HSP患儿治疗前后血清sTNF—R水平变化及意义

ｓＴＮＦ－Ｒ是细胞表面膜结合型肿瘤坏死因子受体（ｍＴＮＦ－Ｒ）经蛋白激酶等裂解而形成的。ｓＴＮＦ－Ｒ有两型：ｓＴＮＦ－ＲＩ和ｓＴＮＦ－ＲＩＩ。ＴＮＦ包括ＴＮＦ－α和ＴＮＦ－β是一种具有多种生物学效应的炎性介质,其生物学活性通过与ｍＴＮＦ－Ｒ结合而介导１。为了探讨ＨＳＰ患儿血清ｓＴＮＦ－Ｒ的水平变化及其意义,我们检测了过敏性紫癜ＨＳＰ患儿治疗前后、有无并发肾炎ＨＳＰ患儿及其中９例治疗后复发的急性期ＨＳＰ患儿血清ｓＴＮＦ－Ｒ的水平。１材料和方法１．１材料研究对象：ＳＨＰ患儿２６例,其中…     

脂多糖诱导地鼠肺泡巨噬细胞中一氧化氮对TNF—α的调节作用

对地鼠肺进行灌洗,利用灌洗液分离纯化出肺泡巨噬细胞（ＡＭ）,并进行培养。脂多糖（ＬＰＳ）刺激后,分 别加入一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂和一氧化氮（ＮＯ）供体,观察ＮＯ和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的变化,探讨ＮＯ 对ＴＮＦ－α的作用关系。结果显示：ＬＰＳ刺激ＡＭ使ＮＯ和ＴＮＦ－α含量均增加（Ｐ＜０．０１）,特异性ｉＮＯＳ抑制剂使活化 的ＡＭ分泌产生ＴＮＦ－α上调,ＮＯ供体可显著抑制ＴＮＦ－α的释放。不同的ＮＯ抑制剂和ＮＯ供体使ＮＯ和ＴＮＦ－α含 量变化不同。提示 ＮＯ和 ＴＮＦ－α是 ＡＭ分泌的炎症细胞因子, ＮＯ对 ＴＮＦ－α存在着调节作用。     

035可溶性肿瘤坏死因子受体及其临床意义

可溶性ＴＮＦ受体（ｓＴＮＦＲ）包插ｓＴＮＦＲ－Ｐ５５和ｓＴＮＦＲ－Ｐ７５两种类型，是一类分子量为３０－４０ＫＤ的糖蛋白，存在于正常机体血液和尿中。其最重要的生物学活性是能够拮抗，抑制ＴＮＦ的生物学作用。肿瘤，感染，自身免疫性疾病，移植排斥等疾病状态下体内产生ｓＴＮＦＲ水平显著升高，文中讨论了ｓＴＮＦＲ升高的意义。目前已制备纯化出基因重组ｓＴＮＦＲ，可望为治疗脓毒血症，自身免疫性疾病等开辟新的途径。     

PKA对跨膜型和分泌TNF—α胞毒效应的影响

目的：研究ＰＫＡ对跨膜型ＴＮＦα（ｍＴＮＦ－α）杀瘤效应的影响。方法：用ＴＮＦ生物活性检测方法在体外观察ＰＫＡ激活剂和抑制剂对一型ＴＮＦ－α杀伤不同肿瘤细胞的影响。结果：ＰＫＡ激活剂Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ（１０μｍｏｌ／Ｌ）和抑制剂Ｈ８（１５μｍｏｌ／Ｌ）可分别增强和抑制ｓＴＮＦ－α对其第三靶细胞的胞毒活性,对其余４株耐受细胞却无逆转使用,而且对ｍＴＮＦ－α的胞毒效应无任何影响。此外,ＰＫＡ活性增强,     

维甲酸对口腔扁平苔藓患者血清IL—2,sIL—2R,TNFα水平的影响

采用放射免疫分析和酶联免疫分析研究维甲酸对２３例口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）患者ＩＬ－２、ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦα水平的影响。结果发现：经维甲酸治疗后，ＯＬＰ患者的血清ＩＬ－２、ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦα水平显著下降（Ｐ〈０．０１），临床显效率６９．６％（１６／２３），有效率２６．１％（６／２３）。提示维甲酸可以抑制ＯＬＰ患者过强的Ｔ细胞增殖反应，减轻细胞因子对口腔粘膜的损害。     

