槐果碱对感染CVB3小鼠干扰素和肿瘤坏死因子水平的影响

目的研究槐果碱对感染CVB3小鼠干扰素和肿瘤坏死因子活性的影响.方法制备CVB3病毒性心肌炎小鼠模型,用MTT比色分析法检测小鼠脾细胞IFN-α与TNF的诱生量以及血清中Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)和TNF水平.结果槐果碱50 mg·(kg·d)-1皮下注射可提高正常小鼠血清TNF含量.与正常对照组比较,病毒对照组TNF活性明显升高,IFN无明显变化.槐果碱50 mg·(kg·d)-1和25 mg·(kg·d)-1两个剂量灌胃均明显升高CVB3感染小鼠血清和脾细胞诱生的IFN-α活性.槐果碱两种途径、四个剂量给药均明显降低感染小鼠血清中TNF活性,其中槐果碱25 mg·(kg·d)-1灌胃和槐果碱30 mg·(kg·d)-1皮下注射还明显降低脾细胞中的TNF诱生量.结论槐果碱升高CVB3感染小鼠的IFN活性,降低TNF的活性,可能是其体内抗CVB3免疫机制之一.     

槐果碱对感染CVB_3小鼠干扰素和肿瘤坏死因子水平的影响

目的 :研究槐果碱对感染 CVB3小鼠干扰素和肿瘤坏死因子活性的影响。方法 :制备 CVB3病毒性心肌炎小鼠模型 ,用 MTT比色分析法检测小鼠脾细胞 IFN-α与 TNF的诱生量以及血清中 型干扰素 (IFN- )和TNF水平。结果 :槐果碱 5 0 mg· (kg· d) - 1 皮下注射可提高正常小鼠血清 TNF含量。与正常对照组比较 ,病毒对照组 TNF活性明显升高 ,IFN无明显变化。槐果碱 5 0 m g· (kg· d) - 1 和 2 5 mg· (kg· d) - 1 两个剂量灌胃均明显升高 CVB3感染小鼠血清和脾细胞诱生的 IFN-α活性。槐果碱两种途径、四个剂量给药均明显降低感染小鼠血清中TNF活性 ,其中槐果碱 2 5 mg· (kg· d) - 1灌胃和槐果碱 30 m g· (kg· d) - 1皮下注射还明显降低脾细胞中的 TNF诱生量。结论 :槐果碱升高 CVB3感染小鼠的 IFN活性 ,降低 TNF的活性 ,可能是其体内抗 CVB3免疫机制之一     

柯萨奇B3病毒性心肌炎模型小鼠的免疫学指标检测

目的：建立急性病毒性心肌炎小鼠模型并检测其免疫功能指标。方法：腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎小鼠模型，用MTT比色法检测NK、TNF、IFN的活性；进行小鼠心肌组织病毒分离、病理检查，检测小鼠体重、心脏及脾脏重量变化。结果：CVB3感染鼠的体重及心脏、脾脏的重量均明显减轻；血清中TNF活性及脾细胞诱生TNF量显著增高；脾脏NK活性增高，但脾细胞诱生IL－2量降低；IFN无明显变化。结论：急性病毒性心肌炎模型小鼠的NK活性、细胞因子等指标均发生明显变化。     

黄龙口服液对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠白介素12水平及自然杀伤细胞活性的影响

目的 :探讨黄龙口服液干预柯萨奇B3 (CVB3 )病毒性心肌炎小鼠动物模型血清IL 12水平和NK细胞活性的影响。方法 :CVB3 诱导Balb/c小鼠心肌炎为研究对象 ,给予黄龙口服液进行干预 ,分别于用药后第 3,7和 14d测定小鼠血清IL 12水平和NK细胞活性。同时测定心脏组织中病毒滴度 ,进行心肌病理学检查。结果 :黄龙组小鼠血清IL 12水平明显升高 ,NK细胞活性增强 ,早期小鼠心脏组织中病毒滴度下降 ,心肌损害较轻。结论 :黄龙口服液干预病毒性心肌炎小鼠在免疫损伤中起到一定的保护作用 ,早期提高宿主对病毒免疫应答能力 ,能有效提高CVB3 感染小鼠血清IL 12水平和提高NK细胞活性 ,从而在早期降低心脏组织中病毒滴度 ,减轻心脏损伤程度 ,有效改善预后。     

