压力灌注对不同程度积水肾损伤的评价

目的:探讨急性肾盂内压升高对不同程度积水肾损伤的情况。方法:采用腰大肌包埋法分别建立新西兰大白兔轻度和重度肾积水模型,轻度积水组分为M0、M1、M2和M3组,重度积水组分为S0、S1、S2和S3组,每组6只。对应分别以0,20,60,100mmHg压力进行灌注,48h后取标本分别检测组织中富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)和肾损伤因子-1(Kim-1)的表达情况,并观察组织细胞的微观形态变化。结果:随灌注压力升高,轻度和重度积水肾组织均表现为肾小管细胞坏死的比例升高。轻度积水组经100mmHg灌注后(M3),组织中Cyr 61和Kim-1的表达评分分别为4.50±0.37和4.39±0.35,和对照组(M0)相比均有显著升高(P<0.05),但M1和M2组变化不明显(P>0.05);与对照组(S0)相比,重度积水组经60和100mmHg灌注后(S2和S3),Cyr 61表达评分分别为4.20±0.42和4.58±0.53,Kim-1表达评分分别为4.38±0.32和4.45±0.37,均有显著升高(P<0.05),但S1与S0比较无显著改变(P>0.05)。结论:肾盂灌注压力的升高会导致积水肾缺血损伤,不同程度积水肾耐受灌注压力的大小存在差异。     

缺血后处理对大鼠肾缺血/再灌注损伤及p38MAPK活性的影响

目的研究缺血后处理(IPO)对大鼠肾缺血/再灌注损伤(IRI)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法将24只SD大鼠依据随机数字表法分为3组,各8只。对照(S)组:仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离;缺血/再灌注(IR)组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后,开放灌注24 h;IPO组:肾脏缺血60 min后,进行10 s灌注、10 s阻断,共6个循环的IPO,然后开放灌注24 h,余同IR组。检测血尿素氮(BUN)、肌酐,酶联免疫吸附试验法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平,Western blot法检测肾组织磷酸化p38MAPK蛋白表达,观察肾组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组和IPO组血BUN、肌酐,肾TNF-α、IL-1、p38MAPK蛋白表达量及组织病理评分显著增加(P<0.05);IPO组各指标较IR组显著下降(P<0.05)。结论 IPO能减轻肾IRI,其机制与抑制p38MAPK活化,进而抑制炎性因子释放有关。     

大鼠自体原位肝移植肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6的表达

[目的]观察大鼠白体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达和水平的变化.[方法]选取健康SPF级SD大鼠30只,随机分为假手术对照组(S组,n=6)和移植(肝脏再灌注)后4、8、16、24h组(M4、M8、M16和M24组,每组n=6).观察肺组织病理损伤,RT-PCR检测肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达、ELISA分析肺组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平.[结果]①病理学检查:假手术组肺组织结构基本正常,移植组表现为肺问质明显出血、充血,中性粒细胞浸润显著增多,以肝脏再灌注后8h最为明显.②与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺含水率显著升高,TNF-α、IL-1β及IL-6的基因表达均显著上调(P＜0.05),在肝脏再灌注8h达到峰值.③与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺组织匀浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著升高(P＜0.05);TNF-α、IL-1β在肝脏再灌注8h达到峰值,而IL-6则在肝脏再灌注后16 h达到峰值.[结论]大鼠自体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6浓度显著升高,基因表达水平增高,可能与围术期发生急性肺损伤有关.     

气腹压对不同程度积水肾的损伤作用

目的:研究不同大小的气腹压力对于不同程度的积水肾的损伤作用。方法:采用输尿管套扎法建立左侧轻、重度肾积水模型,54只新西兰大白兔随机分为三组:假手术组(N组,n=18),轻度积水组(M组,n=18),重度积水组(S组,n=18),每组再分为三个亚组,依次给予0,10,15mmHg气腹加压处理1h。术后48h取左侧肾脏,HE染色观察肾小管形态结构,测肾组织内活性氧(ROS),丙二醛(MDA),乳酸(LD)含量,TUNEL检测细胞凋亡,取血清检测血肌酐(Cr),尿素氮(BUN)。结果:对于假手术组和轻度积水组,当压力为15mmHg时,肾损伤明显加重(肾小管结构明显改变,凋亡指数明显增加,ROS,MDA,LD含量明显升高);对于重度积水组,当压力为10mmHg时,肾脏损伤即明显加重。各小组Cr及BUN的差异无统计学意义。结论:重度积水的肾脏更容易受到气腹压造成的进一步损伤,行腹腔镜手术时应适当控制气腹压的大小。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在大鼠肾缺血后处理的变化及意义

