M6A去甲基化酶FTO在脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨6-甲基腺嘌呤（m6A）去甲基化酶肥胖相关蛋白（FTO）在脑胶质瘤中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 选取2015年1月至2017年8月手术切除的脑胶质瘤标本84例（WHOⅡ级24例，Ⅲ级14例，Ⅳ级46例）和颅脑损伤内减压术中获取的非肿瘤脑组织40例为对照。免疫印迹法和免疫组化法检测组织FTO表达水平。胶质瘤病人随访截止2022年8月，计算总生存期。结果 免疫组化染色显示，WHO分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤组织FTO高表达率分别为20.83%(5/24)、50.00%(7/14)、73.91%(34/46)，均明显高于非肿瘤脑组织[10%(4/40);P<0.05]；而且，WHO分级Ⅳ级胶质瘤FTO过表达率明显高于Ⅱ级胶质瘤（P<0.05）。免疫印迹法检查结果显示脑胶质瘤组织FTO蛋白表达水平明显高于非肿瘤脑组织（P<0.05）。截止随访结束，脑胶质瘤死亡30例，其中高表达组死亡18例，低表达组死亡12例。多因素logistic回归分析显示，FTO高表达是胶质瘤预后不良的独立危险因素（OR=3.794;95%CI 1.164～5.108;P<0.00...     

脑胶质瘤ATM及PI3K的表达及其意义

目的 探讨脑胶质瘤共济失调毛细血管扩张突变基因（ATM）及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的表达及其意义。方法 采用反转录-聚合酶链反应技术检测40例脑胶质瘤组织（WHOⅠ~Ⅱ级25例,WHO Ⅲ~Ⅳ 级15例 ）和8例非瘤脑组织ATM及PI3K mRNA的表达水平。结果 与非瘤脑组织相比,胶质瘤组织ATM和PI3K mRNA水平明显增高（P<0.05）,而且随着胶质瘤病理级别增高,ATM和PI3K mRNA水平亦明显增高（P<0.05）。结论 脑胶质瘤ATM、PI3K表达显著增高,且随着病理学分级的升高,其表达水平显著升高。这提示两者在胶质瘤发生、发展过程中扮演重要角色。     

脑胶质瘤患者血清miR-27b-3p水平与术后复发的相关性分析

目的 分析脑胶质瘤患者血清miR-27b-3p水平与术后复发的相关性。方法 选取安徽医科大学第二附属医院及安徽省立医院于2020-01—2022-12接受手术治疗的脑胶质瘤患者共65例为研究对象,同期收治的颅脑损伤患者25例纳入对照组。脑胶质瘤患者手术完成2周后测定患者血清miR-27b-3p水平。术后随访6个月,将脑胶质瘤患者分为复发组（n=17）及未复发组（n=48）,分析脑胶质瘤患者术后复发的独立危险因素及血清miR-27b-3p在术后复发中的预测价值。结果脑胶质瘤组患者血清miR-27b-3p表达水平（4.57±1.38）显著低于颅脑损伤组（9.46±1.97）(P<0.001)。肿瘤直径≥4.5 cm、WHO分级Ⅲ～Ⅳ级、手术未完全切除及miR-27b-3p低表达是脑胶质瘤患者术后复发的独立危险因素（P<0.05）。肿瘤直径≥4.5 cm及WHO分级Ⅲ～Ⅳ级患者血清miR-27b-3p水平显著低于肿瘤直径<4.5 cm及WHO分级Ⅰ～Ⅱ级的患者（P<0.05）。血清miR-27b-3p对脑胶质瘤患者术后复发具有较高的预测价值,其曲线下面积（AUC）为0...     

