普伐他汀对培养人内皮祖细胞药理作用的影响

目的观察普伐他汀对培养人内皮祖细胞（EPC）数量、增殖、迁移、黏附及一氧化氮（NO）合成能力的影响。方法采用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,贴壁筛选法培养内皮祖细胞,培养7d后收集细胞并分别加入普伐他汀10μmol／L及100μmol／L,干预48h,免疫组化、荧光显微镜和流式细胞仪鉴定内皮祖细胞,分别观察内皮祖细胞的数量、增殖迁移黏附能力、细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、mRNA的表达以及培养液中NO的水平。结果普伐他汀组促进外周血内皮祖细胞扩增,并显著改善外周血内皮祖细胞的黏附、迁移、增殖以及eNOSmRNA表达和NO合成的能力。结论他汀类药物可增加培养人内皮祖细胞数量并改善其功能。     

大鼠颈动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响

目的 探讨动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响.方法 大鼠右颈动脉硅胶管包裹制备动脉外膜炎症大鼠模型.外膜炎症组、对照组各10只大鼠.测定各组大鼠包裹段颈动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)水平.结果 与对照组相比,外膜炎症组eNOS表达明显增强,血清NO水平明显降低,ET水平明显增高.结论 颈动脉外膜炎症大鼠在动脉内膜形态学改变尚不明显前即可检测到eNOS表达增强、NO的降低及ET的升高,提示血管外膜炎症引起内皮损伤后功能改变早于形态学改变.     

糖皮质激素对双氯氛酸钠肝损伤大鼠一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的探讨糖皮质激素地塞米松(Dex)对双氯氛酸钠(Dcf)肝损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)的影响。方法大鼠随机分为正常组、Dcf组及Dex组。Dcf组给予Dcf 100 mg/kg腹腔注射,Dex组在Dcf注射前1 h予10 mg/kg腹腔注射,24 h后测血清ALT、AST、TBil水平观察肝组织病理学变化,化学法检测血清及肝组织NO含量,免疫组化法检测肝组织内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达。结果 Dcf组血清ALT、AST、TBil水平明显升高(P0.05),病理积分大幅度增高,血清和肝组织NO含量明显高于正常组(P0.01),肝组织iNOS表达显著增强(P0.01),eNOS表达减弱。Dex可明显改善升高的转氨酶及病理积分(P0.05),并降低肝组织iNOS表达及NO含量(P0.05)。结论 iNOS和NO在Dcf肝损伤中起促进作用,糖皮质激素可能通过抑制体内iNOS表达,减少NO合成起到肝保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉压和一氧化氮合酶的变化

目的 观察慢性阻塞性肺病大鼠模型肺动脉压力及肺组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶表达的变化.方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为COPD组和对照组,应用气道内注入脂多醣和香烟熏吸法制备COPD模型,测定两组大鼠肺动脉平均压力(mPAP)及肺组织匀浆的一氧化氮(NO)含量和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况.结果 COPD组大鼠肺动脉压升高,肺组织的i-NOS表达增强,而NO含量降低、eNOS表达减弱.结论 COPD大鼠肺组织的NO含量降低,eNOS表达减弱,而iNOS表达增强,参与COPD的发生过程,可能是引起肺动脉高压、肺心痛的因素之一.     

糖尿病周围血管病患者内皮祖细胞一氧化氮、内皮型一氧化氮合酶含量的变化

目的 观察糖尿病周围血管病患者内皮祖细胞(endothelial progentior cells,EPC)一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化.方法 采用硝酸还原酶法测定NO的浓度,免疫印迹杂交法(Western blot)半定量测定eNOS的含量.结果 糖尿病合并周围血管病组EPCs数量最少,增殖、迁移和黏附能力降低,No和eNOS表达最弱,糖尿病无血管痛组表达增强,对照组表达最多,差异具有统计学意义(P＜0.05).No和eNOS的表达与EPC的数量呈正相关(r=0.651,P＜0.05).结论 糖尿病合并周围血管病患者EPC数量减少,功能降低,可能与eNOS、NO表达减弱有关.     