槐果碱体外抗柯萨奇病毒B3m的作用

目的 以HeLa细胞为模型,观察从苦参中提取的槐果碱在体外抗柯萨奇病毒B3m(CVB3m)的作用.方法 ①用微量细胞培养法观察槐果碱对HeLa细胞的毒性.②用细胞病变效应(CPE)抑制法观察槐果碱体外抗CVB3m作用.③用MTT法和结晶紫染色法观察槐果碱对CVB3m感染的HeLa细胞的保护作用:在96孔板上种植HeLa细胞并予CVB3m吸附1 h,加入不同浓度的槐果碱,并设立病毒、细胞、槐果碱对照,培养15 h后以MTT法和结晶紫染色法测定比较各组细胞能量代谢率和细胞存活数.结果 ①槐果碱稀释到＜391 μg/mL,对HeLa细胞无毒性;≥783 μg/mL引起HeLa细胞CPE.②槐果碱6.25 ～ 50 μg/mL有直接抗病毒作用,减轻CPE;＞100 μg/mL反而会加重、加快CPE.③槐果碱1.56 ～ 25 μg/mL对感染CVB3m的HeLa细胞有保护作用,用MTT法和结晶紫染色法测得细胞能量合成代谢、细胞存活数较病毒对照组增加(P＜0.05);槐果碱在50、100 μg/mL时反而加重病毒对细胞的抑制,使细胞存活数、细胞代谢率较病毒对照组下降(P＜0.05).结论 一定浓度的槐果碱在体外有抗CVB3m作用,对感染CVB3m的HeLa细胞有保护作用.     

实验性急性Coxsackie B_3病毒性心肌炎小鼠的NK细胞活性及重IL—2含量的变化

以Coxsackie B_3病毒感染BALB/C小鼠为模型,观察了心肌炎小鼠的自然杀伤细胞(NK细胞)活性及白介享—2(IL—2)含量的变化。结果显示:心肌炎小鼠的NK细胞活性及IL—2含量明显低于正常组(P分别小于0.001、0.05)。提示NK细胞活性及IL—2含量对病毒性心肌炎的发病具有一定的影响。     

槐果碱体外抗柯萨奇病毒B3m的作用

目的以HeLa细胞为模型,观察从苦参中提取的槐果碱在体外抗柯萨奇病毒B3m(CVB3m)的作用。方法①用微量细胞培养法观察槐果碱对HeLa细胞的毒性。②用细胞病变效应(CPE)抑制法观察槐果碱体外抗CVB3m作用。③用MTT法和结晶紫染色法观察槐果碱对CVB3m感染的HeLa细胞的保护作用:在96孔板上种植HeLa细胞并予CVB3m吸附1h,加入不同浓度的槐果碱,并设立病毒、细胞、槐果碱对照,培养15h后以MTT法和结晶紫染色法测定比较各组细胞能量代谢率和细胞存活数。结果①槐果碱稀释到<391μg/mL,对HeLa细胞无毒性;≥783μg/mL引起HeLa细胞CPE。②槐果碱6.25~50μg/mL有直接抗病毒作用,减轻CPE;>100μg/mL反而会加重、加快CPE。③槐果碱1.56~25μg/mL对感染CVB3m的HeLa细胞有保护作用,用MTT法和结晶紫染色法测得细胞能量合成代谢、细胞存活数较病毒对照组增加(P<0.05);槐果碱在50、100μg/mL时反而加重病毒对细胞的抑制,使细胞存活数、细胞代谢率较病毒对照组下降(P<0.05)。结论一定浓度的槐果碱在体外有抗CVB3m作用,对感染CVB3m的HeLa细胞有保护作用。     

益心宁预防病毒性心肌炎的实验研究

本文通过对益心宁预防小鼠病毒性心肌炎的实验研究证实:益心宁可显著降低病鼠的死亡率、提高耐力、减轻心肌病变,升高小鼠脾脏NK细胞活性及其中的IL—2含量,同时增加血内SOD的含量。     

