舒氧康在颅脑损伤治疗中的临床研究

目的研究舒氧康在颅脑损伤治疗中的疗效。方法比较60例患者治疗过程中的动脉血氧分压、氧饱和度和GCS评分。结果舒氧康可明显改善颅脑损伤患者缺血缺氧状态。结论临床应用舒氧康治疗颅脑损伤有显著效果。     

舒氧康对急性肺损伤家兔肺iNOS和eNOS表达的影响

目的：观察舒氧康对急性肺损伤（ALI）家兔肺iN-OS和eNOS表达的影响并探讨其保护机制.方法：45只家兔随机分为对照组（A组）,肺损伤组（B组）和舒氧康组（C组）,每组15只,B和C组采用撞击致急性肺损伤模型,C组同时给予舒氧康静滴,分别在0,1,2,3,4h时间点行血气分析,4h后处死动物,测定肺湿干比（W/D）、血清NO、肺组织丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）含量,免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS表达.结果：与A组相比,B组损伤后PaO2,SpO2和PaCO2显著降低（P〈0.05）,肺iNOS表达显著增强,eNOS表达明显降低（P〈0.05）,肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量显著增高（P〈0.05）.C组与B组比较,PaO2、SpO2和PaCO2明显升高（P〈0.05）,肺iNOS表达显著降低,eNOS表达明显升高（P〈0.05）,肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量明显降低（P〈0.05）.结论：舒氧康通过抑制肺iNOS异常高表达和增加eNOS表达对急性肺损伤有保护作用.     

舒氧康对急性肺损伤家兔肺组织MMP-8表达的影响

目的 探讨舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织基质金属蛋白酶-8(MMP-8)表达的影响及其对肺损伤的治疗作用.方法 将30只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和舒氧康组(c组),每组10只,B和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,C组撞击后经耳缘静脉给予舒氧康0.3 ml/(kg·min),分别在0、0.5、1、2、4 h时间点行血气分析,4 h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化,免疫组化法检测MMP-8表达.结果 与A组相比,B组损伤后PaO2、SpOz显著降低(P＜0.05),肺组织MMP-8表达显著升高(P＜0.05),肺水含量及肺体质量比值显著增高(P＜0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿,大量炎性细胞浸润.C组经舒氧康治疗后,与B组比较,PaO2、SpO2明显升高(P＜0.05),肺组织MMP-8表达降低(P＜0.05),肺水含量及肺体质量比值无明显增加,肺水肿减轻.结论 舒氧康对外伤性肺损伤有治疗作用,其机制可能是通过降低肺组织MMP-8表达实现的.     

舒氧康在老年患者单肺通气手术中的应用体会

目的探讨舒氧康在老年患者单肺通气手术中的合理应用。方法对26例行单肺通气肺叶切除的老年患者随机分为两组,一组使用舒氧康,为观察组,另一组为对照组,不使用舒氧康,分别于单肺通气后1,10, 20,30 min抽取桡动脉血作血气分析,对比各时间段PaO2、SpO2、pH。结果对比20,30min时PaO2,SpO2,观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论舒氧康在老年患者单肺通气手术合理应用,能显著提高动脉氧分压,增加老年患者单肺通气耐受力,增加手术安全性。     

山莨菪碱对创伤性急性肺损伤防治作用的实验研究

为了探讨山莨菪碱（６５４－２）以创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）的防治作用及其可能的机制，观察６５４－２对创伤性ＡＬＩ兔血浆和支气管肺灌洗（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素８（ＩＬ－８）含量的影响，同时进行了组织病理学的光镜和电镜检查，结果表明致伤前，后给予６５４－２，可使创伤性，ＡＬＩ兔血浆及ＢＡＬＦ中的ＴＮＦ－α，ＩＬ－８明显减少，肺组织损伤程度减轻，说明６５４－２能降低血浆及Ｂ     

山莨菪碱治疗兔创伤性急性肺损伤分子生物学机制的实验研究

目的:探讨山莨菪碱(654-2)对家兔创伤性急性肺损伤(ALI)治疗作用的分子生物学机制.方法:采用创伤性急性肺损伤模型,将家兔随机分为对照组(CG),肺损伤组(IG)和治疗组(EG),每组24只. 各组动物分别于肺损伤模型建立后1, 2, 3, 4 h各放血处死6只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF),分离肺泡巨噬细胞(PAM),用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和RT-PCR法检测PAM中NF-κB的活性变化及TNF-α mRNA的表达水平,用ELISA法检测BALF上清中TNF-α和IL-8的含量. 结果:IG NF-κB活性、TNF-α mRNA表达及TNF-α, IL-8含量于模型建立后1～4 h内均明显高于CG(P<0.01);EG经山莨菪碱治疗后上述指标与IG相比均有明显下降(P<0.01, P<0.05). 结论:山莨菪碱对ALI有治疗作用,此作用与其对NF-κB活性及TNF-α mRNA, TNF-α, IL-8表达抑制有关.     

