小鼠乳腺癌TM40D细胞株移植模型建立及其C-erbB-2的测定

目的　建立乳腺癌TM 4 0D细胞BALB/c小鼠移植模型 ,并检查其癌基因C erbB 2状况。方法　采用来源于BALB/c小鼠的乳腺癌TM4 0D细胞接种于BALB/c小鼠胸壁第 5～ 6肋间皮下 ,细胞数为 1× 10 6/只 ,观察成瘤情况。切除肿块作病理、C erbB 2免疫组织化学检查。结果　接种后 14d在接种部位可见肿块 ,直径 3～ 5mm ,肿瘤移植成功率为 93 33% (2 8/30 )。病理检查为乳腺癌 ,免疫组织化学C erbB 2阳性。结论　该方法建立的小鼠乳腺癌移植模型成瘤率高 ,为乳腺癌研究、尤其是以C erbB 2为靶的乳腺癌研究建立了一个很有价值的模型     

新型溶瘤病毒HSV-1-ab-VISTA的构建及其抗肿瘤作用

目的 探讨携带免疫检查点VISTA抗体的溶瘤病毒HSV-1-ab-VISTA在小鼠(C57BL/6J)移植瘤模型中的抗肿瘤效果。方法 利用CRIPSR-Cas9基因编辑技术制备携带VISTA分子抗体的HSV-1-ab-VISTA溶瘤病毒；琼脂糖凝胶电泳检测VISTA抗体的基因组片段大小；蛋白免疫印迹法检测VISTA抗体表达情况；构建小鼠移植瘤模型，游标卡尺测量溶瘤病毒治疗后瘤体大小的变化，且进行分析。结果 成功构建了携带免疫检查点VISTA抗体的溶瘤病毒HSV-1-ab-VISTA,和野生病毒相比，病毒增殖和裂解癌细胞的能力没有差别，HSV-1-ab-VISTA溶瘤病毒治疗显著缩小了小鼠的肿瘤大小。结论 HSV-1-ab-VISTA溶瘤病毒可抑制小鼠结直肠移植瘤的生长。     

人大肠癌HT-29原位移植瘤裸小鼠模型建立方法的比较

目的:比较组织块包埋法和组织块生物胶粘贴法建立人大肠癌HT-29原位移植瘤裸小鼠模型的特点和差异。方法:将24只BALB/c裸小鼠均分为两组,分别采用组织块包埋法(包埋法组)和组织块生物胶粘贴法(粘贴法组)建立人大肠癌HT-29原位移植瘤模型,于接种后8周处死,考察两组裸小鼠建模前后的体质量和成瘤率、瘤质量、瘤体积,以及发生肿瘤转移和产生腹水的情况。结果:与粘贴法组比较,包埋法组裸小鼠的瘤质量更大(P<0.05),建模前后体质量和瘤体积间差异无统计学意义(P>0.05),两组裸小鼠的成瘤率均为100%。粘贴法组只有4只裸小鼠发生肿瘤转移,1只产生腹水;包埋法组所有裸小鼠均发生肿瘤转移,有6只产生腹水。结论:两种方法建模均表现出良好的成瘤率和肿瘤生长,但包埋法组能更好地表现肿瘤转移等生物学特征。     

重组人αA/D干扰素对小鼠Meth-A肉瘤的抗肿瘤作用

本文报道了纯化的αA/D干扰素(IFNαA/D)对小鼠皮下移植肉瘤的抗肿瘤作用。证明了瘤内注射效果大于全身治疗效果,并发现注射IFNαA/D后小鼠血清中α_1-酸性糖蛋白的含量显著增加。作者将甲基胆蒽诱发的小鼠成纤维肉瘤细胞(Meth-A)0.05ml(含1×10~6个细胞)皮下接种到8周龄雌性BALB/c同系小鼠体     