柯萨奇病毒B3诱导人心肌纤维细胞因子的产生

目的　探讨柯萨奇病毒与心肌炎的关系。方法　采用ELISA方法检测了感染CVB3心肌纤维细胞培养上清液IL - 6、IL - 8、IL - 1α、IL - 1β和TNF -α的产生。 结果　发现感染CVB32 4h后IL - 6和IL - 8明显升高 (P <0 .0 1) ,96h后IL - 1α有所升高 (P <0 .0 5 ) ,IL - 1β和TNF -α无明显变化。 结论　IL - 6、IL - 8和IL - 1α在CVB3心肌炎中可能有一定作用     

双歧杆菌脂磷壁酸对深部白色念珠菌感染小鼠细胞免疫的影响

目的：观察双歧杆菌脂磷壁酸（BLTA）对深部白色念珠菌感染小鼠细胞免疫功能的影响。方法通过尾静脉注射白色念珠菌建立免疫低下小鼠深部白色念珠菌感染模型,观察BLTA处理对小鼠胸腺指数、脾脏指数、脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞杀伤活性及血清细胞因子水平的影响。结果免疫低下小鼠深部感染白色念珠菌后,小鼠胸腺指数、脾脏指数和脾脏淋巴细胞增殖活性轻度下降（P＞0．05）,NK细胞杀伤活性明显下降（P＜0．05）,IL‐2、IL‐4和INF‐γ水平轻微升高（P＞0．05）,IL‐10水平明显升高（P＜0．05）;BLTA处理后,小鼠胸腺指数、脾脏指数、脾淋巴细胞增殖活性和NK细胞杀伤活性明显升高（P＜0．01）,血清IL‐2和IN F‐γ水平明显升高（ P＜0．05）,IL‐4变化不大,IL‐10明显降低（ P＜0．01）。结论 BL T A可改善免疫低下小鼠的免疫功能状态,恢复甚至增强深部感染念珠菌后受到抑制的细胞免疫应答。     

静脉丙种球蛋白地小鼠病毒性心肌炎T细胞亚群,NK细胞及部 …

为探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）免疫发病机理及静脉丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗ＶＭＣ的作用机理,将ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、ＩＶＩＧ保护组及ＩＶＩＧ治疗组,观察ＩＶＩＧ对小鼠脾脏Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞、ＩＬ－１、ＩＬ－２及外周血ＴＮＦ活性的影响。结果：与正常对照组比较,病毒模型组ＮＫＣ活性及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８均明显降低,ＩＬ－１、ＩＬ－２及ＴＮＦ活性明显升高,而ＩＶＩＩＧ保护组一     

运动对慢性疲劳综合症小鼠NK细胞活性和IL-2水平的影响

目的建立慢性疲劳综合症（CFS）小鼠模型，研究运动对C聆小鼠NK细胞活性和IL-2水平的影响。方法选取40只小鼠随机分为4组，每组10只。I组为正常对照组，Ⅱ组为CFS对照组，Ⅲ组为CFS运动1组，Ⅳ组为CFS运动2组。用力竭性游泳试验建立CFS小鼠模型。不同强度运动后，计算脾脏指数，MTT法和ELlSA分别检测小鼠脾脏中NK细胞活性与IL-2含量。结果脾脏指数试验组明显低于CFs对照组（P〈0．05）；每天运动两次可明显升高CFS小鼠NK细胞活性和增加脾脏IL-2诱生量，与CFS对照组比较，差异有显著性（P〈0．05），且随运动量增加可增强NK细胞活性、提高IL-2水平。结论适当运动能提高CFS小鼠的NK细胞活性和IL-2含量。     