舒氧康充氧输液治疗急性脑梗死55例

目的研究输氧康充氧输液对急性脑梗死患者的血氧饱和度（SaO2）和血氧分压（PaO2）的影响及对患者日常生活活动能力（ADL）的疗效观察。方法对照组和治疗组分别用常规治疗和舒氧康充氧液静滴治疗，测输液前与输液3h后的PaO2、SaO2值，并对存活患者于治疗1个月时行ADL评分，数据行统计学处理。结果治疗组患者治疗3h PaO2、SaO2值明显高于对照组（P〈0．05）。治疗1个月时，治疗组ADL良率显著高于对照组（P〈0.05），差率明显低于对照组（P〈0．01）。结论应用舒氧康充氧输液治疗可明显提高患者急性期的PaO2和SaO2，并显著改善患者预后。     

细胞因子在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见、也是最早出现的并发症之一,死亡率极高,其病理生理机制尚未明确。近年来研究发现,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-a)、白细胞介素-1(interleukin-1)、IL-6等细胞因子,通过彼此的相互作用和影响,在SAP合并ALI中起到至关重要的作用。文中就各种细胞因子在SAP合并ALI中的作用做一综述。     

山莨菪碱对创伤性肺损伤炎症反应的干预研究

目的：探讨山莨菪碱(654-2)对创伤性急性肺损伤(ALI)炎症反应影响及可能的治疗机制。方法：采用家兔创伤性ALI模型，实验动物随机分为正常对照(C)组(8只)、创伤模型(M)组(8只)、654-2干预(T)组(8只)，进行各组动物动脉血气、肺温/干(U/D)比值，血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子。(TNF-кB)、白细胞介素6(IL-6)含量及BALF中C3a、C5a、白蛋白含量、中性粒细胞数量的测定。用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测肺泡巨噬细胞(PAM)核提取物中核因子-кB(NF-кB)的活性。并进行肺组织的病理学光镜检查。结果：654-2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气，减少肺W／D值，不同程度降低外周血TNF-кB、IL-6及BALF中TNF-кB、IL-6、C3a、C5a、白蛋白含量和白细胞数量，明显抑制创伤组PAM中NF-кB的活性，减轻肺组织的损伤程度。结论：山莨菪碱发挥抗炎和防治创伤性ALI的作用与其对NF-кB的活性和炎性介质的调节作用密切相关。     

急性肺损伤大鼠肝X受体表达的变化

目的 观察急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织内肝X受体(LXRs)的表达情况,探讨其在ALI炎症调控过程中的可能作用. 方法 将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、LPS处理后1h组、2h组、4h组和8h组.用LPS静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS处理1h、2h、4h、8h后处死大鼠,用RT-PCR与Western印迹检测LXRs表达水平,同时测定动脉血气和肺组织湿/干比值(W/D weight ratio). 结果 与对照组小鼠相比,LPS处理组大鼠肺组织W/D较对照组均显著升高;动脉血氧饱和度均显著降低;LXRα/β mRNA的表达在LPS处理2h时开始下降,在2h、4h和8h时差异有显著性;而LXRα/β蛋白的表达在LPS处理4h时开始下降,在4h和8h时差异有显著性. 结论 脂多糖(LPS)所致的ALI大鼠肺组织内LXRs表达显著减少,表明LXRs可能参与了ALI炎症反应的调控.     

依达拉奉对急性肺损伤的治疗作用及其机制探讨

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对急性肺损伤大鼠模型的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为C组(生理盐水+生理盐水,n=8)、E组(生理盐水+依达拉奉,n=8)、LPS组(脂多糖+生理盐水,n=8)和LPS+E组(脂多糖+依达拉奉,n=8),各组经尾静脉注入LPS和依达拉奉或等体积生理盐水。6 h后麻醉大鼠并行动脉血气分析及肺病理学检查,检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)及肺组织中丙二醛(MDA)和NO水平。结果与C组相比,LPS组出现明显的肺损伤改变、动脉血氧分压显著下降[(99.37±4.35)mmHg vs(60.11±8.41)mmHg,P<0.01]、血浆中TNF-α[(3.89±0.53)pg/mL vs(11.95±1.97)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(4.73±0.91)pg/mL vs(41.25±7.11)pg/mL,P<0.01]显著升高,肺组织中MDA[(2.06±0.42)nmol/mg vs(8.91±2.03)nmol/mg,P<0.01]和NO[(3.97±0.87)nmol/mg vs(8.74±2.01)nmol/mg,P<0.01]也显著升高;与LPS组相比,自由基清除剂依达拉奉使肺组织中MDA[(8.91±2.03)nmol/mg vs(3.76±0.68)nmol/mg,P<0.01]和NO[(8.74±2.01)nmol/mg vs(3.53±0.71)nmol/mg,P<0.01]显著降低,显著减轻急性肺损伤(ALI)大鼠的肺损伤程度,提高动脉血氧分压[(60.11±8.41)mmHg vs(85.69±6.41)mmHg,P<0.01],并使血浆中的TNF-α[(11.95±1.97)pg/mL vs(5.65±1.09)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(41.25±7.11)pg/mL vs(11.06±1.27)pg/mL,P<0.01]显著降低。结论自由基清除剂依达拉奉能减轻急性肺损伤的病理生理变化,其机制在于依达拉奉能有效清除自由基并减少致炎因子的释放。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

