龙胆草提取物对D-半乳糖致肝损伤的保护作用

目的研究龙胆草水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、大、小剂量给药组、阳性对照组5个组。给药组按10g／kg、5g／kg剂量，阳性对照组按0．2g／kg联苯双酯灌胃，正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃，共5d。第4d，模型组和给药组按0．5g／kg剂量腹腔注射D-半乳糖，正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24h后，摘眼球取血，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase，ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase，AST)的活性，血清、线粒体超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase，GSH—PX)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)的含量。结果龙胆草水提物显著降低因D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT的升高；对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH—PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论龙胆草水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对阿尔茨海默病大鼠认知功能的影响及其作用机制

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠认知功能的影响及其作用机制。方法:SD大鼠48只随机分为6组,各组8只:假手术组,腹腔注射等量生理盐水;对照组,腹腔注射半乳糖60mg/kg,1次/天,连续8周;银杏叶低、中、高剂量组(EGB-L,M,H组),分别腹腔注射半乳糖60mg/kg+EGB 0.4375mg/kg、0.875mg/kg及1.75mg/kg,1次/天,连续8周;治疗组,腹腔注射半乳糖60 mg/kg,1次/天,连续8周,然后注射EGB0.875mg/kg,1次/天,连续2周。Y迷宫测定大鼠认知能力;TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡;免疫组织化学法和Western Blotting检测p-PI3K、p-AKt、PI3K、AKt、Caspase-9p35的表达。结果:与假手术组相比,对照组大鼠达到学会标准的平均时明显延长,海马CA1区可见到较多TUNEL阳性细胞,p-PI3K及p-AKt的活性明显降低,Caspase-9p35的表达明显增加(均P<0.05);银杏叶各剂量组的上述指标较对照组均有不同程度改善(均P<0.05);治疗组与对照组相比,TUNEL阳性细胞数和Caspase-9p35表达的改善不明显,大鼠达到学会标准的平均时及p-PI3K、p-AKt的活性均有显著改善(均P<0.05)。结论:AD大鼠有认知障碍,海马CA1区存在细胞凋亡及PI3K-AKt-caspase-9转导通路的障碍,EGB能激活这一通路并能改善其海马CA1区细胞凋亡和大鼠认知障碍,预防效果比治疗效果更优。     

杏鲍菇多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的观察杏鲍菇多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法ICR小鼠72 只,随机分为6 组：多糖低剂量组、多糖中剂量组、多糖高剂量组、脑复康组、模型组、正常对照组,每组12 只。建立D-半乳糖致小鼠衰老模型。6 周后行Y 型迷宫测试,测定脏器指数,采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛含量,Sohal 法测定小鼠大脑组织中脂褐质含量,双波长薄层扫描仪测定全脑谷氨酸的含量。结果与模型组相比,多糖中、高剂量组Y 型迷宫成绩提高(P<0.05),脑SOD活性上升, 丙二醛、脂褐质含量降低;多糖高剂量组脑指数和肾指数上升,脑组织谷氨酸含量降低(P<0.05)。结论杏鲍菇多糖能改善D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力。     