缺血后处理对大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响及意义

目的:探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)对大鼠肝脏一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)表达的影响及意义。方法:建立70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,将32只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=12)、缺血后处理组(IPO组,n=12),IPO组于再灌注恢复血流前,给予多次短暂复灌复停处理。再灌注3h后,比较各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)变化,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏组织内皮型NOS(eNOS)mRNA、诱导型NOS(iNOS)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织eNOS、iNOS蛋白表达,光镜观察组织病理学改变。结果:与SO组相比,其余两组血清ALT、AST、NO含量均明显升高(P<0.01),组织eNOS、iNOS表达均明显增强。与IR组相比,IPO组ALT、AST明显降低(P<0.01),NO明显升高(P<0.01),eNOS、iNOS表达增强。光镜下,IR组、IPO组呈现典型缺血再灌注...     

eNOS/NO途径在单侧输尿管梗阻小鼠肾间质微血管病变中的作用与机制

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和一氧化氮(nitric oxide, NO)在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)肾间质纤维化小鼠微血管病变中的作用及机制。方法 64只KM小鼠随机分为两组:假手术组n=32只;单侧输尿管梗阻UUO组n=32只。观察4周,每周检测各组小鼠血BUN、Scr及一氧化氮,流式细胞计数外周血CD133⁺/VEGFR⁺内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)、Masson染色观察肾组织形态学变化,免疫组化法检测肾间质CD34⁺表达计数微血管密度,实时定量PCR检测肾皮质eNOS、VEGF mRNA表达。结果 UUO组血一氧化氮、内皮祖细胞计数、肾间质微血管密度、eNOS、VEGF mRNA表达水平持续下降,在第2、3、4周与对照组差异有统计学意义。一氧化氮水平与肾间质微血管密度呈正相关(r=0.715,P<0.05);eNOS mRNA表达水平与肾间质微血管密度(r=0.624,P<0.05)、内皮祖细胞计数(r=0.375,P<0.05)、VEGF mRNA(r=0.351,P<0.05)呈正相关。结论 eNOS/NO途径参与了UUO小鼠肾间质微血管的调节,其调节涉及对血管舒张功能影响、介导促血管肾脏因子VEGF mRNA表达及动员内皮祖细胞等机制。     

美托洛尔对抑郁症大鼠额叶皮质氧化应激的影响

目的 观察一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在抑郁症大鼠额叶皮质表达的改变,探讨美托洛尔对抑郁症大鼠的影响及其机制.方法 40只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组、模型组、药物+模型组以及药物+对照组.给予模型组和药物+模型组21 d慢性刺激之后,药物+模型组和药物+对照组给予美托洛尔灌胃给药,模型组和对照组予生理盐水灌胃,对所有大鼠称重、进行行为学检测.酶标仪检测NO、SOD、MDA含量,使用Western blot和RT-PCR检测大鼠脑组织中eNOS、eNOS-ser1179相对表达量.结果 美托洛尔改善大鼠抑郁样症状,与模型组比较,药物+模型组NO含量降低,SOD升高,MDA降低,eNOS总蛋白表达升高,eNOS-ser1179表达升高(P<0.05),eNOS mRNA表达升高.结论美托洛尔对改善大鼠抑郁症状有积极作用,可能与其减少抑郁症大鼠脑受到的氧化应激损伤有关.     

当归芍药散对阿霉素肾病综合征大鼠一氧化氮及其合酶表达影响

目的 :尾静脉注射阿霉素法建立肾病综合征(Nephrotic Syndrome,NS)大鼠,探讨当归芍药散对肾病综合征大鼠一氧化氮合酶表达的影响及其机制研究。方法 :将雄性SD大鼠复制为NS模型,随机分为阳性对照组、模型组和当归芍药散组,另设正常对照组。灌胃治疗后,HE染色观察肾脏组织病理变化;BCA法检测24 h尿蛋白量;分光光度法测定尿液NO含量;WB法检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial NOS,eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducibleNOS,iNOS)和神经型一氧化氮合酶(neural NOS,nNOS)的表达。结果 :模型组与正常组比较,尿蛋白量显著增加(P0.01),肾脏病理损伤严重;各治疗组与模型组比较尿蛋白含量下降明显,差异具有显著性(P0.01);模型组与正常组比较大鼠尿液NO含量降低显著(P0.01),当归芍药散组与模型组比较NO含量显著增加(P0.01);与正常组比模型组iNOS、nNOS和eNOS蛋白表达均降低,且差异具有显著意义(P0.01);与模型组比较各给药组能显著增加iNOS、nNOS和eNOS蛋白表达,差异具有极显著意义(P0.01)。结论 :当归芍药散可以提高肾病综合征大鼠NOS的表达,增加大鼠体内NO含量,减少尿蛋白含量,延缓肾病综合征病理进程。     