心炎宁颗粒剂对柯萨奇B_3病毒所致病毒性心肌炎小鼠心肌病理改变和超微结构的影响

目的：探讨心炎宁颗粒剂对柯萨奇B_3病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌病理改变的影响。方法：Balb/c小鼠腹腔注射柯萨奇B_3病毒感染建立VMC小鼠模型,予心炎宁颗粒剂（高、中、低剂量）灌胃治疗,于不同时间观察心肌病理及超微结构改变,计算心肌病理组织学积分。结果：第3天,模型组和治疗给药组小鼠开始出现活动减少等表现,心肌出现不同程度的病理改变,病理积分有不同程度的升高。第5天时,模型组和低剂量组小鼠一般状况差,开始出现死亡,心肌病理改变加重,病理积分明显升高;而高、中剂量组小鼠一般状况好于上述两组,心肌病理改变轻微,病理积分轻度升高。第7天,模型组小鼠出现死亡高峰,而治疗给药组小鼠开始出现死亡,病理积分开始下降。至第14天,模型组心肌病理积分轻度下降,治疗给药组与模型组比较病理积分下降明显,尤其是高剂量组,差异有统计学意义（P〈0.01）。在整个观察过程中,模型组心肌超微结构改变重于治疗给药组,而低剂量组重于高、中剂量组。结论：心炎宁颗粒剂可以改善发病小鼠的一般状况,减少动物死亡数目,能有效地维护其心肌纤维及膜系统的稳定性。     

周期蛋白D1基因沉默对骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡与增殖的影响

目的 研究周期蛋白D1(Cyclin D1)表达沉默对骨关节炎(OA)软骨细胞的增殖和凋亡的影响。方法 从健康的成年大白鼠分离软骨细胞,并进行人工培养。采用甲苯胺蓝染和Ⅱ型胶原免疫组化筛选软骨细胞。构建表达Cyclin D1-siRNA的质粒。在软骨细胞中通过IL-1 β诱导产生OA模型。软骨细胞被分为:空白控制组,IL-1 β诱导组(OA模型组),IL-1 β诱导实验组(OA实验组,Cyclin D1-siRNA转染),IL-1 β诱导的阴性控制组(OA阴性控制组,阴性转染)。每组细胞培养了24 h、48 h、72 h、96 h,且用细胞计数试剂盒量化细胞增殖。用流式细胞术检测细胞周期与凋亡。用qRT-PCR和Western blotting检测细胞中Cyclin D1、mRNA和蛋白质的表达。结果 细胞增殖测定结果表明,相较于培养了24 h的软骨细胞,72 h和96 h的软骨细胞增殖速度更加显著。和空白控制组相比,培养72 h和96 h的OA模型组、OA实验组和OA阴性控制组的细胞增殖速度显著下降。OA模型组细胞增殖在48 h、72 h和96 h显著低于OA实验组、OA阴性控制组。流式细胞术表明,相比较于空白控制组,OA模型组、OA实验组、OA阴性控制组中细胞凋亡率更高。相比较于OA模型组和OA阴性控制组,OA实验组细胞凋亡率增加。相关Cyclin D1 mRNA和蛋白质表达,在OA实验组中,显著低于空白控制组、OA阴性控制组和OA模型组。结论 Cyclin D1基因表达沉默能够抑制OA软骨细胞的增殖和增强OA软骨细胞的凋亡。      

黄芪注射液对感染柯萨奇病毒小鼠的保护作用

目的：探讨黄芪注射液(AMI)对柯萨奇病毒B₃(CVB₃)感染小鼠的保护作用。方法：将BALB/C纯系雄性小鼠随机分为7组,分别为正常对照组、模型组、AMI90、60和18 g·kg^-1治疗组（高中低剂量组）及阳性药组,每组10只,除正常对照组外,利用CVB₃感染BALB/C小鼠建立病毒性心肌炎模型,治疗组分别以AMI按高、中、低剂量腹腔注射给药,给药9 d后,观察其对小鼠生存率、心电图、血清天冬氨酸转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及心脏形态学的影响。结果：急性心肌炎模型组与正常对照组比较,各项指标差异均有显著性(P<0.01、 P<0.001）;AMI与模型组比较,生存率均显著提高(P<0.05、P<0.01）;心电图显示各治疗组小鼠心电异常活动有明显的改善作用;中、低剂量组小鼠显著减少AST、LDH的漏出量及氧自由基产物MDA的生成量并提高SOD的活力（P<0.01、P<0.05）。各治疗组小鼠组织病变程度减轻,病灶减少。结论：AMI在小鼠体内有抗CVB₃的作用。     