银杏外种皮提取物对C_(57)BL/6J小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及其机制

目的研究银杏外种皮提取物(GBEE)对小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及其作用机制。方法制备C57BL/6J小鼠Lewis肺癌转移模型,随机分为正常对照、模型对照、替加氟80 mg·kg-1(阳性对照)和GBEE 50,100和200 mg·kg-1治疗组。正常和模型对照组ig给予等体积生理盐水,给药组分别ig给予相应药物,每天1次,连续15 d。给药结束后第2天剥瘤称取瘤质量,计算抑瘤率;摘取肺组织,Bouin's液固定后于解剖显微镜下计数肺表面转移灶,计算肺癌转移率和抗转移率;放射免疫法测定血清Ⅳ型胶原(ColⅣ)和透明质酸(HA)的含量;免疫组织化学法检测移植瘤细胞CD44和nm23-H1蛋白的表达。结果 GBEE 50,100和200 mg·kg-1对C57BL/6J小鼠Lewis肺癌移植瘤生长具有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01),移植瘤瘤质量分别为2.6±0.4,2.3±0.4和(2.3±0.6)g,抑瘤率分别为21.3%,32.2%和29.6%。模型对照组小鼠Lewis肺癌转移率为70%,GBEE 50,100和200 mg·kg-1治疗组肺癌转移率分别为50%,30%和40%。与模型对照组比较,GBEE 100 mg·kg-1治疗组小鼠肺癌转移灶明显减少(P<0.01),抗转移率为87.5%;50和200 mg·kg-1无明显影响。与模型对照组比较,GBEE 50,100和200 mg·kg-1可明显降低小鼠血清中ColⅣ和HA含量(P<0.01),抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞CD44蛋白表达,并促进nm23-H1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 GBEE对Lewis肺癌转移模型小鼠具有抗肿瘤转移作用,其机制可能与增加肿瘤转移抑制基因nm23-H1表达、抑制肿瘤细胞黏附分子CD44表达并降低血清ColⅣ和HA含量有关。     

陌上菜提取物对A549肺癌小鼠移植瘤影响的实验研究

目的:探讨陌上菜(BSC)提取物对A549肺癌小鼠移植瘤的影响。方法:建立A549肺癌小鼠移植瘤模型,观察BSC对A549肺癌小鼠移植性肿瘤的体积、瘤重、抑瘤率、体重的影响。结果:BSC对A549肺癌的生长有明显抑制作用,抑瘤率大于40%;与阴性组比较,对A549肺癌BALB/c-nu小鼠体重无任何影响。结论:BSC可抑制A549肺癌的生长。     

吡唑啉酮衍生物镉(Ⅱ)配合物体内外对黑素瘤B16细胞的抗肿瘤作用

目的研究吡唑啉酮镉(Ⅱ)配合物1-苯基-3-甲基-4-丙酰基-5-吡唑啉酮缩水杨酰肼-镉(Ⅱ)(Cd-PMPP-SAL)体内外对小鼠黑素瘤B16细胞的抗肿瘤作用及其作用机制。方法以Cd-PMPP-SAL1.0,1.5,3.0,5.0和10.0 mg·L~(-1)分别作用小鼠黑素瘤B16细胞24,48和72 h,采用MTT法检测B16细胞存活率;Cd-PMPP-SAL 6.25,12.50和25.00 mg·L~(-1)作用B16细胞24 h,用Hoechst33258染色观察B16细胞形态,AnnenxinⅤ/PI双染色法检测B16细胞凋亡率;胱天蛋白酶活性检测试剂盒检测B16细胞内胱天蛋白酶活性。C57BL/6J小鼠皮下接种B16细胞制备荷瘤模型,5 d后分别瘤内注射Cd-PMPP-SAL 6.25,12.50和25.00 mg·kg~(-1),每天1次,连续12 d。每天检测体质量,给药结束后处死小鼠,测量瘤体积并测瘤质量,计算抑瘤率。HE染色法观察瘤体、肝和肺组织病理变化;免疫组织化学法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子2(FGF2)蛋白表达;TUNEL法检测移植瘤组织内的细胞凋亡。结果Cd-PMPP-SAL抑制B16细胞存活,IC_(50)为4.946 mg·L~(-1),95%置信限为4.24~5.65 mg·L~(-1);Cd-PMPP-SAL12.50和25.00 mg·L~(-1)作用24 h,B16细胞凋亡率为(12.8±1.4)%和(18.4±0.4)%,显著高于细胞对照组(1.7±0.1)(P<0.01);Cd-PMPP-SAL 25.00 mg·L~(-1)组胱天蛋白酶3和9活性与细胞对照组比较显著增高(P<0.01),胱天蛋白酶3/7活性变化不明显。瘤内注射Cd-PMPP-SAL 12.50和25.00 mg·kg~(-1)治疗组,从治疗第8天起瘤体积与模型组相比明显减小(P<0.01),对小鼠体质量无明显影响;Cd-PMPP-SAL 12.50和25.00 mg·kg~(-1)治疗组小鼠移植瘤组织有不同程度的坏死,肝、肺组织无明显病理变化;与模型组比较,Cd-PMPP-SAL 12.50和25.00 mg·kg~(-1)治疗组移植瘤组织VEGF和FGF2蛋白表达显著下降(P<0.05),凋亡细胞明显增加(P<0.05)。结论 Cd-PMPP-SAL体内外可有效地抑制B16细胞生长,该作用可能与诱导细胞凋亡及抑制肿瘤内血管生成有关。     