摘　　　要 目的　 成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,探讨缺血后处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中促炎因子肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β表达变化及意义。 方法 夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注（IR,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。免疫组化检测肾组织TNF-α表达和酶联免疫的方法(ELISA法)检测血清促炎因子TNF-α、IL-1β的含量。 结果　 与S组相比,I/R组TNF-α蛋白表达阳性细胞数明显增多,差异具有统计学意义(p<0.05),与S组相比, IPo组TNF-α蛋白表达阳性细胞数增多,但明显少于I/R组,差异具有统计学意义(p<0.05);S组血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β水平分别为12.24士3.21pg/mL和 15.34士4.15pg/Ml,I/R组分别达到69.19士13.17pg/mL和89.46士15.75pg/mL,与S组相比统计学上有差异(p<0.05)。IPo组TNF-α、IL-1β水平分别为43.18士11.87pg/mL、58.92士12.14pg/mL,与I/R组对照组比较统计学上有显著差异(p<0.05)。 结论 1. 肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β参与了肾的缺血再灌注损伤过程。 2． 缺血后处理对肾起保护作用,能减轻促炎症细胞因子的浸润和释放。 关键词　缺血后处理;再灌注损伤;肾缺血;促炎症细胞因子     

肢体缺血后处理对孕兔失血性休克急性肾损伤的保护及作用机制

目的：探讨肢体缺血后处理对孕兔失血性休克肾损伤的保护及可能的作用机制。方法：24只孕兔制成重度失血性休克模型,均游离双侧股动脉,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、肢体缺血后处理组（LRIP组）（每组8只）。S组：游离双侧股动脉后无失血及输血;IR：孕兔股动脉放血使平均动脉压40 mmHg维持180 min后,1 h内匀速回输全部血液,使孕兔血压维持在MAP稳定在80 mmHg之上并平稳24 h;LRIP组：在急性失血性休克180 min后,给予夹闭双侧股动脉缺血30 s再灌注30 s共10次后（即缺血后处理）,再输血复苏至24 h。分别采用全自动生化分析仪测定血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定不同时点（0 h、8 h、16 h、24 h）血清TNF-α、IL-10的含量,免疫组化法检测肾组织中核因子κB（NF-κB）表达;RTPCR法检测肾组织内TNF-α、IL-10及iNOS mRNA的表达;HE染色观察肾脏病理学改变。结果：（1）与I/R组相比,LRIP组不同时点Cr、BUN浓度降低,血清TNF-α含量降低、IL-10含量升高,肾组织NF-κB表达减少（P均〈0.05）;（2）与S组比较,肾内TNF-α、IL-10、iNOS mRNA在I/R组、LRIP组表达均上调（P〈0.05或P〈0.01）,与I/R组相比,肾内TNF-α、iNOS mRNA表达在LRIP组下调,IL-10 mRNA表达上调（P〈0.05）;（3）S组肾脏未发生明显的病理改变,I/R组肾小管可见明显玻璃样改变和坏死,肾小管略扩张,肾小球和肾小管周围可见炎症细胞浸润,LRIP组肾脏组织结构正常,少量的炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞相对完整,水肿减轻。结论：重复10次缺血30 s再灌注30 s的肢体后处理对肾脏有保护作用,其机制可能与抑制肾组织NF-κB转录、减少iNOS mRNA的表达、改善肾内炎症反应有关。     