重型病毒性肝炎患者PBMCs中TNF—α,IL—1α和IL—4…

本实验应用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测了８例急重肝，１３例亚急重肝和１６例慢重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α，ＩＬ－１α和ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平对其意义进行了探讨。结果表明，急重肝和亚急重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α和ＩＬ－αｍＲＮＡ的表达水平较正常人明显增高，且与内毒素血症和病情轻重相关，而慢重肝仅ＴＮＦ－αｍＲＮＡ略增高，提示ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α在急重肝和亚急重肝的发病机理中可能起重要的作用，而在慢     

跨膜型和分泌型TNF—α对TNF受体作用的比较

用可溶性ＴＮＦＲ预先与ｍＴＮＦα或ｓＴＮＦα温育可明显抑制两型ＴＮＦ随后的胞毒效应；用ｓＴＮＦ封闭靶细胞的ＴＮＦＲ可抑制随后ｓＴＮＦ对之的胞毒效应，却不能影响ｍＴＮＦ的作用。提示ｍＴＮＦ与ｓＴＮＦ一样是依赖ＴＮＦＲ发挥作用的，但二者与ＴＮＦＲ结合位点不同。比较两型ＴＮＦ对表达不同类型ＴＮＦＲ靶细胞的胞毒效应，对ｓＴＮＦ敏感的靶细胞主要表达ＴＮＦＲＩ，而ｍＴＮＦ则对表达Ⅰ型和／或Ⅱ型ＴＮＦＲ的靶细胞均有杀伤作用。抗ＴＮＦＲ抗体与ｍＴＮＦ相似，可杀伤对ｓＴＮＦ耐受肿瘤细胞系；将其预先与靶细胞作用并不能封闭ｍＴＮＦ的杀瘤效应，提示二者与ＴＮＦＲ结合位点不同，但可能有相似的信号传导     

TNFα对IFNr诱导肿瘤细胞HLA—Ⅱ抗原表达的影响

本文用ＩＦＮｒ诱导人肿瘤细胞株表达ＨＬＡ－Ⅱ类抗，并观察ＴＮＦα，ＢＣＧ－ＰＳＮ对ＩＦＮｒ诱导ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达的影响。发现两株肿瘤细胞当ＩＦＮｒ为５００ｕ／ｍｌ时，诱导第４天ＨＬＡ－Ⅱ抗原表达；当ＴＮＦα，ＢＣＧ－ＰＳＮ分别与ＩＦＮｒ合用时，能诱导肿瘤细胞ＨＬＡ－Ⅱ类抗原的高表达率。有助于增加肿瘤细胞的免疫原性，提高宿主免疫应答能力。     

肿瘤坏死因子－α在诱导巨噬细胞体外杀伤溶组织内阿米巴滋养体中的作用

一氧化氮是活化的巨噬细胞（Ｍ）在体外杀溶组织内阿米巴滋养体的主要效应分子。本文试图探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）所诱导的Ｍ体外杀伤溶组织内阿米巴滋养体的作用是否与其ＮＯ合成有关。结果表明：（１）ＴＮＦ－α本身不能直接诱导Ｍ产生ＮＯ以杀伤阿米巴，但若与γ－干扰素联合应用，则Ｍ杀伤阿米巴的效力及ＮＯ产量的增加呈显著的线性相关。ＴＮＦ－α抗血清和ＮＯ合成酶抑制剂，一甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）可抑制其协同作用。（２）脂多糖（ＬＰＳ）和γ－干扰素共同活化的Ｍ产生的ＴＮＦ－α和ＮＯ的量呈显著的线性相关。ＴＮＦ－α抗血清抑制ＴＮＦ－α和ＮＯ及杀伤阿米巴效力分别为９３％，５３％和８６％，而Ｌ－ＮＭＭＡ虽降低了ＮＯ产量至７４％和杀伤阿米巴效力到８３％，却不影响ＴＮＦ－α的分泌。（３）同样，ＴＮＦ－α也能够与ＬＰＳ共同活化Ｍ产生ＮＯ杀伤阿米巴。这些结果证明ＴＮＦ－α所诱导的Ｍ体外杀伤阿米巴作用与ＮＯ合成途径有关。     