建立人多发性骨髓瘤NOD/SCID小鼠皮下移植瘤动物模型

目的探讨建立人多发性骨髓瘤(MM)NOD/SCID小鼠皮下移植瘤动物模型的方法。方法在NOD/SCID小鼠皮下接种1×107个人MM细胞株(MM1.S或RPMI-8226),每3~4 d记录小鼠体重、肿瘤体积及生存期;如肿瘤生长超过规定最大径仍未死亡,即处死小鼠,取其皮下移植瘤进行病理检测与CD138免疫组化染色。结果总成瘤率为75%(9/12);荷瘤小鼠皮下移植瘤形成的高峰时间为接种后第15~18天,瘤体体积在接种后第35~40天达高峰,平均体积分别为1710.8 mm3(MM1.S组)与1749.5 mm3(RPMI-8226组);NOD/SCID小鼠在荷瘤后第13~14天即开始有死亡,生存期最长达38~42 d,两组小鼠的中位生存时间均为荷瘤后28 d;皮下移植瘤病理检测与CD138检测证实瘤组织为浆细胞来源。结论于NOD/SCID小鼠皮下接种人MM细胞(1×107个),建立人MM移植瘤动物模型成功率高,且无须射线预处理、技术要求较低、操作过程简单及瘤体观察方便,可作为MM动物实验研究的主要模型之一。     

不同品系小鼠急性胰腺炎预后差异及其机制探讨

目的观察C57BL/6和BALB/C两品系小鼠急性胰腺炎预后差异,并探讨其预后差异的机制。方法腹腔内注射L-精氨酸的方法诱导两品系小鼠急性胰腺炎模型,观察其急性胰腺炎后24h病死率的差异,RT-PCR方法检测两品系小鼠肝、肺组织白细胞介素-1β(1L-1β)表达。结果急性胰腺炎时C57BL/6小鼠24h病死率(10%)与BALB/C小鼠病死率(40%)相比有显著性差异(P＜0．05)；两品系小鼠肝、肺组织1L-1β的表达在相同时相点有显著性差异(P＜0．05)。结论两品系小鼠急性胰腺炎时其组织炎症因子表达的差异与其病死率差异有明显相关性。     

香加皮杠柳苷对小鼠骨髓瘤细胞增殖、凋亡及移植成瘤的影响及作用机制

目的 研究香加皮杠柳苷(CPP)对小鼠骨髓瘤细胞增殖、凋亡及移植成瘤的影响及作用机制.方法 通过用不同浓度的香加皮杠柳苷对SP2/0小鼠骨髓瘤细胞及小鼠体内移植瘤进行干预处理,MTT法检测CPP处理的SP2/0小鼠骨髓瘤细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测小鼠骨髓瘤细胞的凋亡率,Western blot检测小鼠骨髓瘤细胞及移植瘤中IL-6和DKK1蛋白的表达水平.结果 不同浓度CPP能抑制SP2/0小鼠骨髓瘤细胞增殖,加速SP2/0小鼠骨髓瘤细胞凋亡,在裸鼠体内,不同浓度CPP对抑制骨髓瘤移植成瘤,同时降低骨髓瘤细胞和移植瘤中IL-6和DDK1蛋白的表达水平.结论 香加皮杠柳苷能够通过抑制IL-6和DDK1表达,阻断Wnt信号来达到治疗小鼠骨髓瘤的作用,有望成为治疗多发性骨髓瘤及骨髓瘤骨病的新药物.     