lncRNA-ADAMTS9-AS2与胶质瘤预后的相关性

目的 探讨长链非编码RNA-ADAMTS9-AS2（lncRNA-ADAMTS9-AS2）在神经胶质瘤组织中的表达情况及其与胶质瘤病人预后的相关性。方法 收集2009年6月至2013年6月手术治疗的原发性神经胶质瘤57例（WHO Ⅰ~Ⅱ级27例,Ⅲ~Ⅳ级30例）。应用qRT-PCR法分别检测神经胶质瘤组织以及瘤旁正常脑组织lncRNA-ADAMTS9-AS2的表达水平。所有入选病人术后均进行5年随访或直到死亡,根据Kaplan-Meier方法进行生存曲线分析,采用多因素 Cox比例风险回归模型分析死亡的风险因素。结果 与瘤旁正常脑组织相比,胶质瘤组织lncRNA-ADAMTS9-AS2的表达水平明显降低（P<0.001）;而且,高级别（WHO Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤表达水平明显低于低级别（WHOⅠ~Ⅱ级）胶质瘤（P<0.05）。57例中,lncRNA-ADAMTS9-AS2呈低表达31例（低表达组）,高表达26例（高表达组）。57例中,死亡30例,其中低表达组21例（67.7%）,高表达组10例（38.5%）。生存曲线分析显示,低表达组病人生存时间较高表达组明显缩短（P<0.05）。多因素 Cox比例风险回归模型分析结果显示,lncRNA-ADAMTS9-AS2低表达是预测胶质瘤病人预后不良的独立风险因素（HR=2.413;95% CI 1.462~4.421;P=0.004）。结论 lncRNA-ADAMTS9-AS2在神经胶质瘤中表达下调,其可作为胶质瘤病人预后不良的肿瘤标志物。     

脑胶质瘤组织去泛素化酶USP9X表达水平与病人生存预后的关系

目的 探讨脑胶质瘤组织去泛素化酶USP9X表达水平与病人生存预后的关系。方法 选取2016年6月至2018年6月手术切除的108例脑胶质瘤组织标本和25例颅内减压术中切除的正常脑组织为对照,免疫组织化学染色法检测组织USP9X蛋白表达水平,根据染色强度评分和阳性细胞比例评分≥4分定为高表达。随访截止2023年5月,计算总体生存时间。结果 108例胶质瘤中,WHO分级Ⅱ级38例,Ⅲ级46例,Ⅳ级24例。WHO分级Ⅳ级（79.17%）、Ⅲ级（58.69%）、Ⅱ级（39.47%）脑胶质瘤组织USP9X高表达率均明显高于正常脑组织（24.00%,P<0.05）,并且WHO分级越高,USP9X高表达率越高（P<0.05）。随访期间,失访8例,死亡68例（高表达组51例,低表达组17例）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示USP9X高表达是脑胶质瘤不良生存预后的独立危险因素（OR=2.173;95%CI 1.412～5.572;P<0.001）,生存曲线分析显示USP9X高表达病人的中位总体生存期较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤组织USP9X呈高表...     

CUX-1和XRCC3在胶质瘤中的表达及其与预后的关系

目的 探讨同源框CUT样蛋白1（CUX-1）及X射线交错互补修复基因3（XRCC3）在组织中的表达水平，及与胶质瘤患者病理指标及预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色及蛋白质印迹法检测66例胶质瘤组织以及10例正常脑组织CUX-1及XRCC3的表达水平，分析它们之间的关系及其与患者临床病理指标和预后的关系。结果 CUX-1和XRCC3表达水平随肿瘤WHO分级的升高而上调（P<0.01），且两者的表达与胶质瘤WHO分级及增殖指标Ki67、P53mut相关（P<0.01）。CUX-1与XRCC3之间的表达呈正相关（r_s=0.773，P=0.006）。Kaplan-Meier生存曲线表明CUX-1及XRCC3高表达患者生存时间缩短（P<0.05）。结论 CUX-1及XRCC3两者之间的表达呈正相关，并在胶质瘤中表达上调，且与不良预后相关。     

