20 Hz,强度1 mA,每次15 min,每日1次,连续2周;艾炷灸组于第15天起予艾炷灸"肺俞"和"中府"穴,每次每穴灸3壮,每日1次,连续2周。每组小鼠于实验第16、18、22天记录引喘潜伏期,第29天统一取材,予ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中IL-17和IL-10表达...     

益气活血化痰方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 探究益气活血化痰方对动脉粥样硬化小鼠粥样斑块消退的作用及机制.方法 72只SPF级ApoE-/-小鼠随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组及益气活血化痰方低、中、高剂量组,空白对照组给予普通饮食喂养,其余5组给予高脂饮食喂养,建立动脉粥样硬化模型.给药14周后,通过HE、油红O、Masson染色观察主动脉斑块情...     

三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠Th17/Treg比例失衡的影响

目的:探讨三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠Th17/Treg比例失衡的影响。方法:大鼠分为正常对照组、模型组、地塞米松0.075 mg/kg组、三子养亲汤1.5 g/kg、3 g/kg和6 g/kg剂量组,采用卵清白蛋白(OVA)致敏,并雾化吸入卵清白蛋白激发复制大鼠支气管哮喘模型,给予不同剂量三子养亲汤进行干预,各组大鼠经末次激发24 h后,取肺组织进行HE染色观察病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠BALF中的IL-10、TGF-β和IL-17、IL-6的含量;采用免疫组化法检测肺组织中IL-10和IL-17蛋白的表达。结果:与模型组相比,三子养亲汤各组和地塞米松组明显减少大鼠BALF中IL-17含量、下调肺组织中IL-17蛋白表达,三子养亲汤3 g/kg、6 g/kg组和地塞米松组可降低哮喘大鼠BALF中IL-6含量,升高IL-10、TGF-β含量,上调肝组织IL-10蛋白的表达。结论:三子养亲汤能够抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能与调节Th17/Treg平衡失调有关。     

中药干预类风湿关节炎Th17/Treg细胞失衡及其相关因子的研究进展

辅助性T17细胞（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡对维持机体正常免疫功能发挥重要作用,有利于机体的免疫稳态。Th17/Treg细胞失衡影响免疫稳态的细胞因子而导致的免疫紊乱在类风湿关节炎的发病中发挥着重要作用。通过研究Th17/Treg细胞失衡状态及其产生的相关因子是开展类风湿关节炎病理机制及防治药物的相关药理研究的途径之一。近年来,以中药调控Th17/Treg细胞失衡来防治类风湿关节炎研究已开展了大量的研究。该文通过总结中药及其有效成分调控类风湿关节炎Th17/Treg细胞失衡及其相关因子的研究成果,为类风湿关节炎的基础研究、中药新药研发和临床治疗提供借鉴。     

基于Wnt/β-catenin通路探讨通心络胶囊对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠炎症水平的影响

目的 探究通心络胶囊对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的影响及其通过Wnt/β-catenin信号通路产生的作用机制。方法 将24只ApoE-/-小鼠随机分为正常饮食组（n=6）及高脂饮食组（n=18）。高脂饮食组喂养8周后，随机分为阿托伐他汀组（n=6）、通心络胶囊组（n=6）、模型组（n=6），并分别给予阿托伐他汀4.8 mg/kg、通心络胶囊超微粉1.5 g/kg以及同体积的生理盐水，每日1次，持续8周。末次给药后禁食12 h，收集各组小鼠主动脉组织进行苏木素-伊红（HE）及油红O染色，观察主动脉斑块情况；收集小鼠血清，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量；并通过蛋白免疫印迹法（Western blotting）和实时荧光定量聚合物酶链式反应（Real-time PCR）检测主动脉组织中Wnt1、Wnt3a、β-catenin蛋白及基因表达量的变化。结果 与正常组相比较，模型组小鼠的斑块面积明显增加，血清中的炎症因子TNF-α和IL-6含量增加。与模型组相比较，通心络胶囊能够明显降低ApoE-/-小鼠粥样硬化斑块面...     