一氧化氮合酶在子宫肌瘤中的表达及意义

目的　检测内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在子宫肌瘤组织中的表达 ,探讨NOS在子宫肌瘤发生、发展过程中的作用。方法　应用免疫组织化学法 (SP法 )检测eNOS及iNOS在子宫肌瘤中的表达。结果　子宫肌瘤中eNOS及iNOS的表达与其对照组相比显著增高 (P <0 .0 5 ) ;eNOS与iNOS相比 ,eNOS的表达显著高于iNOS(P <0 .0 0 5 )。结论　NO含量的增多可能是子宫肌瘤发生、发展过程中的一个重要环节 ,子宫肌瘤组织中NOS表达增高 ,特别是eNOS表达增高是NO合成增多的重要原因之一     

eNOS基因重组腺病毒载体在大鼠骨髓来源内皮祖细胞中的表达分析

目的探讨eNOS基因重组腺病毒载体在大鼠骨髓来源内皮祖细胞（EPCs）中的表达与作用。方法将eNOS基因插入载体PSUCMV中构建重组质粒PSUCMVeNOS,经酶切、插入、转染后包装扩增成腺病毒颗粒;大鼠胫骨获取骨髓,制备EPCs,鉴定正确后传代纯化,将三代细胞随机分为PBS对照组（C组）、Lac基因转染组（L组）和eNOS基因转染组（N组）。分别于干预后第1天、第3天、第7天观察各组细胞形态的变化,检测培养液中NO含量和各组细胞eNOS表达的变化。结果AdCMVeNOS病毒DNA成功包装成完整的病毒颗粒,测其滴度为1．58×10^10 PFU／mL;将其转染鉴定正确的EPCs,结果于体外转染后1d内,即可检测到eNOS转基因产物的表达增加;N组同一时点eNOS含量明显高于L组、C组,组间比较差异显著;组内比较,N7、N3与N1组比较差异显著。随时间延长NO生成量递增,第3天与第7天结果差异有显著性。结论eNOS基因可在大鼠EPCs中高效表达,并可促使培养液中NO含量明显增高。     

透明质酸对白细胞介素-1β诱导软骨细胞iNOS活性和表达的影响

目的:研究透明质酸对重组大鼠白细胞介素-1β(rrIL-β)诱导体外骨关节炎软骨细胞iNOS活性和表达的影响,并探讨其作用机制.方法:体外分离、培养大鼠软骨细胞成功后,加入不同浓度的透明质酸(10,20,40 mg/L)1 h后,以10 μ g/L IL-1β刺激,培养24 h后,通过RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达;以Griess反应测定上清液中一氧化氮(NO)浓度,并通过iNOS催化L-精氨酸和分子氧反应生成NO推算iNOS的活力.结果:透明质酸可有效抑制IL-1β诱导骨关节炎软骨细胞iNOS的活性和NO的产量;RT-PCR检测显示透明质酸能抑制iNOS的mRNA表达,且呈现剂量依赖的趋势.结论:透明质酸能通过降低iNOS的活性和其蛋白表达,来抑制骨关节炎软骨细胞上清液中NO的含量.     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05）,梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑梗死体积明显缩小（P<0.05）,脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

黄酒对TNF-α诱导的大鼠血管内皮功能的影响

目的：探讨黄酒对TNF-α诱导的大鼠血管内皮功能的影响。方法大鼠原代主动脉血管内皮细胞（VECs）经分离培养及纯化鉴定后,取第3～4代细胞用于实验。不同浓度酒精（1.0%、1.2%、1.4%、1.6%、1.8%、2.0%）与50μg/L TNF-α共同孵育大鼠 VECs）48h,MTT 法检测酒类对细胞活性的影响,确定最佳干预浓度后分为对照组、TNF-α组、TNF-α＋瑞舒他汀组（10μmol/L）、TNF-α＋酒精组（0.5%、1.0%、1.5%）、TNF-α＋黄酒组（0.5%、1.0%、1.5%）,共9组。培养24h后收集样品,硝酸还原酶法测定培养液上清液NO的含量,化学比色法测定血浆中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性,免疫印迹法检测VECs中eNOS、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达量。结果与TNF-α组相比,瑞舒伐他汀组、黄酒1.0%组、黄酒1.5%组eNOS活力、eNOS的表达及NO含量升高（P＜0.01或0.05）,ICAM-1表达降低（P＜0.01或0.05）;与瑞舒伐他汀组相比,黄酒1.0%组及黄酒1.5%组eNOS表达降低,ICAM-1表达升高（P＜0.01或0.05）。结论小剂量黄酒能够增强eNOS的活力及其表达,可使NO含量增加,抑制ICAM-1表达,具有类他汀样作用。     