玉竹多糖抗衰老的实验观察

目的:观察玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中抗氧化系统超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响,探讨玉竹多糖抗衰老的可能作用机理,为中药延缓衰老的研究开辟新的领域。方法:实验于2004-07/2005-05锦州医学院免疫教研室完成。取昆明小鼠50只,随机分正常对照组、衰老模型组和0.5g/kg,1g/kg,2g/kg的玉竹多糖治疗组,共5组。除正常对照组外,其余各组每只颈背部皮下注射50g/LD-半乳糖0.5mL,连续6周。同时治疗组腹腔分别注射0.5g/kg,1g/kg,2g/kg3种不同剂量的玉竹多糖给予治疗,正常对照组和衰老模型组每只腹腔注射生理盐水0.5mL。6周后,麻醉下将小鼠摘除眼球取血,常规分离血清,在4℃下3000r/min离心5min,取上清待测。用分光光度计检测小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,并将小鼠称质量并剖取小鼠胸腺和脾脏,用电子天平称质量,以脏器湿质量(mg/g)表示小鼠脾指数和胸腺指数,观察其对免疫功能的影响。结果:50只实验动物数据全部进入结果分析。①衰老模型组与正常对照组比较,血清中超氧化物歧化酶活性显著降低,丙二醛水平明显升高[(151.39±41.74),(338.39±32.42)μU/L;(13.56±2.06),(5.36±0.47)μmol/L;F=3.239,P<0.05];胸腺指数和脾指数下降[(2.19±0.90),(3.86±0.63)mg/g;(4.16±1.42),(6.48±1.49)mg/g;]。②治疗组与衰老模型组比较,玉竹多糖2g/kg剂量组能显著提高衰老模型小鼠血清中超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量[(443.21±42.70)μU/L,(5.55±0.88)μmol/L;F=4.727,P<0.01或F=3.254,P<0.05]。3种不同剂量的玉竹多糖均能提高脾指数,但3个治疗组之间的差异无统计学意义。结论:玉竹多糖具有抗氧化作用,对免疫功能有一定的调节作用。玉竹多糖可能通过提高超氧化物歧化酶活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化,降低丙二醛含量,从而减轻对机体组织的损伤以延缓衰老。     

D-半乳糖对小鼠抗氧化酶活性与骨元素的影响

目的 :观察D 半乳糖对小鼠机体抗氧化酶活性与骨元素的影响。方法 :昆明种 3月龄雌性小鼠 2 0只 ,随机分为两组 :①正常对照组 :10只 ;②半乳糖组 :10只。半乳糖组每日颈背部皮下注射D 半乳糖 10 0 0mg/(kg·d) ;正常对照组每日颈背部皮下注射等体积生理盐水。两组连续注射 4 2d。处死 ,取右侧股骨测定骨元素 ,同时检测血中过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、血清中丙二醛 (MDA)、红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、脑组织匀浆中单胺氧化酶 (MAO)及肝组织匀浆中脂褐素。结果 :与正常对照组比较 ,半乳糖组小鼠血中CAT活性、GSH Px活性、红细胞SOD活性均降低 (P均 <0 .0 5 ) ;脑组织中MAO活性、血清中MDA及肝组织中脂褐素含量均增加 (P均 <0 .0 5 ) ;骨钙、磷、镁、锌均减少 (P均 <0 .0 0 1)。结论 :D 半乳糖可导致 3月龄小鼠抗氧化酶活性降低 ,骨元素大量丢失     

D-半乳糖诱导衰老小鼠模型的建立与评价

背景:目前构建衰老动物模型的方法主要有注射D-半乳糖,臭氧损伤,去胸腺,采用老龄动物等.因D-半乳糖造模简单、试验周期相对较短,故目前广泛应用于衰老试验研究.目的:使用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,并对其进行行为学、生化以及免疫等方面的评价.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/08在南通大学医学院完成.材料:ICR小鼠35只,体质量(18±2)g,雌雄兼用.随机分为正常对照组15只,衰老模型组20只.方法:衰老模型组小鼠用D-半乳糖按120 mg/kg背部皮下注射6周,1次/d,造成亚急性衰老模型:正常对照组不予药物.主要观察指标:使用Y型电迷宫检测小鼠的学习、记忆功能;使用相关试剂盒测定血清中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活力和脑中脂褐质含量、单胺氧化酶-B活性以及肝中谷胱廿肽过氧化物酶活性等生化指标;单向琼脂扩散法测定血清中IgG含量;四甲基偶氮唑盐法测定小鼠脾淋巴细胞转化刺激指数;ELISA检测血清中细胞因子白细胞介素2,γ干扰素的浓度.结果:与正常对照组相比,γ迷宫显示衰老模型组小鼠记忆功能明显下降,表现为不同时间的正确反应率降低,潜伏期延长;生化指标显示模型小鼠血清中丙二醛及脑中脂褐质含量增加、血清中超氧化物歧化酶与肝中谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,而脑中单胺氧化酶B活力没有明显改变:免疫相关指标显示模型小鼠血清IgG水平下降、脾淋巴细胞转化刺激指数降低、血清中细胞因子γ干扰素的浓度减少,白细胞介素2变化不明显.结论:D-半乳糖建立亚急性衰老模型小鼠记忆功能下降、氧自由基产物增加和抗氧化能力下降、免疫功能降低,可用于行为学、抗氧化、以及免疫等方面的抗衰老药效研究.     