多西他赛通过miR-144-3p对卵巢癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究多西他赛通过miR-144-3p对卵巢癌细胞增殖、凋亡以及血清肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)、附睾分泌蛋白4(HE4)水平的影响。方法 将BALB/c雌性裸小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)、模型组(皮下接种SKOV3细胞建立裸鼠移植瘤模型)、多西他赛组(建立裸鼠移植瘤模型后腹腔注射2.5 mg·kg^-1多西他赛)。分离培养各组小鼠卵巢癌细胞。将模型组小鼠卵巢癌细胞进行转染处理,分别转染miR-NC、miR-144-3p并记为miR-NC组、miR-144-3p组;分别转染anti-miR-NC、anti-miR-144-3p后,均用多西他赛(50μmol·L^-1)处理并记为anti-miR-NC+多西他赛组、anti-miR-144-3p+多西他赛组。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测CA125、HE4水平;用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞miR-144-3p表达水平。结果 对照组、模型组、多西他赛组、miR-NC组、miR-14...     

抗VEGFR-2嵌合Fab抗体对裸鼠肝癌原位移植瘤的治疗作用

目的 检测抗血管内皮生长因子受体2 (VEGFR-2)嵌合Fab抗体对裸鼠肝癌原位移植瘤的治疗作用.方法 40只4周龄雄性BALB/c裸鼠建立肝癌H22细胞移植瘤模型后随机均分为Fab抗体(A)组和生理盐水对照(B)组.比较两组裸鼠生存时间、移植瘤病理变化及微血管密度(MVD).结果 成功建立裸鼠H22肝癌原位移植瘤模型,HE染色显示肝细胞肝癌.A组裸鼠中位数生存时间明显长于B组(20.0 d vs.14.0 d)(P＜0.01);A组肝脏实体瘤内MVD较B组显著减少(8.65±1.79 vs.25.64±1.53)(P＜0.05).结论 抗VEGFR-2嵌合Fab抗体对裸鼠肝癌原位移植瘤有治疗作用.     

白血病多药耐药小鼠模型的构建及鉴定

目的 探讨白血病多药耐药(MDR)小鼠模型的构建方法并对其进行鉴定。方法 常规培养白血病MDR细胞系K562/A02,采用免疫磁珠法分选CD34⁺CD38^-细胞亚群，流式细胞术检测CD34⁺CD38^-细胞比例，CCK-8法检测CD34⁺CD38^-细胞亚群耐药性。采用移植瘤皮下包埋方法构建白血病MDR小鼠模型(A组，10只),同时设注射生理盐水的正常对照组(C组，10只)。记录小鼠肿瘤体积生长曲线及外周血细胞计数，流式细胞术检测小鼠骨髓细胞中CD34⁺CD117⁺细胞比例，CCK-8法检测移植瘤组织细胞耐药性，HE染色观察肝脏、脾脏及骨髓病理学变化。结果K562/A02细胞分选后CD34⁺CD38^-细胞比例高于分选前(P<0.05),而分选前后对多柔比星的细胞半抑制浓度差异无统计学意义(P>0.05)。A组小鼠接种10 d时肿瘤体积开始生长，13 d时出现明显...     

