不同药物对COPD大鼠Clara细胞和CC16表达的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）、红霉素和地塞米松干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、NAC组、红霉素组和地塞米松组，每组10只。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清中CC16含量。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；NAC组和红霉素组Clara细胞百分比与COPD组相比有所增加（分别为P〈0．01，P〈0．05）；而地塞米松组与COPD组无统计学差异（P〉0．05）。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平（A）明显低于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；NAC组及红霉素组BALF和血清中CC16蛋白水平明显高于COPD组，差异也有显著性（P〈0．05）；而地塞米松组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平与COPD组比较差异无显著性（P〉0．05）。COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组，NAC干预组和红霉素组明显高于COPD组（分别为P〈0．01．P〈0．05），而地塞米松组与COPD组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论被动吸烟所致COPD大鼠的慢性气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少，NAC和红霉素可能通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应，地塞米松对CC16的合成及分泌量未见明显影响。     

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P＜0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P＜0.05),IFN-γ浓度显著下降(P＜0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P＜0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P＜0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P＜0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P＜0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)％ vs(53.47 ±6.62)％,P＜0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P＜0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P＜0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P＜0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P＜0.01];脾脏[(2.24±0.44)％vs(4.82±1.83)％,P＜0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)％vs(10.57±1.35)％,P＜0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P＜0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.     

减毒活菌卡介苗不同时间和剂量干预对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的探讨以不同时间和不同剂量给予减毒活菌卡介苗(BCG)对哮喘小鼠气道炎症和气道粘液分泌的影响.方法选择C57BL/6小鼠,以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型,阴性对照组以生理盐水致敏激发.BCG干预组分6组,其中4组分别选择第一次抗原致敏前4 d(组1)、后10 d(组2),最后一次抗原激发后1 h(组3),以及第一次抗原致敏前4 d与后10 d两次(组4),以BCG 105CFUs皮内注射干预;另二组在第一次抗原致敏后10 d分别以BCG 106(组5)、104CFUs(组6)皮内注射干预,在最后一次抗原激发后48 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数其中嗜酸性粒细胞(EOS),肺组织PAS染色鉴定粘液分泌.结果OVA致敏激发组BALF中EOS为(41.16±6.42)×104,阴性对照组BALF中几乎见不到EOS.组1、组2和组3 BALF中EOS分别为(10.69±4.35)×104、(7.92±2.30)×104及(17.46±8.00)×104,组5和组6 BALF中EOS分别为(8.71±3.83)×104及(17.19±4.49)×104,均较OVA致敏激发组明显降低(P＜0.05);致敏前、后BCG两次干预(组4)对BALF中EOS[(0.79±0.36)×104]的抑制更为明显,达98%以上.肺组织见OVA致敏激发组气道上皮杯状细胞增生肥大,有大量粘液分泌;阴性对照组未见气道上皮细胞粘液分泌.BCG干预后,气道上皮细胞内粘液分泌减少.结论BCG 105CFUs多次给药对哮喘小鼠气道EOS的抑制作用明显强于单次较大剂量给药,几乎可完全抑制哮喘小鼠气道炎症和粘液分泌;无论致敏前后或激发后BCG均能抑制哮喘小鼠气道炎症,说明BCG对哮喘小鼠具有预防和治疗作用.     

地塞米松对变应性哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC)及其mRNA表达的影响.方法 30只清洁级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组.以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,末次激发24 h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织.BALF行嗜酸性粒细胞(EOS)计数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测BALF中TARC和IL-4水平;免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测TARC蛋白和TARC mRNA在肺组织中的表达.结果 ①哮喘组BALF中细胞总数,EOS绝对数和EOS占细胞总数的百分数(EOS%)均显著高于正常对照组,地塞米松组上述指标均显著低于哮喘组(均P＜0.01);②哮喘组BALF中TARC,IL-4浓度均显著高于对照组,地塞米松干预后BALF中TARC,IL-4浓度均显著低于哮喘组(均P＜0.01).③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中TARC蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,地塞米松组较哮喘组显著减弱(均P＜0.01),免疫组化显示,TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞.④相关性分析显示,小鼠BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度均呈显著正相关(均P＜0.01).结论 糖皮质激素(地塞米松)可抑制TARC在哮喘小鼠气道上皮中的表达,可能是其治疗哮喘气道炎症的部分作用机制.     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠Th17细胞的影响