养阴方对HSP65攻击下ApoE~(-/-)小鼠Th17、Treg细胞失衡的作用研究

目的考察在热休克蛋白(HSP)65攻击下养阴方对载脂蛋白E敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)的病变及辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)的影响及可能机制。方法将ApoE~(-/-)小鼠分别饲喂普通和高脂饲料,并分别sc无菌PBS或HSP65,以辛伐他汀为阳性药,研究养阴方对AS模型小鼠血脂、斑块、Th17细胞与Treg细胞比例(Th17/Treg)及相关炎症指标的影响。给药方式皆为ig给药,并以等体积生理盐水做对照。采用酯酶法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)水平;油红O染色法测定主动脉斑块面积;流式细胞术测定抗凝血中IL-17A~+CD4~+Th17及Foxp3~+CD25~+CD4~+Treg细胞数量;ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-17、IL-2、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-10水平;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法测定脾脏中Stat3、Stat5a、Foxp3和主动脉中Stat3、Stat5a mRNA表达;Western blotting法测定脾脏中磷酸化STAT3(pSTAT3)、磷酸化STAT5(pSTAT5)、FOXP3和主动脉中pSTAT3蛋白表达。结果养阴方使小鼠血清TC、TG、LDL水平显著降低(P0.01),HDL显著升高(P0.05);主动脉斑块面积明显减小(P0.01);外周血IL-17A~+CD4~+Th17细胞显著减少(P0.05),Foxp3~+CD25~+CD4~+Treg显著增加(P0.05),Th17/Treg值大幅下降(P0.01);血清IL-6水平显著下降(P0.05),IL-2(P0.01)、TGF-β(P0.05)、IL-10(P0.05)水平显著升高;脾脏pSTAT3蛋白水平下降(P0.01),pSTAT5(P0.01)和FOXP3(P0.05)蛋白水平上升;主动脉Stat3 mRNA(P0.01)和pSTAT3蛋白(P0.05)水平下降。结论养阴方能够改善HSP65攻击下ApoE~(-/-)小鼠的高脂血症及AS,同时调节外周血中Th17/Treg的平衡和炎症因子的分泌从而改善炎症。养阴方对Th17、Treg的效应可能与减弱的IL-6/pSTAT3和增强的IL-2/pSTAT5信号有关。     

冠心平对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化氧化与抗氧化指标的影响

目的观察冠心平对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型血清氧化与抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(AOC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的调节作用。方法将ApoE-/-小鼠模型分别给予普通饲料、模型组高脂饲料、阿托伐他汀组(6.67 mg/kg)、苯磺酸氨氯地平组(1.67mg/kg)、冠心平低剂量组(0.75 g/kg)、高剂量组(1.5 g/kg)。用药3个月后,观察不同组别小鼠血清SOD、AOC、MDA、GSH、ox-LDL的变化。结果冠心平能调节ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型血清SOD、AOC、MDA、GSH、oxLDL的水平。结论冠心平具有升高动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠血清SOD、AOC、GSH和降低MDA、ox-LDL水平作用,推测其具有抗动脉粥样硬化的功效。     

何首乌总苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响

目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变形成及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达影响,探讨何首乌总苷抑制AS病变形成的可能机制。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg.kg^-1.d^-1)、低剂量组(25 mg.kg^-1.d^-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg.kg^-1.d^-1)及模型对照组。给药第10周后全部处死,检测4组血清脂质含量,一氧化氮(NO),总抗氧化能力(TAOC),丙二醛(MDA),主动脉AS粥样斑块面积及其与管腔面积的比值,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达。结果:何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型对照组ApoE-/-小鼠比较,显示:①何首乌总苷高、低剂量可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白(HDL)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③何首乌总苷可减轻AS病变,减小斑块面积与管腔面积比值(P<0.05);④何首乌总苷可下调ICAM-1及VCAM-1的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过调节ApoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达等上述环节的共同作用与影响,阻止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。     

理气活血滴丸对动脉粥样硬化模型ApoE-/-小鼠主动脉Integrin-YAP/TAZ通路的影响

目的 探讨理气活血滴丸治疗动脉粥样硬化的可能作用机制.方法 50只载脂蛋白基因E敲除(ApoE-/-)小鼠给予高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型,将45只造模成功小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组及理气活血滴丸低、中、高剂量组,每组9只;9只C57BL/6J小鼠设为正常组.理气活血滴丸低、中、高剂量组分别给予理气活血滴丸7...     

温肺益气方治疗肺气虚寒型变应性鼻炎的临床疗效及对Th1/Th2和Th17/Treg平衡影响随机双盲对照研究

目的 观察温肺益气方治疗肺气虚寒型变应性鼻炎的临床疗效及对Th1/Th2和Th17/Treg平衡影响。方法 采用随机双盲对照设计，将肺气虚寒型变应性鼻炎患者100例随机分为对照组（10%温肺益气方剂量）和观察组（100%温肺益气方剂量），每组50例。比较两组治疗前后的症状及体征评分并进行临床疗效评定；采用视觉模拟量表（VAS）及鼻眼结膜相关生活质量问卷调查量表（RQLQ）评价AR患者生活质量改善情况；检测治疗前后两组外周血中嗜酸性粒细胞（EOS）计数、特异性免疫球蛋白E(Ig E)水平以及血清炎性因子IL-2、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-4、IL-5、IL-10、IL-17的水平。结果 对照组43例、观察组46例完成研究，并纳入统计分析。与本组治疗前比较，两组治疗后鼻痒、喷嚏积分、VAS、RQLQ评分降低；观察组治疗后流涕、鼻塞、下鼻甲肿胀积分、外周血EOS计数及Ig E水平、血清IL-4、IL-5及IL-17水平降低（P<0.05），血清IL-10水平升高（P<0.05）。与对照组同期比较，观察组治疗后鼻痒、流涕、喷嚏、鼻塞、下鼻甲肿胀积分、VAS、RQLQ评分、外周...     

