口腔黏膜下纤维性变癌变的病理及临床生物学行为回顾性研究

目的 回顾分析口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)癌变的临床特点、病理以及生物学行为特性,为其临床治疗提供理论依据和指导.方法 对经手术治疗的528例口腔黏膜鳞状细胞癌患者临床资料进行回顾性分析,将其分为OSF癌变组(133例)及非OSF癌变组(395例).对两组年龄、性别、发病部位、病理学分型、淋巴结转移率及术后复发率等进行比较分析.结果 OSF癌变组患者平均年龄(45.7±8.1)岁,低于非OSF癌变组(55.8±11.3)岁;OSF癌变组男女之比为32.3:1,高于非OSF癌变组(2.3:1);OSF癌变组淋巴转移率13.5%(18/133)、复发率39.1%(52/133),均高于非OSF癌变组[7.6%(30/395)、27.8%(110/395)].结论 OSF癌变平均发病年龄提前,男性居多,在临床上更具侵袭性和转移性的生物学行为,预后较差,在临床上应引起高度重视.     

口腔黏膜下纤维化中结缔组织生长因子表达的研究

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SP法,用CTGF兔抗人多克隆抗体检测30例OSF患者及5例正常对照者口腔黏膜组织中CTGF蛋白的分布。结果:CTGF蛋白在正常口腔黏膜中为阴性表达,在早、中期OSF病变组织中呈阳性表达(P<0.05)。结论:OSF病变组织中CTGF蛋白表达增加,该蛋白可能通过促进成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积,参与了OSF的发病。     

Nav1.6在口腔黏膜白斑及口腔鳞癌中的表达

目的:探讨钠离子通道Nav1.6在口腔黏膜白斑及口腔鳞癌中的表达及意义.方法:采用免疫组化SP法及Westernblot法检测Nav1.6在口腔正常组织(21例)、白斑(32例)及口腔鳞癌组织(63例)中的表达情况.结果:免疫组化检测,Nav1.6在正常组、口腔白斑组以及癌症组中的阳性表达率分别为6.25％、40％、76.74％;Nav1.6的表达与口腔鳞癌的病理分期有关.Western blot检测,正常组、口腔白斑组、癌症组中Nav1.6的蛋白表达量分别为:0.469±0.015、0.545±0.016、0.848 ±0.020(P ＜0.05).结论:Nav1.6在口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生和发展中可能起到了一定的作用.     

口腔粘膜下纤维化、白斑及鳞癌上皮细胞内皮素1表达的定量分析

目的 :探讨内皮素 (ET 1)在口腔癌变发病机制中的作用和意义。方法 :采用免疫组化染色SABC法和图象分析技术 ,对人口腔粘膜下纤维化 (OSF) 10例、白斑 (OLK) 9例、鳞状细胞癌 (SCC) 14例及正常口腔粘膜(NOR) 10例的上皮细胞ET 1表达进行定量分析。结果 :①ET 1在OSF、OLK、SCC组织中的表达增强 ,阳性颗粒主要位于上皮棘细胞、基底细胞的胞浆胞膜上。ET 1表达阳性率和含量显著高于正常对照 (P <0 .0 1)。②OLK、SCC上皮细胞ET 1含量呈显著增加趋势 (P <0 .0 5 )。③OSF上皮细胞ET 1含量显著高于OLK(P <0 .0 5 ) ,与SCC相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :ET 1含量在口腔癌前病变至癌变过程中可能存在一种量变关系 ,OSF中ET 1过量表达可能提示其上皮细胞的癌变潜能 ,ET 1与OSF、OLK、SCC的发生发展密切相关     

p73在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达

目的：观察p73在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达,了解p73在口腔鳞癌发生过程中的变化规律。方法：白斑病理标本20例,口腔鳞状细胞癌病理标本31例,另取正常口腔黏膜10例,采用免疫组化检测方法观察p73的表达。应用SPSS11.0软件包对实验结果进行χ^2检验和单因素方差分析。结果：口腔白斑和口腔鳞癌病变组织中p73的表达率分别为65%和90.3%,均显著高于正常黏膜组（20%）,且随组织恶性程度增高呈明显上升趋势,正常黏膜上皮组、白斑组与鳞状细胞癌3组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：p73的表达与口腔鳞癌的癌变过程密切相关,可作为口腔白斑癌变的标志物。     

口腔黏膜癌变过程中血清生化标志物的研究进展

口腔黏膜癌变是指口腔黏膜从正常状态经口腔潜在恶性疾患阶段发展为口腔鳞状细胞癌,直至远处转移的多步骤、多阶段、多基因改变的过程。该过程涉及多种血清生化标志物的变化,这些动态变化对于病情的进展具有重要的提示作用,对临床有着深远的意义。本文将与口腔黏膜癌变过程相关的血清生物标志物的研究现状作一综述。     