Trans-cinnamaldehyde promotes nitric oxide release via the protein kinase-B/v-Akt murine thymoma viral oncogene -endothelial nitric oxide synthase pathway to alleviate hypertension in SHR. Cg-Leprcp/NDmcr rats

OBJECTIVE

To evaluate whether endothelial dysfunction and hypertension are prevented by trans-cinnamaldehyde (tCA) through the activation of endothelial nitric oxide synthase (eNOS).

羧甲基壳聚糖抑制白细胞介素-1β诱导软骨细胞基质金属蛋白酶-1,3的表达

目的:探讨羧甲基壳聚糖抑制重组人白细胞介素-1β(rhIL-1β)刺激下的兔软骨细胞合成基质金属蛋白酶-1,3(MMP-1,3)的作用机制。方法:分离、培养兔软骨细胞,用rhIL-1β刺激,同时加入不同浓度的羧甲基壳聚糖(CM-chitosan)或L-精氨酸甲酯(L-NAME),培养24h后,检测上清液中的一氧化氮含量和软骨细胞内的诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活力。提取细胞总RNA,采用逆转录聚合酶链方法(RT-PCR)检测iNOS,MMP-1,MMP-3的mRNA表达。通过ELISA方法检测上清液中MMP-1,MMP-3的含量。结果:IL-1β能够增加软骨细胞一氧化氮的释放及iNOS的酶活性,诱导细胞iNOS,MMP-1,3的mRNA表达,增加MMP-1,3的分泌。羧甲基壳聚糖对软骨细胞一氧化氮的释放,iNOS酶活力及iNOSmRNA表达均有抑制作用,不同浓度的抑制效果相近;它对软骨细胞的MMP-1,3mRNA的表达及MMP-1,3的分泌也有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。L-NAME对软骨细胞的MMP-1,3mRNA的表达及分泌也有抑制作用,但L-NAME与羧甲基壳聚糖对一氧化氮的影响相似时,羧甲基壳聚糖对MMP-1,3mRNA表达和分泌的抑制作用强于L-NAME。结论:羧甲基壳聚糖抑制软骨细胞合成MMP-1,MMP-3是部分通过降低iNOS表达,减少一氧化氮合成来实现的。     

膜雌激素受体介导的NO途径对EPCs增殖和凋亡的影响

 【目的】 观察一氧化氮(NO)信号途径在膜雌激素受体介导的内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡中的作用&;#65377; 【方法】 在培养的EPCs上,分别使用E2-BSA&;#65380;或加雌激素受体阻断剂ICI 182,780&;#65380;PI3K抑制剂LY294002和NOS抑制剂l-NAME,利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性(10组,n = 9),利用化学比色法测定NO的含量(6组,n = 6),Hoechst 33258染色观察EPCs凋亡(8组,n = 5)以及免疫印迹法检测EPCs磷酸化eNOS蛋白表达的情况(4组,n = 4)&;#65377;【结果】 与对照组相比,E2-BSA 可以促进EPCs的增殖,ICI 182,780可以抑制其增殖作用,表明膜雌激素受体介导的信号通路参与雌激素对EPCs的增殖作用;NO合成和细胞凋亡结果显示,E2-BSA可以促进一氧化氮的合成和抑制血清撤退诱导的凋亡,PI3K抑制剂LY294002&;#65380;NOS 抑制剂l-NAME以及和ICI 182,780可以抑制上述作用;免疫印迹结果显示,E2-BSA可以促使eNOS的磷酸化,而LY294002可抑制上述作用&;#65377;【结论】 膜雌激素受体可通过PI3K/Akt/eNOS信号途径抑制EPCs的凋亡从而促进其增殖&;#65377;     