通脉舒络胶囊对缺血性中风大鼠Th17细胞介导炎症反应的影响

目的:观察通脉舒络胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠外周免疫中Th17细胞亚群功能的影响。方法:将120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、通脉舒络低剂量组、通脉舒络中剂量组、通脉舒络高剂量组。除假手术组外,其余四组大鼠采用大脑中动脉栓塞制备脑缺血模型。各组大鼠分别于脑缺血再灌注后1、3、7、14 d进行神经功能缺损评分,HE染色观察各组大鼠缺血脑组织病理形态变化,ELISA法测定脑、脾脏中Th17细胞特异性转录因子RORγt及其分泌的IL-17含量。结果:给药治疗后,与假手术组相比,通脉舒络各剂量组大鼠神经功能缺损评分均降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。给药治疗后,通脉舒络各剂量组大鼠海马组织炎症细胞损伤现象有所缓解,细胞排列较整齐,间质水肿程度减轻,且大鼠脑和脾脏内RORγt、IL-17含量低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:通脉舒络胶囊可抑制脑缺血后局部脑组织及外周脾脏的免疫炎症反应,抑制炎症细胞因子产生,改善缺血性中风引起的Th17细胞亚群功能失衡,发挥神经保护作用。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨益气通脉方对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化的作用机制

目的 探讨益气通脉方调节Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路对载脂蛋白E-/-（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）炎症反应的作用机制。方法 将8只C57BL/6J小鼠作为空白组,40只同周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组、益气通脉方低、中、高剂量组[0.39、0.78、1.56 g/（kg·d）]和阿托伐他汀组[2.6 mg/（kg·d）],每组8只。除空白组外采用高脂饲料诱导AS模型,各给药组分别给予相应药物灌胃,空白组与模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,连续12周。采用酶标仪检测小鼠血脂水平;ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平;油红O染色观察小鼠主动脉斑块面积;HE、Masson染色观察小鼠主动脉窦内膜斑块病理变化;免疫组化（IHC）、免疫荧光（IF）法检测主动脉窦中TLR4、髓细胞分化初级反应蛋白88（MyD88）的表达;Western Blot检测小鼠主动脉中TLR4 / NF-κB信号通路相关因子蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平下降（P<0.01）;血清TNF-α、MCP-1含量升高（P<0.01）;主动脉窦内膜斑块以及胶原面积增加（P<0.01）,MyD88表达升高（P<0.01）;主动脉TLR4、NF-κB、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）、MyD88蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较,益气通脉方中、高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平下降（P<0.01）,血清中TNF-α、MCP-1含量下降（P<0.01）,主动脉窦斑块以及胶原面积均下降（P<0.01,P<0.05）,主动脉窦MyD88水平表达下降（P<0.01）,主动脉TLR4、NF-κB、MyD88、IκB蛋白表达下降（P<0.01,P<0.05）。结论 益气通脉方可改善血脂和炎症因子的水平,减少主动脉窦中斑块脂质堆积,其作用机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路有关。     

熊果酸对胶原诱导性关节炎大鼠外周血Th17/Treg细胞比例失衡的影响

目的:研究熊果酸(UA)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠外周血淋巴细胞辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)比例失衡的影响。方法:雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠,复制CIA模型,造模成功后CIA大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤(MTX)组、UA+MTX组并予以对应处理。于初次免疫21 d时,收集各组大鼠的外周血淋巴细胞,进行细胞染色,流式细胞术检测外周血Th17/Treg细胞比例,并分离CD~+_4T细胞,RT-PCR法检测RORr、FoxP3、SOCS3mRNA的表达。结果:(1)与空白组相比,模型组CIA大鼠外周血Th17细胞明显增高,与模型组比较,治疗组(UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组)Th17细胞比例明显下调;有显著统计学差异(P0.01)。(2)与空白组相比,模型组大鼠的外周血Treg细胞明显下调;与模型组比较,治疗组(UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组)Treg细胞比例增高,有统计学差异(P0.05);(3)与空白组相比,模型组RORr升高,FoxP3、SOCS3降低;与模型组相比,各治疗组RORr均降低,FoxP3(UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组)表达升高,SOCS3mRNA(UA低剂量组、UA高剂量组、UA+MTX组)表达升高。结论:UA高剂量组、UA+MTX组能抑制CD~+_4T细胞向Th17细胞分化,降低Th17细胞比例,升高Treg细胞比例,维持Th17/Treg细胞平衡,这是UA缓解实验性CIA关节炎症的可能机制。