槲皮素对小鼠单侧输尿管结扎致肾间质纤维化的改善作用及机制研究

目的:探讨槲皮素对小鼠单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化的改善作用及机制。方法:将48只C57/B6健康雄性小鼠随机分为四组：对照组行单侧输尿管结扎术后给予皮下注射0.9%氯化钠溶液；低剂量给药组行单侧输尿管结扎术后给予皮下注射槲皮素3 mg/(kg·d);中剂量给药组行单侧输尿管结扎术后给予皮下注射槲皮素9 mg/(kg·d);高剂量给药组行单侧输尿管结扎术后给予皮下注射槲皮素18 mg/(kg·d)。分别于术后第14天处死小鼠，取输尿管结扎侧肾组织。检测小鼠血清肌酐和尿素氮含量；肾脏组织行PAS检查损伤程度，天狼星红染色检测肾间质纤维化程度；用RT-qPCR法检测肾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、胶原蛋白1 (COL-1)、纤连蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA相对表达量，用免疫组化检测肾组织中巨噬细胞变化，Western blot检测小鼠肾组织α-SMA、转化生长因子β₁(TGF-β₁)蛋白表达。结果:PAS染色和天狼星红染色结果表明，单侧输尿管结扎术后肾脏间质区胞外基质成分增多...     

异丙酚预处理对大鼠肾缺血再灌注细胞因子的影响及损伤的保护作用

目的 探讨异丙酚对肾缺血再灌注时IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响及其对损伤的保护作用.方法 72只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组).后两组根据再灌注时间分为再灌注后1、4、24 h 3个亚组(n=8).P组阻断左肾动脉前5 min静脉注射异丙酚2.5 mg/kg,继以微量泵输注0.1%异丙酚10 mg·kg-1·h,持续15 min.S组和I/R组以等容积生理盐水取代异丙酚.观察血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血及肾组织中IL-6、IL-8、TNF-α的变化,取肾组织常规切片和HE染色,光镜观察.结果 P组再灌注后1 h血清IL-6、TNF-α及肾组织中TNF-α、4 h内血清及肾组织IL-8、24 h内肾组织IL-6、血BUN及Cr明显低于I/R组(P＜0.05);光镜下P组的细胞结构尚完整,I/R组细胞损伤严重.结论 异丙酚抑制肾缺血再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻细胞因子介导的炎性损伤,具有肾IRI保护作用.     

急性等容血液稀释对兔脑缺血再灌注后早期炎症因子和S-100β蛋白的影响

目的观察6%羟乙基淀粉(万汶130/0.4)行急性等容血液稀释对脑缺血再灌注兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和S100-β水平的影响。方法新西兰大白兔24只随机分为3组,其中假手术组(S组,n=8);缺血-再灌注组(IR组,n=8);血液稀释-缺血-再灌注组(HIR组,n=8)。假手术组行假手术,缺血再灌注组和血液稀释缺血再灌注组经右大脑中动脉栓塞造成2小时局灶性脑缺血后再灌注;脑缺血再灌注模型参照ZeaLonga的线栓法。血液稀释缺血再灌注组从右股动脉放血,同时从股静脉补入等量6%羟乙基淀粉,20min内完成,稀释目标Hct值为30%。于缺血前30min(To)、再灌注即刻(T1)、再灌注3h(T2)、再灌注6h(T3)、再灌注24h(T4)用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测颈静脉血清IL-1、IL-6、TNF-α、S100-β含量。结果①在T1～T4时间点,IR组和HIR组的血清TNF-α、IL-1、IL-6浓度明显高于S组(P0.05),并且IR组比HIR组更高②与T0时比较,三组T1～T4时TNF-α、IL-1、IL-6浓度显著高于T0时(P0.05)。③在T1～T4时间点,IR组和HIR组的血清S100-β浓度明显高于S组(P0.01),且IR组比HIR组更高(P0.05)。结论应用6%羟乙基淀粉血液稀释可降低脑缺血再灌注血清TNF-a、IL-1、IL-6、S100-β的表达。     