目的 观察三氧化二砷（ATO）对支气管哮喘小鼠Th 17细胞和IL-17的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和ATO组.末次激发24小时后,测定气道肺阻力,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,细胞分类计数,流式细胞仪检测脾脏Th17细胞阳性率.ATO干预20小时后,检测培养上清液及BALF中IL-17及IL-4水平.结果 ①哮喘组BALF中各类炎症细胞均明显高于对照组（P＜0.05）,而ATO组明显低于哮喘组（P＜0.01）.②哮喘组肺阻力、脾脏CD4＋T细胞总数、Th17细胞阳性率、BALF中IL-17及IL-4均明显高于对照组,而ATO组上述指标均明显低于哮喘组（P＜0.05）.③ATO干预组培养上清液中IL-17、IL-4含量显著低于原液组（P＜0.01）.④Th17细胞阳性率、IL-17含量均与中性粒细胞数量呈显著正相关（P＜0.05）.结论 ATO能够抑制Th17细胞、IL-17的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症及高反应性.     

激素对哮喘小鼠气道黏液分泌作用的研究

目的研究糖皮质激素对小鼠哮喘模型气道黏液过度分泌的作用及机制。方法将24只 BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和哮喘+地塞米松组,每组8只。各组小鼠于末次激发24 h 后进行麻醉,留取不同标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞数,AB-PAS 染色了解气道杯状细胞变化,用 RT-PCR 和免疫组织化学染色分别检测肺组织黏蛋白基因MUC5AC mRNA 和蛋白、白细胞介素4(IL-4)mRNA。结果与对照组相比,哮喘组 BALF 嗜酸性粒细胞和气道杯状细胞均明显增多,而哮喘+地塞米松组明显减少;哮喘组肺组织 MUC5AC mRNA(0.5341±0.0303)和蛋白(0.1906±0.0008)、IL-4 mRNA(0.6265±0.0932)均较对照组(分别为0.1994±0.0128、0.1194±0.0007和0.2389±0.0289)明显增加(P 均<0.01),哮喘+地塞米松组(分别为0.2729±0.0345、0.1456±0.0003和0.2424±0.0260)均明显高于哮喘组(P 均<0.05),但哮喘+地塞米松组 IL-4 mRNA 和对照组差异无统计学意义(P>0.05),MUC5AC mRNA和蛋白较对照组均明显降低(P 均<0.01)。结论糖皮质激素可减轻哮喘小鼠肺组织炎症,并可能通过下调MUC5AC 和 IL-4表达在气道黏液过度分泌中起治疗作用。     

薄荷醇下调肺组织P物质改善哮喘气道炎症及气道高反应性的研究

目的 探讨雾化吸入薄荷醇对哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的作用及其对肺组织P物质(substance P,SP)含量的影响.方法 按随机数字表法将30只6～8周龄BALB/c雌鼠分为对照组、哮喘组及薄荷醇治疗组,哮喘组和薄荷醇治疗组用鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立哮喘模型,薄荷醇治疗组于每次雾化激发前给予1.6％薄荷醇溶液5 mL雾化吸人30 min,连续10 d,对照组用PBS替代.于末次雾化24 h内行肺功能检测小鼠气道高反应性;48 h内灌取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数细胞总数及细胞分类;肺组织HE染色观察肺部病理改变;ELISA检测血清总免疫球蛋白E(IgE)水平及肺匀浆SP含量;免疫组化染色检测肺组织SP的表达.结果 哮喘组气道高反应性明显高于对照组(P＜0.05),而薄荷醇治疗组较哮喘组显著降低(P＜0.05);哮喘组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞绝对计数均较对照组明显增加(P＜0.01),薄荷醇治疗组较哮喘组显著减少(P＜0.01);HE染色显示,哮喘组支气管和血管周围炎症细胞浸润明显,薄荷醇治疗组较哮喘组明显减轻;ELISA结果显示,哮喘组血清总IgE水平及肺匀浆SP含量均较对照组升高(P＜0.01),薄荷醇治疗组较哮喘组减轻(P＜0.05);免疫组化染色结果显示,哮喘组肺组织SP在气道上皮细胞及血管周围强阳性表达,薄荷醇治疗组中度阳性表达.结论 雾化吸入薄荷醇能减轻哮喘小鼠气道炎症及降低气道高反应性,可能与减少SP含量进而减轻肺部神经源性炎症相关.     