人脑胶质瘤EPO与CD105表达及意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织促红细胞生成素（EPO）和CD105的表达变化及其意义。方法 收集2002~2008年人脑胶质瘤标本152例,其中WHO分级Ⅰ级4例,Ⅱ级32例,Ⅲ级68 例,Ⅳ级48例;取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织20例为对照,采用免疫组化染色分析EPO及CD105表达。收集2005~2008年人脑胶质瘤标本胶质瘤17例（WHO Ⅱ级6例,Ⅲ~Ⅳ级11例）,正常对照5例,采用实时荧光定量PCR检测EPO mRNA表达变化。术后随访截止2010年4月23日,应用Kaplan-Meier生存曲线分析高级别（Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤生存曲线。结果 胶质瘤EPO表达阳性率（60.5%,92/152）明显高于正常脑组织（10%,2/20;P<0.001）,胶质瘤EPO表达强度与病理分级呈正相关（rs=0.368,P<0.001）。EPO表达阳性组CD105阳性率明显高于阴性组（P<0.05）,EPO高表达组明显高于低表达组（P<0.05）。Ⅱ级胶质瘤组EPO mRNA表达水平明显高于正常组与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组（P<0.05）。对于高级别（WHO Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤,EPO低表达组中位生存时间为12个月,高表达组为36个月;EPO低表达组累积生存率明显低于高表达组（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤EPO蛋白的表达与病理级别及新生血管正相关;WHO Ⅱ级胶质瘤EPO mRNA在转录水平已上调;WHO Ⅲ~Ⅳ级组胶质瘤EPO表达高者生存期长。     

胶质瘤中 Nanog 启动子区组蛋白修饰的检测及意义

目的检测胶质瘤组织中Nanog启动子区组蛋白修饰与Nanog的表达，并探讨其在胶质瘤发展中的作用。方法Westernblot检测胶质瘤及正常脑组织中抗组蛋白H3乙酰化（H3ac）及抗H3K9三甲基化（H3K9me3）蛋白的表达．染色质免疫共沉淀．（ChIP）Real—timePCR技术检测Nanog启动子区域组蛋白H3乙酰化及H3K9甲基化水平，Real—timePCR检测相应组织中NanogmRNA表达情况。结果Westernblot结果显示：胶质瘤组织中H3ac的表达量较正常脑组织显著增高（F=72．80，P=0．00），H3K9me3的表达量较正常脑组织显著下调（F=84．79，P=0．00）。ChIP—Real—timePCR检测显示：胶质瘤中Nanog启动子区组蛋白H3乙酰化水平高于正常脑组织（F=59．34，P=0．00），H3K9甲基化程度低于正常脑组织（F=74．88，P=0．00）。Real—timePCR结果显示：高级别胶质瘤中NanogmRNA相对表达量高于低级别胶质瘤（t=11．41，P=0．00）。结论Nanog启动子区的组蛋白修饰可调节其蛋白的表达，并且是影响脑胶质瘤的发生和发展的重要机制之一。     

H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤的诊治分析

目的 总结H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤（HM-DMG）的诊治经验。方法 回顾性分析2017年9月至2020年9月手术治疗的11例HM-DMG的临床资料。术后随访至2020年9月30日。结果 11例中,肿瘤全切除1例,次全切除6例,部分切除4例。术后病理确诊为HM-DMG,WHO分级Ⅳ级10例,Ⅱ级1例。1例术后6个月复发,二次手术;4例术后行规律放、化疗,5例只化疗,1例未行放化疗。术后1个月内死亡1例,6~12个月死亡7例,12~18个月死亡1例。术后存活28 d~13个月,生存曲线分析显示,累积中位生存时间10.1个月。结论 HM-DMG属于高级别胶质瘤,确诊有赖于病理检查。即使采用手术和辅助术后放化疗等综合治疗,病人预后仍较差。     

ERH在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨未成熟同源蛋白增强子（ERH）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年5月至2017年5月手术切除的121例胶质瘤组织和2012年5月~2017年5月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织中ERH的表达水平。根据染色结果将胶质瘤分为高表达组和低表达组。采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的影响因素。结果 正常脑组织ERH高表达率（15.00%,6/40）明显低于胶质瘤组织（61.16%,74/121;P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,WHO分级Ⅲ~Ⅳ级和ERH高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示低表达组OS和PFS均明显高于高表达组（P<0.05）。结论 ERH在胶质瘤组织中高表达,并且与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。     