口腔黏膜下纤维化组织中内皮素受体mRNA表达的研究

目的:通过研究内皮素A型受体(endothelin receptor A,ETA)和内皮素B型受体(endothelin receptor B,ETB)在口腔黏膜下纤维化中mRNA的表达,探讨ETA、ETB与口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)病变发生发展的关系.方法:选取30例OSF患者,其中早、中、晚期组各10例,5例健康志愿者作为对照组,每例研究对象取其口腔颊黏膜,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究ETA、ETB在OSF中mRNA的表达水平.结果:ETA mRNA和ETB mRNA在OSF各期中的表达均较正常口腔黏膜高(P＜0.05);ETA mRNA在OSF早期的表达明显低于中、晚期(P＜0.05),其中期的表达与晚期相比差异无显著性(P＞0.05);ETB mRNA在OSF各组之间的表达差异无显著性(P＞0.05).结论:咀嚼槟榔等理化因素导致的ETA、ETB在基因转录水平的高表达以及由此所介导的缩血管效应可能是OSF微血管病变发生发展的始动因素.     

CDK2在金黄地鼠颊囊癌变过程中的表达的研究

目的探讨CDK2在金黄地鼠颊囊黏膜从正常黏膜到单纯增生、异常增生及鳞癌的表达变化.方法采用DMBA诱导48只金黄地鼠颊囊癌变动物模型,SABC免疫组化法检测CDK2蛋白的表达.结果CDK2在异常增生上皮及鳞癌的表达与正常和单纯增生组相比明显提高(P<0.05),阳性染色等级随病理等级改变提高(P<0.05).结论CDK2参与了口腔黏膜癌前病变和鳞癌的发生与发展.     

口腔黏膜下纤维化组织中缺氧诱导因子-1α的表达

目的:探讨HIF-1α在口腔黏膜下纤维化(OSF)中的作用。方法:采用免疫组化SP法,用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)兔抗人多克隆抗体检测30例OSF患者及5例正常对照者口腔黏膜组织中HIF-1α蛋白的分布。结果:HIF-1α蛋白在正常口腔黏膜中为阴性表达,在OSF病变组织中阳性表达(P<0.05)。结论:OSF的发病机制中可能起着重要作用。     

细胞间隙连接通讯与口腔黏膜癌变的关系

细胞间隙连接通讯是相邻细胞间直接交换信息、物质和能量的唯一通道,是维持多细胞组织稳定必不可少的调节机制。细胞间隙连接通讯缺陷与肿瘤的发生发展密切相关,但与口腔黏膜癌变相关性的研究较少。笔者就近年相关方面的研究进展进行综述。     

CDK2、CDK4在金黄地鼠颊囊癌变过程中表达的研究

目的 探讨CDK2、CDK4在金黄地鼠颊囊黏膜从正常黏膜到单纯增生、异常增生及鳞状细胞癌的表达变化及相关性。方法采用DMBA诱导48只金黄地鼠颊囊癌变动物模型，SABC免疫组化法检测CDK2、CDK4蛋白的表达。结果CDK2、CDK4均在异常增生上皮及鳞状细胞癌的表达与正常和单纯增生组相比明显提高（P〈0．05），阳性染色等级随病理等级改变提高（P〈0．05）。CDK2与CDK4呈高度正相关。结论CDK2、CDK4参与了口腔黏膜癌前病变和鳞状细胞癌的发生与发展。     

口腔黏膜癌变过程中中心体的扩增及其意义

目的　了解口腔黏膜癌变过程中中心体的状况,探讨中心体的异常在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生发展中的作用及其在口腔黏膜癌变过程中的意义。方法　选取正常口腔黏膜(12例)、轻度上皮异常增生(2例)、中度上皮异常增生(8例)、重度上皮异常增生(12例),口腔高分化鳞癌(10例)、中分化鳞癌(15例)、低分化鳞癌(7例)的石蜡包埋组织,采用间接免疫荧光双重染色(γ-微管蛋白单克隆抗体及细胞角蛋白多克隆抗体)显示上皮细胞中的中心体,分析其在口腔黏膜癌变过程中的变化趋势及在各组间的差异。结果　正常口腔黏膜上皮表现为大小数目正常的中心体,但在72·73%(16/22)的上皮异常增生及84·38%(27/32)OSCC组织中观察到部分上皮或肿瘤细胞中出现异常中心体,表现为中心体直径的增加或数目的增多。具有异常中心体的细胞数目随上皮异常增生程度的增加及肿瘤分化程度的降低而增加,二者存在明显的正相关关系(P<0·01)。结论　中心体的扩增是口腔黏膜癌变过程中的早期事件并与口腔癌发生发展进程有关,口腔黏膜癌变过程中的细胞形态学改变与中心体扩增之间可能存在直接机制上的联系。从调控中心体循环入手治疗口腔癌前病损及OSCC,有可能成为口腔癌预防和治疗的新途径。     