婴幼儿轮状病毒肠炎大例IL—8和TNF—α的检测及意义

目的：探讨ＩＬ－８和ＴＮＦ－α在ＲＶ肠炎发病中的作用及临床意义。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法。结果：ＰＶ肠炎患儿急性期大便ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平与对照组相比显著升高（Ｐ〈０．０１）,恢复期二者迅速下降,但仍高于对照组（Ｐ〈０．０５）。急性期中重症组大例ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平显著高于轻症组（Ｐ〈０．０１）,且大便ＩＬ－８水平和ＴＮＦ－α水平呈显著正相关（Ｐ〈０．０１）。结论：ＩＬ－８和ＴＮＦ     

长期HBV携带者IFN—γ的诱生和TNF—α的检测

应用免疫放射量度分析和ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法分别检测了６８例长期ＨＢＶ携带者ＰＢＭＣ诱生ＴＮＦ－γ和ＴＮＦ－α的含量。结果表明：①ＨＢＶ无症状携带者和肝炎携带者诱生ＩＦＮα活性显著低于正常对照（Ｐ〈０．０５或０．０１）；②肝炎携带者血清和培养上清中ＴＮＦ－α的含量均高于正常对照和无症状携带者，而无症状携带者诱生ＴＮＦ－α的含量又比对照组低；③各组的ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α之间相关性检验无显著意义。提     

银屑病患者血清一氧化氮,肿瘤坏死因子,超氧化物歧化酶 …

目的：探讨银屑病患者自由基水平的变化及其与病情的关系。方法：对静止期和进行期银屑病患者血清自由基水平进行检测,并与病情严重程度做相关分析。结果：（１）与对照组比较,银屑病患者血清一氧化氮（ＮＯ２／ＮＯ３）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）及丙二醛＊ＭＤＡ）均显著高,而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低;（２）进行期患者较静止期患者血清ＮＯ２／ＮＯ３、ＴＮＦ－α、ＭＤＡ均明显增高,ＳＯＤ活性则显著降低,     

葡萄胎患者化疗前后SIL—2R和TNF含量检测的临床意义

分析了３２例葡萄胎患者化职前后血清中ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ含量的变化。结果表明：化疗前血清中ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ含量均显著地高于正常对照组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．００１），化疗后均有明显的下降（Ｐ〈０．０５），ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ与β－ＨＣＧ呈正相关（ｒ＝０．６２６３，ｒ＝０．６１０５，Ｐ〈０．０１）。机理不明。结果提示：血清ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ可作为葡萄胎患者免疫功能监测指标之一，并可作为疗效判断     

肝癌,肝硬变患者血清肿瘤坏死因子,白细胞介素2和可溶 …

用放射免疫分析和酶关免疫吸附分析，对２１例原发性肝炎、２０例肝硬为的ＴＮＡα、ＩＬ－２和ｓＩＬ－２Ｒ进行检测。原发性肝癌、肝硬变患者的ＴＮＦα和ｓＩＬ－２Ｒ均显著高于正常组（Ｐ〈０．０１），而ＩＬ－２低于对照组（Ｐ〈０．０１）。     

同种小鼠皮肤移植时的肿瘤坏死因子水平

ｐ＜０．０１二、红毛五加水提物对血清ＴＮＦ－α的影响ＡＨ各组在延长皮片存活时间同时，血清中ＴＮＦ－α水平随剂量增加而升高，在１．５、３．０、６．０ｇ／ｋｇ剂量时，ＴＮＦ－α水平与ＮＳ组比较，未见显著性差异（ｐ＞０．０５），但是，ＡＨ各组血清ＴＮＦ－α水平与Ａｚａ组比较，有显著性差异（ｐ＜０．０１），结果见表２。表２ＤＢＡ／２受体小鼠血清肿瘤坏死因子变化（ｎｇ／ｍｌ）注：与Ａｚａ组比较，＊ｐ＜０．０１，与ＮＳ组比较ｐ＞０．０５讨论肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是一种重要的免疫调节因子，可由巨噬细胞、单核细胞、ＮＫ细胞等非特异性免疫细胞产生，个有广泛的生物学效应，并且在器官移植中已开始引起人们的注意［３］。对中药进行筛选，发掘具有免疫抑制作用的药物用于临床，减少器官移植排斥反应是器官移植领域的重要研究内容之一。实验动物皮肤移植模型操作简便，易于观察，是初筛免疫排斥抑制剂的有效方法。Ａｚａ在延长移植皮片存活时间时，血清中ＴＮＦ－α水平明显低于ＮＳ组（ｐ＜０．０１），可见，降低血清ＴＮＦ－α水平与延长皮片存活时间有关。然而，在本实验中，ＡＨ各组在延长皮片存活时间时，一方面，ＴＮＦ－α水平未见降低，另一方面，从ＡＨ量──     