不同有氧运动时间对衰老大鼠骨质成分的影响

背景:实验表明,适宜运动可以延缓衰老,可以增加骨量的积累和减少骨量的丢失.目的:验证有氧运动对衰老大鼠骨质成分的影响.设计、时间及地点;随机对照动物实验,于2007-04/06在西安体育学院动物实验室完成.材料:清洁级离乳2月龄雄性SD大鼠64只,随机分为正常对照组、非模型运动组、衰老模型组和模型运动组,每组16只,分别在第6,9周各处死8只.方法:以D-galactose(D-半乳糖)建立衰老大鼠模型.①正常对照组和衰老模型组大鼠不进行任何训练.②非模型运动组和模型运动组大鼠进行6周和9周的游泳运动.主要观察指标:6,9周末检测各组大鼠血清碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型前胶后羧基端前肽、总钙、无机磷、镁含量,以及尿钙、尿无机磷、尿镁、尿羟赖氨酸糖甙含量.③光镜检查各组股骨组织骨小梁变化.结果:6,9周末,与正常对照组比较,衰老模型组血清碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶后羧基端前肽、总钙、血清镁、尿钙、尿无机磷、尿羟脯氨酸水平降低,非模型运动组和模型运动组上述指标升高.6,9周末,与正常对照组比较,衰老模型组血清骨钙素、无机磷、尿镁、尿羟赖氨酸糖甙水平升高,非模型运动组和模型运动组上述指标下降.9周运动指标恢复效果好于6周.光镜检查衰老模型组大鼠骨小梁明显稀少,非模型运动组和模型运动组单位体积内的骨小梁增加.结论:有氧运动对衰老大鼠的股骨骨质成分的形态结构有着很大的影响,有延缓骨质疏松作用.     

神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马区神经发生的保护作用

目的：观察神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马神经发生的保护作用。方法：建立了D-半乳糖小鼠致衰老模型，采用免疫组织化学方法观察GM1干预对海马神经前体细胞的增殖、存活和神经元分化的作用。结果：在模型鼠海马DG区的颗粒细胞和CA1、CA3区可观察到锥形神经元的死亡，TUNEL阳性细胞位于神经前体细胞所在的颗粒细胞层和门区的交界处。GM1干预后明显保护海马区新生细胞的增殖和生存。结论：GM1通过对抗D-半乳糖导致的细胞凋亡和促进海马神经发生的途径发挥其延缓衰老的作用。     

复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠不同部位骨骼的影响

背景:司坦唑醇能提高骨质疏松患者骨密度,具有促进骨形成和抑制骨吸收作用,但目前还没有报道显示其对老年性骨质疏松的效果如何,对不同部位骨骼的影响也未见报道.目的:通过骨形态计量学观察复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠骨质疏松模型不同部位骨骼的影响.方法:将SD大鼠以数字表法随机分为正常对照组、D-半乳糖模型组、复方司坦唑醇组.除正常对照组颈背部皮下注射生理盐水外,其余两组颈背部皮下注射D-半乳糖制备骨质疏松模型.正常对照组和D-半乳糖模型组灌胃给予溶剂对照,复方司坦唑醇组灌胃给予司坦唑醇0.54 mg/(kg·d)+吡拉西坦432 mg/(kg·d),连续14周.测量胫骨上段松质骨和胫骨中段皮质骨骨组织形态计量学参数.结果与结论:骨组织形态计量学参数显示,复方司坦唑醇可有效预防D-半乳糖对大鼠胫骨上段松质骨显微结构的破坏,抑制骨吸收,促进骨形成.复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠胫骨中段的皮质骨骨量丢失的作用不大,可抑制D一半乳糖大鼠皮质骨骨外膜的骨形成.     