肉桂油治疗小鼠CVB3m病毒性心肌炎的实验研究

目的:研究肉桂油(OC)对柯萨奇病毒B3m(CVB3m)诱发性小鼠病毒性心肌炎(VMC)的治疗作用.方法:0.1 mL CVB3m ip建立BALB/c小鼠VMC模型.正常对照组同法接种0.1 mL不含病毒的Eagle液,与感染病毒小鼠隔离饲养.于接种病毒72 h后给药,OC治疗组(49.1,36.7,26.5 mg/kg肉桂油,ig)、阳性药物组(50 mg/kg黄芪注射液,ip)、模型组与正常对照组(2500 mg/kg生理盐水,ig),连续给药1 wk.观察指标:累计死亡率与中位生存时间;接种病毒后10 d心肌组织光、电镜组织病理学检查;心肌匀浆MDA含量、SOD活性;血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;21 d心肌组织光镜病理检查.结果:OC 49.1和36.7 mg/kg治疗组可降低小鼠死亡率,延长中位生存时间,降低急性期血清中CK,CK-MB含量以及心肌中MDA含量,提高SOD活性;减轻急性期、亚急性期小鼠心肌组织的坏死与钙化,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论:OC具有治疗柯萨奇病毒B3m诱发性小鼠VMC的作用.     

IgE PRODUCTION IS INVOLVED IN BUTYRATE-ENHANCED NK CELL ACTIVITY IN VIVO

It has been demonstrated that patients with asthma have a large number of NK cells and show a stronger NK activity. These results indicate that NK cell activity may be related to total IgE level in serum in healthy subjects.Previously, we have found that sodium butyrate (NaBu) markedly enhanced the IL-4-induced IgE production in the LPS-stimulated murine splenocytes in vitro, and inductive rat IgE production in vivo, and enhanced the NK cell activity ex vivo. We hypothesized that the IgE production might be involved in butyrate-enhanced NK cell activity in vivo. Mice were intraperitoneally treated/immunized with NaBu or/and Ascaris suum extract (ASC), and thespleen NK cell activity was evaluated. Furthermore, the effect of serum (NAS) on IL-2- or IFN-γ-induced spleenNK cell activity was determined. The spleen NK cell activity and IL-2- or IFN-γ-induced spleen NK cell activity of mice treated/immunizedwith NaBu or/and ASC were stronger than those of untreated/unimmunized mice. Although IL-4 blocked IL-2(100 U/ml)- or IFN-γ,( 100 U/ml)-induced increase in NK cell activity, these NK cell activities in mice treated/immunized with NaBu/ASC were not inhibited. IgE production showed a tendency to rise in NaBu-treatedmice serum, and a synergistic effect was observed with treatment of NaBu and ASC. Moreover, the NAS significantly increased IL-2(25 U/ml)-or IFN-γ-(25 U/ml)-induced NK cell activity, and its effect was inhibited by an-ti-mouse IgE mAb. These data show that IgE plays an important role in NAS-enhanced IL-2/IFN-γ-induced NK cell activity, andIL-4 does not inhibit IgE and IL-2/IFN-γ-induced NK cell activity in mice.     

二甲双胍对去势大鼠血清 TNF-α，IL-6

目的：观察二甲双胍（MF）对去势大鼠血清中TNF-α,IL-6及瘦素含量的影响,探讨MF对去势大鼠瘦素抵抗的改善作用和免疫学机制。方法选取Wistar雌性去势大鼠30只,随机分为去势模型组、MF低剂量组（ MFL）和MF高剂量组（ MFH）,每组10只,另选健康Wistar雌性大鼠10只为假手术对照组,用药组分别给予MF 135mg· kg ^-1· d^-1,270mg· kg^ -1· d^-1,去势模型组和假手术对照组分别给予等容量生理盐水,灌胃,连续给药42 d。采用ELISA法,测定大鼠血清TNF-α及IL-6含量;采用RIA法测定大鼠血清瘦素水平。结果与假手术对照组比较,去势大鼠血清TNF-α, IL-6及瘦素含量显著升高,同时体重明显增加（ P＜0．05）;与去势组比较,二甲双胍高剂量组血清TNF-α,IL-6及瘦素水平则明显降低,体重亦显著降低（P＜0．05）,而二甲双胍低剂量组无显著变化（ P＞0．05）。结论 MF可显著降低去势大鼠血清瘦素含量,降低去势大鼠体重,其机制与调节去势大鼠血清TNF-α及IL-6水平有关。