人胃肠间质瘤裸鼠移植瘤模型的建立

目的建立荷人胃肠间质瘤裸鼠动物模型,并对其生物学行为进行初步探讨。方法BALB/C/nu/nu品系裸鼠皮下接种人胃肠间质瘤组织块,观察成瘤情况及移植瘤病理组织学特点,并用免疫组织化学SP方法测定移植瘤的CD117的表达情况。结果移植瘤生长稳定,30只裸鼠荷瘤成功26只,荷瘤成功率86%,病理组织学与免疫组织化学均证实移植瘤保持了人胃肠间质瘤的生物学特征。结论采用BALB/C/nu/nu品系裸鼠皮下接种人胃肠间质瘤组织块的方法初步建立了人胃肠间质瘤的裸鼠皮下移植瘤模型,为进一步研究胃肠间质瘤的侵袭生长特性奠定了基础。     

溶瘤腺病毒联合阿特珠单抗对EMT-6乳腺癌原位移植瘤模型小鼠的治疗作用

目的 研究溶瘤腺病毒rAd.Null联合免疫检查点抑制剂阿特珠单抗(atezolizumab)对三阴性乳腺癌(TNBC)的治疗作用。方法 健康雌性Balb/c小鼠第3～4脂肪垫接种EMT-6乳腺癌细胞(第0天，D0)，制备EMT-6乳腺癌原位移植瘤小鼠模型。D7将模型小鼠随机分为移植瘤对照组、rAd.Null组、阿特珠单抗组和rAd.Null+阿特珠单抗(联合治疗)组。D7和D10,rAd.Null和联合治疗组瘤内注射rAd.Null 100μL(2.5×10¹⁰VPs);D8,D11和D14，阿特珠单抗和联合治疗组ip给予阿特珠单抗10 mg·kg^-1。D26将小鼠处死，剥离完整移植瘤组织，测量移植瘤体积和瘤重，计算抑瘤率；HE染色观察移植瘤组织病理变化。D26同时收集外周血和脾，免疫组织化学染色法观察移植瘤组织CD8⁺T淋巴细胞和活化胱天蛋白酶阳性细胞即凋亡细胞百分比，流式细胞术分析小鼠外周血和脾中CD3⁺CD8⁺T淋巴细胞及脾调节性T细胞(Treg)百分比，实时荧光定量P...     

子宫内膜癌动物模型的构建

目的研究建立人子宫内膜癌的移植动物模型方法。方法将生长状态良好的Ishikawa细胞浓度调整至5×107个/0.2ml,接种于BABL/C小鼠背部皮下,观察其生长情况,留取标本行病理检查。结果成功建立了人子宫内膜癌Ishikawa细胞的BABL/C小鼠皮下移植瘤模型,形成的肿瘤具备人肿瘤生物学特点。结论建立的人子宫内膜癌Ishikawa细胞的BABL/C小鼠皮下移植瘤模型具有人子宫内膜癌特征,为研究子宫内膜癌的发病机制和药物治疗提供了实验动物模型。     

秦皮乙素对小鼠皮下Hepa1-6肝癌移植瘤凋亡基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究秦皮乙素对小鼠皮下Hepa1-6肝癌移植瘤凋亡基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。方法:40只C57BL/6J小鼠右腋皮下接种Hepa1-6肿瘤细胞,复制小鼠肝癌皮下移植瘤模型。实验分为5组,即模型(生理盐水)、环磷酰胺和秦皮乙素高、中、低剂量(700、400、200mg·kg-1)组。复制模型后第3天开始腹腔注射给药,15d后处死小鼠取出瘤组织,称瘤重,计算抑瘤率。RT-PCR检测凋亡基因Bcl-2mRNA、BaxmRNA的表达,Westernblot法检测Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达。结果:秦皮乙素高、中、低剂量组抑瘤率分别为55.42%、40.37%、20.33%,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);秦皮乙素高、中、低剂量组BaxmRNA和Bax蛋白的表达均显著高于模型组(P<0.01),Bcl-2mRNA和Bcl蛋白的表达均显著低于模型组(P<0.01)。结论:秦皮乙素对小鼠Hepa1-6肝癌瘤生长起到一定的抑制作用,其机制可能与通过上调Bax、下调Bcl-2基因的表达有关。     