下调HOXA5表达对胶质瘤细胞增殖能力和细胞周期的影响

目的 探讨下调同源异型盒基因A5（HOXA5）表达对胶质瘤细胞增殖能力和细胞周期的影响。方法 应用生信分析方法,计算机检索CGGA数据库,下载mRNAseq-693和mRNAseq-325芯片数据,获取低级别胶质瘤（WHO分级Ⅱ级）和高级别胶质瘤（WHO分级Ⅲ、Ⅳ级）HOXA5 mRNA表达及病人生存信息;以HOXA5表达水平的平均值为界限,将高级别胶质瘤分为低表达组和高表达组。体外培养人胶质瘤细胞株U87和U251,使用Lipofectamine 2000法将HOXA5 siRNAs和阴性对照siRNAs分别转染U87和U251细胞;CCK-8和平板克隆形成实验评估胶质瘤细胞的增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 生信分析结果显示:高级别胶质瘤HOXA5表达水平均显著高于低级别胶质瘤（P<0.01）;HOXA5高表达组高级别胶质瘤病人中位生存时间较低表达组明显缩短（P<0.01）。体外细胞实验结果:敲低HOXA5表达,U87和U251细胞的增殖率和克隆集落数量显著降低（P<0.01）,U87和U251细胞G0/G1期细胞百分比显著增高（P<0.01）,U87和U251细胞CDK4蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论 胶质瘤HOXA5呈高表达,病理级别越高,表达水平越高,病人生存预后越差。敲低HOXA5表达,明显降低CDK4表达,使细胞周期停滞在G0期,明显抑制胶质瘤细胞的增殖。     

TM4SF1与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性

目的 探讨跨膜四蛋白超家族成员1(TM4SF1)与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性。方法 应用生信分析方法,计算机检索TCGA数据库,采用GEPIA分析TM4SF1表达胶质瘤病理分级及生存预后的关系。收集2014年3月至2017年4月手术切除的脑胶质瘤83例[低级别胶质瘤（LGG）35例和高级别胶质瘤（HGG）48例]和23例颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织为对照,采用免疫组化染色法检测组织TM4SF1表达情况,术后随访4年,记录无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。结果 生信分析显示：胶质瘤组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于正常脑组织（P<0.05）;而且,HGG组织TM4SF1 m RNA表达量明显高于LGG组织（P<0.05）。TM4SF1高表达HGG病人OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）;TM4SF1高表达LGG病人PFS、OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。临床病例分析显示：胶质瘤TM4SF1高表达率[50.60%(42/83)]明显高于非肿瘤脑组织[13.04%(3/23);P<0.01];HGG组织TM4SF1高表达率...     

Cullin7蛋白在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨Cullin7蛋白在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 选取2013年1月至2018年12月手术切除脑胶质瘤标本60例,其中WHO分级Ⅰ级12例,Ⅱ级18例,Ⅲ级14例,Ⅳ级16例。另选取重型颅脑损伤内减压术切除正常脑组织10例作为对照组。采用免疫组化染色、免疫印迹法法检测Cullin7蛋白表达情况。51例随访46个月,9例失访;采用Kaplan-Meir法分析和Log-rank检验分析生存曲线。结果 高级别胶质瘤Cullin7蛋白阳性表达率（66.7%）明显高于低级别胶质瘤（36.7%;P<0.05）,而低级别胶质瘤Cullin7蛋白阳性表达率明显高于对照组（0%;P<0.05）。Cullin7高表达病人生存期较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 Cullin7蛋白在脑胶质瘤中的表达与肿瘤恶性程度呈正相关,与病人生存期呈负相关。     