灵芝多糖抗氧化、抗皮肤衰老

背景：研究结果表明,灵芝多糖具有抗病毒、抗肿瘤、提高免疫力、抗氧自由基、抗衰老等生物活性。目的：观察灵芝多糖对 D-半乳糖致衰老小鼠皮肤组织抗氧化能力的生物学效应和延缓皮肤衰老作用。方法：将44只2月龄昆明种小鼠随机分为4组,即正常组、衰老模型组、维生素E组、灵芝多糖组,后3组颈背皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时灌胃给予相应药物或生理盐水,42 d后取小鼠背部皮肤作病理切片,观察皮肤组织形态变化,检测表皮、真皮厚度,测定超氧化物歧化酶含量及 CuZn-SODmRNA 在皮肤中的表达水平。结果与结论：维生素E组和灵芝多糖组小鼠表皮、真皮厚度均较衰老模型增加。灵芝多糖组小鼠皮肤超氧化物歧化酶活力明显高于其他组。灵芝多糖组小鼠皮肤Ct值降低显著低于其他组。说明灵芝多糖能增加表皮和真皮厚度,改善皮肤组织结构;提高皮肤组织超氧化物歧化酶水平及CuZn-SOD mRNA的表达。     

葛根降低D-gal诱导大鼠血糖和改善糖耐量减退的作用

目的:研究葛根、二甲双胍及水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退(IGT)的影响.方法:腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,每天1次,连续56d,诱导胰岛素抵抗(IR)的IGT大鼠模型;观察口服葛根、二甲双胍和水飞蓟宾对病鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖含量的效应.结果:二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较,空腹血糖均未见明显影响,差异未见显著性(P＞0.05);而葛根组与模型组的空腹血糖差异有显著性(P＜0.05).OGTT后2h血糖,模型组明显高于空白对照组(P＜0.01),说明D-半乳糖致大鼠IGT模型成立.葛根组、二甲双胍组和水飞蓟宾组均能抑制OGTT后2h血糖的升高,差异有显著性(P＜0.01),说明各药均能改善D-半乳糖致IR模型大鼠的IGT.结论:D-半乳糖可诱导以IGT为表现的IR,葛根与二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导IR大鼠的糖耐量.     

骨髓间充质干细胞防护肾脏衰老的作用及其机制

背景：骨髓间充质干细胞具有分化成肾小管上皮细胞的功能,故推测,间充质干细胞可能具有治疗慢性肾功能减退的作用。 目的：研究骨髓来源的大鼠间充质干细胞防护肾脏衰老的作用及其可能的机制。 方法：实验建立衰老大鼠模型,尾静脉移植骨髓来源的大鼠间充质干细胞,应用荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂标记体外培养大鼠骨髓来源的间充质干细胞,将其回输肾脏衰老大鼠体内,应用荧光显微镜下观察间充质干细胞是否能够归巢于肾脏;全自动生化仪测定各组大鼠血清中尿素氮及肌酐水平变化;采用免疫荧光法,利用计算机图像叠加技术,观察蓝色荧光4’,6-二脒基-2-苯基吲哚分别与红色荧光的肾小管上皮细胞特异性蛋白-角蛋白的叠加情况。 结果与结论：骨髓来源的大鼠间充质干细胞能够归巢到衰老大鼠的肾脏。与衰老大鼠模型组相比,经过间充质干细胞生物治疗后的衰老大鼠血清中尿素氮及肌酐水平显著降低（P 〈0.05）,肾脏组织可见少量4’,6-二脒基-2-苯基吲哚及异硫氰酸荧光素标记的角蛋白双染阳性细胞。结果显示,骨髓来源的大鼠间充质干细胞通过向肾小管上皮分化,这可能是其改善衰老大鼠肾脏的机制之一。