MicroRNA-212通过调控TGF-β1/Smads信号通路对积水肾纤维化进展的影响

目的：探讨microRNA-212通过调控TGF-β1/Smads信号通路对积水肾纤维化进展的促进作用。方法：24只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为Sham组、a组、b组和c组四组,每组6只。Sham组行假手术,a组行单侧输尿管结扎阻断,b组和c组假手术后即开始分别每天静脉注射从a组小鼠提取的Exo/miroRNA-212血清和生理盐水。10 d后分别提取肾脏组织行Masson染色评估肾纤维化比例(FR),免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,Western Blot测TGF-β1、p-Smad3蛋白表达情况。结果：a组和b组FR、α-SMA的表达百分比、TGF-β1和Smad3蛋白表达量显著高于Sham组和c组（P<0.05）。结论：输尿管梗阻肾脏通过外泌体转运的microRNA-212上调TGF-β1/Smad3表达,从而促进肾纤维化的发生发展。     

地塞米松对兔海水淹溺型急性肺损伤肺组织NF-κB活性改变的影响

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤时NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量的改变以及地塞米松对其可能的影响。方法42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、模型组(n=12)和地塞米松治疗组(n=12)。模型组经气管插管灌注2ml/kg海水造成海水淹溺型急性肺损伤,地塞米松治疗组在造模同时经颈总动脉插管给予地塞米松1mg/kg。观察各组动物血气分析的动态变化,计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI)。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NF-κB活性,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10浓度。H-E染色进行病理学检查,并计算肺病理评分(LPS)。结果与对照组比,模型组兔肺大体标本淤血水肿严重,体积明显增大,显微镜下可见炎性细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;氧合指数迅速低至300mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下,持续时间长达6h;W/D于海水灌注后3h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6h数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量明显增高(P0.05,P0.01)。地塞米松治疗组病理学改变比对照组重,但比模型组轻;W/D、肺通透指数及肺病理评分也都比模型组低;氧合指数在海水灌注后6h亦得到明显改善;NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10浓度均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。结论地塞米松可抑制海水淹溺型急性肺损伤时肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子的表达,减轻肺组织的炎症反应和病理损害。     

Effect of Reduqing on TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 and PAF levels in endotoxin-lnduced DIC model of rabbits) on TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 and PAF levels in endotoxin-lnduced DIC model of rabbits

Objective: To study the mechanism of anti-endotoxemic effect of Reduqing Injection (RDQ) and to explore the essence of traditional Chinese “heat-clearing and detoxifying therapy”.Methods: A disseminated intravascular coagulation (DIC) model was made in rabbits by intravenous injection with E. coli endotoxin. Increased plasma levels of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8) and platelet activating factor (PAF), as well as the ex-vivo LPS-induced interleukin-1 (IL-1) production in peripheral blood monocytes were observed in model (M) group.Results: Same parameters were significantly lower in RDQ and dexamethasone (DXM) groups than those in the M group (P<0.01,P<0.05). Histopathological examination showed severe damage of the liver, lungs and kidneys in the rabbits of M group, in contrast, only mild affects were seen in the RDQ and DXM groups.Conclusions: RDQ exhibits protective effect on rabbits against endotoxin-induced DIC. The suppression of cytokines and inflammatory mediator PAF by RDQ may play a central role in the inhibition of endotoxin-induced DIC cascade.     

帕金森病患者血清活化T细胞趋化因子和炎症因子水平及其临床意义

目的:检测帕金森病（PD）患者血清活化T细胞趋化因子（RANTES）水平及炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α的变化,探讨其在PD免疫异常发病机制中的作用。方法:采用ELISA法检测60例PD患者（PD组）和35名健康体检者（对照组）血清RANTES、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,采用Hoehn-Yahr、UPDRS量表分别对PD患者进行病情评估,同时对2组年龄、性别、吸烟、饮酒、血糖、血压、血脂差异一般状况进行检查。结果:PD组患者血清RANTES、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著高于对照组（P<0.01）;PD 1～5期患者血清RANTES水平差异均有统计学意义（P < 0.05～P < 0.01）,而1～5期患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平差异均无统计学意义（P>0.05）;PD患者UPDR评分组间血清RANTES水平轻、中和重度组差异均有统计学意义（P<0.01）,而IL-1β、IL-6和TNF-α水平轻、中和重度各组间差异均无统计学意义（P>0.05）,且PD组血清RANTES水平与UPDRS评分呈显著正相关关系（P<0.01）。结论:PD患者血清RANTES、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较对照组有显著升高,提示炎症因子可能发动并维持了PD的发病进程,可为PD患者早期发现、防治提供优先依据。     