麦门冬汤加减方联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤模型小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:研究麦门冬汤加减方联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤模型小鼠的抑瘤作用,并探究其可能的作用机制。方法:通过腋下接种Lewis肺癌细胞复制Lewis肺癌移植瘤小鼠模型。将60只小鼠随机分为模型组(生理盐水,每天灌胃1次)、顺铂组(6mg/kg,每周腹腔注射1次)、麦门冬汤加减方组(20 g/kg,每天灌胃1次)和联合组(每周腹腔注射6 mg/kg顺铂1次+每天灌胃20g/kg麦门冬汤加减方1次),每组15只。所有小鼠均连续给药2周。给药结束后,检测各组小鼠瘤质量和胸腺指数,苏木精-伊红(HE)染色后观察其瘤体组织病理变化,TUNEL法检测其瘤体细胞凋亡指数,Western blot法检测其瘤体组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和促凋亡基因Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,麦门冬汤加减方组、顺铂组和联合组小鼠瘤质量、Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P<0.05),胸腺指数、瘤体细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量均显著升高(P<0.05);并且联合组小鼠瘤质量、Bcl-2蛋白表达量明显低于麦门冬汤加减方组和顺铂组(P<0.05),胸腺指数、瘤体细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量明显高于麦门冬汤加减方组和顺铂组(P<0.05)。HE染色结果显示,麦门冬汤加减方组、顺铂组和联合组小鼠肿瘤细胞密度有所降低,肿瘤组织坏死区域增多,并且联合组小鼠的坏死区面积明显大于麦门冬汤加减方组和顺铂组。结论:麦门冬汤加减方可通过下调瘤组织中Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,从而抑制Lewis肺癌移植瘤模型小鼠肿瘤的生长。     

美洲大蠊多肽PAP-2对Balb/c小鼠肝癌原位移植瘤免疫微环境的影响

目的 探讨美洲大蠊多肽PAP-2对肝癌免疫微环境的影响,及其作用机制。方法 通过给昆明种小鼠注入H22细胞悬液构建Balb/c小鼠肝癌原位移植瘤模型,将原位移植瘤小鼠随机分为10组：模型组,5-氟尿嘧啶组(20 mg·kg^-1 5-FU),美洲大蠊多肽PAP-2低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^-1 PAP-2),5-氟尿嘧啶(20 mg·kg^-1 5-FU)+PAP-2低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^-1 PAP-2),美洲大蠊CⅡ-3组(200 mg·kg^-1 CⅡ-3),脱脂膏组(200 mg·kg^-1脱脂膏),5-Fu组隔天给药1次,其余各药物组每天1次,腹腔注射。通过检测抑瘤率、胸腺指数及脾指数,检测肿瘤组织中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-1β的表达水平,检测小鼠脾细胞中相关淋巴细胞的变化水平。结果 模型组、5-氟尿嘧啶组、美洲大蠊多肽PAP-2高剂量组、5...     

VEGF融合蛋白疫苗联合环磷酰胺抗小鼠H22肝癌实验研究

目的探讨分子佐剂修饰的VEGF融合蛋白疫苗与低剂量环磷酰胺(CTX)能否产生协同抗肝癌作用。方法建立小鼠H22肝癌模型,将BALB/c小鼠随机分为4组:生理盐水对照组、CTX单药组、VEGF蛋白疫苗单药组(V2组)、V2与CTX联合治疗组(V2+CTX)。分别在H22肝癌皮下移植瘤及皮内肿瘤模型中评价联合治疗方案抗肿瘤生长及抗血管生成的能力,并通过Western blot及ELISA方法检测抗-VEGF抗体水平。结果皮下移植瘤模型结果显示V2+CTX联合治疗组的肿瘤体积、平均瘤重低于各单药治疗组(P<0.05 vs V2,P<0.01 vs CTX);在皮内肿瘤血管模型中,联合治疗对肿瘤新生血管的抑制作用最为明显,与单独的V2及CTX组相比,差异均有统计学意义(P<0.05 vs V2,P<0.01 vs CTX);Western blot及ELISA的结果显示,V2+CTX联合治疗诱导小鼠产生了高水平的特异性抗-VEGF抗体。结论低剂量CTX与重组VEGF融合蛋白疫苗联合治疗有协同抗肝癌作用。