脑胶质瘤EZH2基因的表达分析

目的探讨脑胶质瘤果蝇zeste基因增强子同源物2（EZH2）蛋白的表达变化。方法选取2010年5月至2011年12月手术切除的胶质瘤组织标本83例,其中2008年WHO分级Ⅰ级15例,Ⅱ级20,Ⅲ级26例,Ⅳ级22例;术前均未接受放疗或化疗。另外,收集30例颅脑损伤内减压手术切除的无肿瘤脑组织作为对照。采用实时荧光定量PCR法检测EZH2 m RNA表达。根据EZH2 m RNA表达水平分为高表达组（EZH2 m RNA≥0.3,48例）和低表达组（EZH2 m RNA〈0.3,35例）,分析两组术后生存期。结果胶质瘤组织EZH2 m RNA表达水平明显高于对照组（P〈0.01）,高级别胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）组织EZH2 m RNA表达水平明显高于低级别胶质瘤（WHOⅠ、Ⅱ级）组织（P〈0.01）。低表达组患者术后生存期较高表达组显著延长（P〈0.01）。结论脑胶质瘤组织EZH2 m RNA呈高表达,且其表达水平与病理分级具有相关性。     

肿瘤侵袭相关基因EMP3、PCDH-γ-A11在脑胶质瘤中的表达研究

目的探讨肿瘤侵袭相关基因EMP3和PCDH-γ-A11的mRNA在原发人脑胶质瘤组织中的表达情况，分析其表达变化与胶质瘤恶性程度的关系。方法分别应用传统的RT-PCR和SYBR Green实时定量PCR检测方法检测EMP3和PCDH-γ-A11基因mRNA在30例原发胶质瘤（WHO分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例）和10例正常脑组织中的表达情况。统计学分析两个基因在胶质瘤和正常脑组织间的表达差异，并进一步结合临床资料分析不同分级、不同性别和不同年龄组间的表达差异。结果在各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA与正常脑组织相比均表达下调，并具有显著意义（P〈0．01）；EMP3在Ⅱ级和Ⅳ级及Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤间的表达也存在统计学差异（P〈0．05）；PCDH-γ—A11在Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤相互之间的表达无统计学差异（P〉0．05）。结论各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA表达均显著低于正常脑组织，并随胶质瘤恶性程度的增加表达量逐渐降低。EMP3基因的表达下调与胶质瘤的恶性程度密切相关。     

雄激素受体在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨雄激素受体（androgen receptor,AR）在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本．其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及AR mRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织（均P〈0．05）。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关（m=0．584,P〈0．001）,胶质瘤WHO分级与AR mRNA表达呈显著正相关（rs=0．885,P〈0．001）。结论AR在胶质瘤组织中表达增加．其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。     

PELI3、miR-744-5p在不同病理分级脑胶质瘤中的表达水平及临床意义

目的 探讨不同病理分级脑胶质瘤中Pellino E3泛素蛋白连接酶家族成员3(PELI3)、微小RNA-744-5p(miR-744-5p)表达水平及意义。方法 收集2016年10月至2019年10月确诊的100例脑胶质瘤患者(脑胶质瘤组)的组织标本及其临床病理资料,根据不同病理分级将脑胶质瘤组分为低级别(Ⅰ～Ⅱ级)亚组46例和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)亚组54例;同时选取90例急性颅脑损伤患者颅内减压术切除的脑组织为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织miR-744-5p表达和免疫组化学法检测PELI3蛋白表达;采用多因素Cox回归分析脑胶质瘤患者复发的影响因素。结果脑胶质瘤组PELI3蛋白阳性率显著高于对照组,miR-744-5p水平显著低于对照组(均P<0.000)。高级别组PELI3蛋白阳性率显著高于低级别组,miR-744-5p水平显著低于低级别组(均P<0.000)。PELI3、miR-744-5p表达水平与年龄、性别、肿瘤直径、KPS评分、肿瘤部位均无相关性(均P>0.05)。miR-744-5p低表达患者复发率显著高于高表达患者(P<...     