氨茶碱对重症胎粪吸入新生兔的TNF-α和IL-8水平的影响

目的：观察氨茶碱对重症胎粪吸入新生兔的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：将24只新生兔随机分成灌入胎粪后实施同步间歇指令通气（SIMV）应用氨茶碱组（氨茶碱组,n=6）、灌入胎粪后实施同步间歇指令通气组（氨茶碱对照组,n=6）、胎粪灌入后不予通气组（通气对照组,n=6）以及灌生理盐水不予通气组（空白组,n=6）。氨茶碱对照组和氨茶碱组给予机械通气6 h。氨茶碱组在胎粪灌注后0.5 h和2.5 h后静脉给予氨茶碱（2.0 mg/kg）,并用酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定肺组织匀浆液及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-8含量。结果：氨茶碱组和氨茶碱对照组比较肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8含量降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与通气对照组、空白组比较,氨茶碱对照组、氨茶碱组的肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8含量明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论：氨茶碱可以降低新生兔重症胎粪吸入肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8的水平。     

损伤控制性复苏对家兔急性重度失血性休克的影响

目的:研究损伤控制性复苏对急性重度失血性休克兔的血流动力学、凝血功能、全身炎症反应和多器官功能障碍的影响。方法:制备急性重度失血性休克家兔模型,按复苏方法不同随机分成传统的液体复苏组、损伤控制性复苏组,建模60min后开始复苏,各组检测心率、血压、凝血功能变化以及血肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。结果:损伤控制性复苏较传统的液体复苏可显著改善凝血功能异常,降低炎症细胞因子(TNF-α、IL-6);减轻心肺肝肾各器官功能障碍。结论:损伤控制性复苏能减轻急性重度失血性休克引起的凝血功能异常、全身炎症反应、多器官功能障碍,有临床推广应用价值。     

白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α在家兔油酸性急性肺损伤中的作用

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在家兔油酸性急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用。方法 30只健康新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(模型组)、IL-4干预组和对照组,每组10只,分别检测3组家兔动脉血氧分压(PaO2)及肺组织、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的表达水平,并进行比较。结果 IL-4干预组和模型组家兔PaO2显著低于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔PaO2显著高于模型组(P<0.05)。IL-4干预组和模型组家兔肺组织中TNF-α的表达显著强于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔肺组织中TNF-α水平显著弱于模型组(P<0.05)。模型组和IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。结论 IL-4和TNF-α可能参与家兔油酸性ALI的发生和发展。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-6及白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α水平变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化及临床意义。方法 ACI组85例患者分为轻度组31例,中度组29例和重度组25例;另选择同期进行健康体检者40例作为对照组;采用酶联免疫吸附法测定血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果 ACI组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),重度组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平显著高于轻度组和中度组(P<0.05),中度组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平显著高于轻度组(P<0.05)。结论血清IL-6、IL-8和TNF-α水平升高可能与ACI的发生和发展有关,检测血清IL-6、IL-8和TNF-α水平有助于评估ACI患者的病情及预后。     

肺复张方法和潮气量对急性呼吸窘迫综合征家兔肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的探讨肺复张方法和潮气量对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-8及IL-10的影响。方法建立ARDS家兔模型,用ELISA法检测不同组别家兔BALF中的TNF-α、IL-8及IL-10,并比较检测结果。结果呼气末正压（PEEP）递增法组BALF中的TNF-α、IL-8显著低于控制性肺膨胀（SI）组及ARDS组,而IL-10显著高于SI组及ARDS组（均P〈0.01）。不同潮气量中,小潮气量组BALF中的TNF-α、IL-8显著低于其他潮气量组,而IL-10显著高于其他潮气量组（均P〈0.01）。PEEP递增法组中,小潮气量组BALF中的TNF-α、IL-8显著低于其他潮气量组,而IL-10显著高于其他潮气量组（均P〈0.01）。结论 PEEP递增法＋小潮气量可抑制ARDS家兔BALF中的TNF-α、IL-8的释放,增加IL-10的释放,减轻肺内炎症反应。