粉防己碱对实验性急性胰腺炎合并肺损伤的治疗作用

目的 观察粉防己碱（tetrandrine,Tet)对实验性急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP)合并肺损伤的治疗作用，并对其作用机制进行探讨。方法 取176只SD大鼠，雌雄不拘，随机分为模型组，Tet组等6组，经胰胆管逆行注射3％牛磺脱氧胆酸钠0.1ml/100g体重，复制成AP模型，制模后10min，给予不同药物或生理盐水，记录造模后4h,8h腹水量，测定血浆钙离子浓度和淀粉酶活性以及肺组织匀浆中磷脂酶A2（PLA2）活性的变化；计算肺系数，光镜下观察胰腺及肺组织的病理变化；记录动物的存活时间及24h死亡率。结果 Tet能减轻AP大鼠胰腺及肺组织的病理性损伤；减少腹水的生成量；与对照组相比，Tet组血浆中钙离子浓度下降的程度减轻，淀粉酶活性下降，肺匀浆中PLA2活性显著降低，大鼠的死亡率降低，生存时间延长。结论 粉防己碱可以通过钙通道拮抗作用，抑制PLA2的活性，减轻胰腺及肺的损伤从而对急性胰腺炎发挥治疗作用。     

盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤患者呼吸功能的影响

目的 观察盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤(ALI)患者呼吸功能的影响.方法 分别设盐酸戊乙奎醚观察组及对照组各31例,观察治疗前后急性肺损伤评分、氧合指数、PaO2、呼吸力学指标及机械通气时间.结果 两组患者治疗后上述观察指标较治疗前均明显改善,差异有显著性(P<0.05),观察组上述观察指标改善更明显,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);机械通气时观察组较对照组明显缩短,差异有显著性(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚有助于改善ALI患者的呼吸功能.     

急性肺损伤与细胞因子相关性的研究进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的重要原因。尽管急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明,但由炎性细胞、细胞因子和炎性介质构成的调节网络的失控,导致肺内皮细胞、肺泡上皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞为主的靶细胞受损已被广泛认同。大量实验研究表明,细胞因子的互相激活和级联反应是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要发生机制之一。本文对细胞因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病中的作用及其机制予以综述。     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

机械通气对急性肺损伤兔肺水肿影响的实验研究

目的研究不同潮气量联合不同水平呼气末正压(PEEP)机械通气对急性肺损伤(ALI)兔肺水肿的影响。方法用数字表法将36只新西兰兔随机分为正常对照(NC)组、ALI组、常规潮气量(15mL/kg)低PEEP(5cmH2O)(CVLP)组、常规潮气量高PEEP(10cmH2O)(CVHP)组、小潮气量(8mL/kg)低PEEP(LVLP)组和小潮气量高PEEP组(LVHP组)。以内毒素静脉注射建立ALI动物模型,经机械通气的4组动物分别给予不同潮气量联合不同水平PEEP机械通气4h。实验结束后取肺组织测定湿质量/干质量比值评价肺水肿严重程度。结果NC组、ALI组、CVLP组、CVHP组、LVLP组和LVHP组的肺湿质量/干质量比值分别为4.81±0.19、5.84±0.20、5.47±0.28、5.25±0.12、5.24±0.12和5.12±0.10,NC组低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);ALI组高于各机械通气组,差异有统计学意义(P<0.05);LVHP组低于CVLP组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论机械通气能够减轻ALI肺水肿,小潮气量联合高PEEP机械通气减轻ALI肺水肿的作用更加显著。     

外伤性肝损伤84例治疗体会

目的 探讨外伤性肝脏损伤84例治疗的效果。方法 总结1995年1月至2000年12月84例外伤性肝损伤治疗回顾性分析。结果 84例外伤性肝损伤病人治愈78例，死亡6例。结论 手术仍是肝损伤的重要治疗方法。