槟榔提取物对人类口腔黏膜上皮角朊细胞分泌内皮素的影响

目的 通过观察槟榔提取物(areca nut extract, ANE)对体外培养的人类口腔黏膜上皮角朊细胞(keratinocytes, KC)分泌内皮素(endothelin, ET)的影响, 初步探讨KC和ET在口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis, OSF)发生中的作用。方法 分别从正常(NM)及OSF的口腔黏膜组织中培养出KC, 向培养基中加入不同浓度的ANE, 用放射免疫法测定培养细胞上清液中ET的水平。结果 OSF－KC 48 h的ET分泌量为96.983±17.802 pg/ml, 高于NM－KC分泌量14.641±15.796 pg/ml(P＜0.05); ANE在5～150　μg/ml范围内以浓度—效应依赖关系刺激KC分泌ET。结论 人类口腔黏膜上皮KC能分泌一定量的ET, 且OSF－KC分泌的ET水平高于NM－KC, ANE能刺激KC分泌ET, 提示ANE可能是一种能引起KC分泌ET水平上调的外源性刺激物, ANE可能是通过改变KC分泌细胞因子的水平而诱发OSF。     

HGF/c-met在口腔黏膜下纤维化组织中表达的研究

收集早、中、晚期口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)组织各10例及正常的口腔颊黏膜组织5例,采用免疫组化SABC法对各种组织中的HGF及c-met的表达情况进行检测。结果显示在正常的口腔颊黏膜组织中HGF和c-met呈阳性表达,早、中、晚期OSF组织中表达明显降低(P<0.05)。说明HGF/c-met在OSF组织中表达受到抑制,促进了OSF的发病。     

口腔黏膜下纤维性变癌变的研究进展

口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis, OSF）是一种口腔潜在恶性疾患（oral potentially malignant disorder,OPMD）,可进展为口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）,其癌变率约为10.4%。OSF癌变的危险因素包括长时间咀嚼槟榔、合并白斑或扁平苔藓、吸烟、饮酒等。在OSF癌变进展中起作用的分子包括血管生成相关分子、免疫相关分子、细胞增殖黏附相关分子等。OSF随访中应重点关注其癌变风险。     

口腔黏膜癌前病变及鳞癌中Fas/FasL的表达研究

目的 :研究凋亡相关基因Fas/FasL在口腔正常粘膜、上皮单纯增生、上皮异常增生和鳞癌中的表达及意义。方法 :采用SABC免疫组织化学方法检测正常口腔粘膜 ( 10例 ) ,上皮单纯增生 ( 8例 ) ,上皮异常增生 ( 2 0例 ) ,鳞癌 ( 32例 )中Fas/FasL的表达。结果 :在正常口腔粘膜中Fas表达于棘层和粒层细胞的胞膜 ;FasL局限于基底层细胞的胞膜和胞浆。上皮异常增生中随异常增生程度的增高 ,Fas表达降低 ;FasL表达增强 ,甚至遍布上皮全层。鳞癌组中Fas表达明显低于正常组 (P <0 .0 5 ) ,且与组织学分级呈正相关 ;FasL表达明显高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,且与组织学分级呈负相关。结论 :Fas在调节鳞状上皮细胞自我更新中具有重要作用。Fas表达水平下调 ,FasL上调 ,可能是口腔上皮癌变过程中的一个早期事件。Fas/FasL是肿瘤细胞逃逸肿瘤反应T细胞攻击而获得免疫赦免的重要机制之一。     

Survivin在口腔扁平苔藓癌变过程中的表达

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测40例糜烂型OLP组织、40例OSCC组织以及26例正常口腔黏膜组织中Survivin蛋白的表达,并分析其意义。结果Survivin蛋白在正常口腔黏膜、糜烂型OLP及OSCC中的表达率...     

趋化因子9在口腔黏膜下纤维化和口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的:探讨趋化因子9(CXCL9)在口腔黏膜下纤维化(OSF)和口腔扁平苔藓(OLP)中的表达以及在炎症和免疫反应中意义。方法:采用免疫组化技术检测66例OSF、17例OLP和10例正常颊黏膜中CXCL9蛋白的表达及定位情况,采用Western blotting定量检测OSF颊黏膜、OLP颊黏膜和正常颊黏膜中CXCL9蛋白表达。结果:43例(65.2%)OSF和16例(94.1%)OLP淋巴细胞和内皮细胞胞质呈CXCL9强阳性表达,而在正常组中CXCL9呈阴性表达。OSF和OLPCXCL9阳性表达率显著高于正常组,而OLPCXCL9阳性表达率明显高于OSF(χ2=4.20,P<0.05)。CXCL9蛋白在OSF中的阳性表达率与病理分期无关(χ2=3.84,P>0.05)。Western blotting结果显示CXCL9蛋白表达水平在正常颊黏膜、OSF和OLP中依次增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CXCL9在淋巴细胞和炎症细胞的趋化、聚集以及OLP和OSF发生发展中发挥了重要作用。