人脑胶质瘤lncRNA PIK3CD-AS2表达及临床意义

目的 探讨lncRNA PIK3CD-AS2 在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 计算机检索TCGA和GTEx数据库关于PIK3CD-AS2在胶质瘤和正常脑组织中表达的RNA数据，应用生物信息学方法分析PIK3CD-AS2表达与胶质瘤病人预后的关系。收集2010年9月至2015年6月我院手术切除的胶质瘤组织127例以及2018年1月至2019年10月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织38例，qRT-PCR检测PIK3CD-AS2表达量。127例胶质瘤病人随访至2020年6月或病人死亡，分析PIK3CD-AS2表达与胶质瘤病人预后的关系。结果 生信分析和临床病例分析结果显示，与正常脑组织相比，胶质瘤组织PIK3CD-AS2表达显著升高（P<0.05）；胶质瘤WHO分级越高，PIK3CD-AS2的表达水平也越高（P<0.05）；PIK3CD-AS2高表达是胶质瘤病人预后不佳的独立预测因子（P<0.05），PIK3CD-AS2高表达病人总生存期显著低于PIK3CD-AS2低表达病人（P<0.05）。结论 PIK3CD-AS2在胶质瘤中高表达，可作为胶质瘤病人的预后标志物。     

PI3K/AKT/mTOR信号转导通路相关蛋白在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的研究PI3K/AKT/mTOR信号转导通路相关蛋白PI3K、mTOR、PTEN在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化Envision二步法检测75例患者的脑胶质瘤标本(胶质瘤组,其中肿瘤分级Ⅱ级30例,Ⅳ级45例)及10名正常人(正常对照组)脑组织PI3K、mTOR、PTEN蛋白的表达,并对脑胶质瘤患者进行生存的相关分析。结果 PI3K、mTOR蛋白在胶质瘤组的阳性率显著高于正常对照组(均P<0.01),PTEN阳性率显著低于正常对照组(P<0.05)。Ⅱ级脑胶质瘤标本中PI3K、mTOR蛋白阳性率显著低于Ⅳ级(均P<0.01),PTEN阳性率显著高于Ⅳ级(P<0.05)。PTEN与PI3K、mTOR蛋白在胶质瘤中的表达分别呈负相关(r=-0.565,P=0.000;r=-0.322,P=0.005);PI3K与mTOR的表达呈正相关(r=0.456,P=0.000)。单因素分析显示,年龄、肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达影响患者术后的生存时间(r=-0.306,r=-0.422,r=0.392,r=-0.320;均P<0.05)。多因素回归分析显示,肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达为影响胶质瘤患者预后的独立因素(χ2=17.568,χ2=4.171,χ2=4.427;均P<0.05)。结论脑胶质瘤PI3K、mTOR的表达增高,PTEN的表达降低,并与肿瘤的恶性程度有关。肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达水平是影响胶质瘤患者预后的独立因素。     

ALDH3B1在胶质瘤形成机制中的作用

目的 结合生物信息学分析和免疫组织化学检测,探讨ALDH3B1在胶质瘤发生、发展机制中的作用及临床意义。方法 提取TCGA的泛癌数据和GTEx中对应的正常组织数据,分析人脑胶质瘤患者中ALDH3B1的表达水平与临床预后及病理特征的相关性。通过富集分析,探讨ALDH3B1及其相关性基因参与胶质瘤的机制。同时,收集河北医科大学第二医院神经外科115例原发性脑胶质瘤标本(Ⅱ级:30例、Ⅲ级:35例、Ⅳ级:50例)和5例正常脑组织标本,通过免疫组织化学染色测定ALDH3B1的表达情况。结果 ALDH3B1的表达水平在胶质瘤组织中较正常脑组织显著增高(P<0.05),高级别胶质瘤、IDH野生型、1p/19q无联合缺失标本中表达分别较低级别胶质瘤、IDH突变型、1p/19q联合缺失标本中表达显著增高;胶质瘤患者中ALDH3B1表达水平与总生存期(OS)呈显著负相关(P<0.001);富集分析显示ALDH3B1相关基因参与胶质瘤患者免疫应答调节、炎症反应、肿瘤坏死因子产生等过程。结论 ALDH3B1参与胶质瘤的病理机制,可以作为脑胶质瘤的一个独立预后风险指标。