rIFN—γ及Sizofiran对正常和肿瘤鼠TNF的调节

用免疫印迹电泳方法，观察了重组鼠γ－干扰素及抗肿瘤多糖Ｓｉｚｏｆｉｒａｎ对正常和肿瘤鼠ＴＮＦ－ａ的调节。ｒＮＦ－γ和ＳＰＧ均能衣导ＴＮＦ的水平增加，但在正常与肿瘤鼠中表现了两个不同的特征。（１）ＴＮＦ被调节的时程不同；肿瘤鼠ＴＮＦ的增加发生在用药后早期，并迅速降至对照水平；正常鼠的ＴＮＦ增加迟于肿瘤鼠，但能维持较长时间。（２）ＴＮＦ被调节的水平不同：肿瘤鼠服用的ｒＩＦＮ－γ和ＳＰＧ后，ＴＮＦ的增加     

037 IFN—γ及TNF调节单核吞噬细胞超氧阴离子及在抗感染中的作用

本文综述了ＩＦＮ－γ／－α增强机体体抗感染的作用机理。ＩＦＮ－γ／ＴＮＦ－α抗感染并非其分子本身直接所为，而是通过激活单核巨噬细胞的ＮＡＤＰＨ氧化酶，进而将分子氧还原为超氧阴离子（Ｏ２），Ｏ２及其衍生物所具有的氧化作用，直接损伤了生物大分子（如膜性结构）的完整性，这在系统阐述ＩＦＮ－γ／ＴＮＦ－α在机体内发挥抗感染作用及抗肿瘤作用的机理方面，均反映了反应能力十分活泼的Ｏ２这种重要的化学介质的介导及     

肾移植术后检测可溶性白介素2受体和肿瘤坏死因子的临床意义

本文用ＥＬＩＳＡ和放射免疫分析检测了５７例肾移植患者血清中可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平。患者术前ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ明显高于正常对照组，术后两者都逐渐下降，排斥反应时升高，排斥组无排斥组差异显著。ＣｓＡ中毒组与无排斥组无明显差异，因此ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ水平监测也可区别ＣｓＡ中毒和排斥反应。动态检测ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ水平可作为肾移植后判断疗效和预后的重要观察     

可溶性肿瘤坏死因子受体研究进展

可溶性肿瘤坏死因子受体（ＳＴＮＦＲ）是细胞表面的ＴＮＦＲ胞外结构区部分脱落下来形成的。与ＴＮＦＲ相对应也存在着两种类型，即ＳＴＮＦＲ－Ｐ５５和ＳＴＮＦＲ－Ｐ７５。它们能与ＴＮＦ特异结合而形成ＴＮＦ的功能，并与ＴＮＦ结合而肾脏排出，重组的ＳＴＮＦＲ已成为用于动物实验性治疗，ＳＴＮＦＲ可望不久能用于临床治疗。本文就ＳＴＮＦＲ的发现、来源，清除，分子结构，生物学功能和实验性治疗等方面进行综述。     

秋水仙碱对肿瘤坏死因子—α基因表达的影响

微管聚合抑制剂秋水仙碱（Ｃｏｌ，１０μｍｏｌ／Ｌ）可抑制ＬＰＳ刺激ＰＵ５－１．８细胞的ＴＮＦ－ａ基因表达，以前工作曾证实Ｃｏｌ主要抑制ＴＮＦ－αｍＲＮＡ的转录。本研究进一步证实这种抑制作用呈延迟性，即Ｃｏｌ需作用３小时才能充分表现其负性影响。而且这种抑制作用可被蛋白合成抑制剂放线菌酮（ＣＨＸ）完全阻断。单用Ｃｏｌ对ＬＰＳ诱导的ＴＮＦ－αｍＲＮＡ稳定性无明显影响，而与ＣＨＸ联用时则可明显延长ＬＰＳ诱导的ＴＮＦ－αｍＲＮＡ半衰期。以上资料堤示，Ｃｏｌ对ＴＮＦ－α基因表达的影响可能是对其在转录及转录后水平综合影响的结果。