地塞米松对内毒素休克新生大鼠脑一氧化氮合成酶基因表达的调节

目的：探讨新生大鼠内毒素休克脑损伤时脑一氧化氮合成酶(NO6)三种亚型基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用。方法：在新生大鼠内毒素休克动物模型基础上，采用逆转录PCR及PCR技术，对脑组织中三型NOS mRNA及caspase—3 mRNA的表达进行半定量分析。结果：正常新生大鼠脑iNOS及eNOS mRNA无明显表达，nNOS mRNA、caspase—3 mRNA有一定程度表达。内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射后2h，三种亚型NOS mRNA开始表达，于LPS6h达高峰，并持续至24h。caspase—3 mRNA于LPS腹腔注射后2h后表达逐渐增加，24h达高峰。DEX可抑制nNOS、iNOS及caspase—3 mRNA的表达，且以用药后2h最为明显，并持续至用药后24h。结论：内毒素休克脑损伤时，各型NOS均有表达，NO的产生是内毒素休克脑损伤时重要的病理生理机制之一。DEX通过抑制NOS、caspase—3 mRNA的表达部分实现其神经保护作用．     

银杏叶提取物对老年大鼠肠系膜微动脉一氧化氮合酶表达和一氧化氮释放的影响

目的 探讨银杏叶提取物( GBE)对老年大鼠肠系膜微动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和一氧化氮(NO)释放的影响,初步阐明其血管保护作用的机制。方法 (1)细胞学实验：体外培养人脐静脉内皮细胞( HUVEC),分成对照组、eNOS阻断剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)组和GBE组。L-NAME组中加入100 μmol L-NAME孵育48 h;GBE组中先加入100 μmol L-NAME孵育24h,再加入GBE 20 g/L共同孵育24h。观察各组eNOS蛋白的表达。(2)动物实验：取24月龄雄性SD大鼠32只,抽签随机分为健康对照组（8只）和GBE组（分为3组分别给药3、5、7d,每组8只）,并分别测定20、40、60、80、100、120、140 mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)血管内压力下大鼠肠系膜一级微动脉的直径,推算血管的弹性,并检测大鼠肠系膜微动脉在15 dyn/cm2流体切应力刺激下NO的释放量以及eNOS蛋白与基因的表达。结果 (1)细胞学实验：L-NAME组HUVEC eNOS蛋白表达明显低于对照组和GBE组（0.57±0.06比0.96±0.05、0.81±0.09,均P＜0.01）。(2)GBE3、5、7d组大鼠肠系膜微动脉NO释放量(8.01±0.24、12.11 ±0.78、14.72 ±0.70) pmol·mm-2·min-1均显著高于健康对照组[(5.83 ±0.75) pmol·mn-2·min-1,均P ＜0.05],且7d组最高;大鼠肠系膜微动脉eNOS蛋白的表达也明显高于健康对照组（0.59±0.20、0.86±0.02、1.09±0.13比0.41±0.16,均P＜0.05）,且7d组最高;eNOS mRNA的表达也均高于健康对照组(0.79±0.04、0.85±0.07、0.99±0.03比0.58±0.05,均P＜0.05),且7d组最高。结论 GBE可能通过增加微动脉NO的释放量以及eNOS的表达改善血管的弹性,从而发挥保护血管的作用。     

4′-甲基醚金连木黄酮对棕榈酸诱导的大鼠阴茎海绵体内皮细胞功能障碍的影响

目的：探讨双黄酮类药物4′-甲基醚金连木黄酮(4′-O-methylochnaflavone, MF)对棕榈酸诱导的大鼠阴茎海绵体内皮细胞(rat cavernous endothelial cells, RCECs)功能障碍的影响。方法：将RCECs随机分为4组,分别为正常+牛血清白蛋白组(NC组)、棕榈酸(palmitic acid, PA)组、MF治疗组、淫羊藿次苷Ⅱ(icasisideⅡ,ICAⅡ)治疗组。采用蛋白印迹实验检测各组细胞的蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/AKT)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)蛋白表达水平,使用一氧化氮荧光探针检测MF以及ICAⅡ对RCECs内一氧化氮含量的影响,使用CCK-8试剂盒检测MF、ICAⅡ对PA诱导后的RCECs增殖能力的影响。结果：与NC组相比,MF组、ICAⅡ组处理后细胞内一氧化氮含量显著增加(P<0.05),MF组的效果优于ICAⅡ组(P<0.05)。与NC组相比,PA组的eNOS和AKT蛋白表达水平明显降低,提示成功构建了用...