辅助性T细胞17及IL-17在支气管哮喘小鼠中的变化

目的:探讨辅助性T细胞17(Th17)及IL-17在支气管哮喘小鼠中的变化及意义.方法:将24只BABL/c小鼠随机分为哮喘组(12只)和正常对照组(12只).用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型;行苏木精书红(HE)染色,观察肺组织炎症改变;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17细胞比例;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中卟17细胞相关细胞因子I[-17水平;并计数BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞及中性粒细胞数.结果:哮喘组肺组织及气道周围的炎症改变较正常对照组显著增强.哮喘组脾脏中Th17细胞及BALF中IL-17水平均显著高于正常对照组(P均<0.01).哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数显著高于正常对照组(P均<0.01),结论:哮喘小鼠存在Th17细胞数量增多及其分泌的IL-17水平增高,IL-17可能通过促进嗜酸粒细胞在气道的聚集而参与炎症反应,Th17细胞可能在哮喘的发病中具有重要作用.     

清气化痰汤对哮喘小鼠肺部炎症的影响

目的 观察清气化痰汤对哮喘小鼠气道炎症和肺组织炎性反应的干预作用.方法 将45只BALB/c小鼠分为正常对照组(CON组)、哮喘模型组(MOD组)、地塞米松组(TRE组)、清气化痰汤组(X1组)、清气化痰汤联合地塞米松组(X2组).通过卵清清蛋白和氢氧化铝凝胶进行致敏和雾化建立哮喘小鼠模型.取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数、嗜酸性粒细胞计数及观察肺组织病理变化.结果 与CON组比较,MOD组BALF细胞计数和嗜酸性粒细胞计数明显增多,TRE组、X1组、X2组BALF细胞计数和嗜酸性粒细胞计数均明显减少,TRE组和X2组治疗后第15天与第5天比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组均能减轻小鼠肺组织病理炎性浸润,减少肺大泡产生、气道上皮增厚,X2组炎症损伤轻.结论 清气化痰汤能减轻气道炎症,改善模型小鼠的肺组织炎性反应.     

通光散汤对小鼠哮喘模型气道高反应性和气道炎症的影响

目的 观察通光散对小鼠哮喘模型气道反应和气道炎症的影响.方法 35只6周龄BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组、正常对照组和药物实验组.模型组和药物组以鸡卵白蛋白(OVA)致敏、激发;药物组在最后一次致敏后每天灌胃给予通光散汤0.72 mL(相当于0.04 g生药);对照组以等体积的NS代替OVA致敏、激发.末次激发48 h后处理小鼠:无创法测定小鼠的气道高反应性,观察气道阻力变化;支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞学分类;观察肺组织的病理变化.结果 ①药物组小鼠气道阻力的变化与模型组相比明显下降,差异显著(P＜0.05);②药物组BALF白细胞总数和Eos(％)与模型组相比明显降低(P＜0.05).③模型组小鼠肺脏组织支气管、血管黏膜下和周围肺组织有明显的炎症细胞浸润,大量炎症细胞向支气管和血管迁移,上皮细胞部分有脱落,部分可见黏液栓,血管壁明显水肿;治疗组小鼠肺组织炎性细胞浸润和管腔黏液分泌情况较模型组明显减轻,气道粘液的分泌量得到明显的控制.结论 通光散汤对小鼠哮喘模型气道高反应性和气道炎症有显著抑制作用.     

肺挫伤患者血清CC16的变化及临床意义

目的:探讨肺挫伤患者血清人克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16)水平变化及临床意义。方法:应用ELISA方法检测42例肺挫伤患者(实验Ⅰ组:轻-中度肺挫伤患者24例;实验Ⅱ组:重度肺挫伤患者18例)伤后24 h内及治疗后1 d、3d、7 d、14 d血清CC16水平变化,并与16例健康体检者(对照组)血清CC16水平进行比较。结果:实验组各个时间点血清CC16水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。伤后24 h内和治疗后1 d、3 d、7 d、14 d血清CC16水平之间均有差异(P<0.01),且有逐渐下降趋势。实验Ⅱ组各个时间点血清CC16水平均较实验Ⅰ组同时间点偏高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:肺挫伤患者伤后早期血清CC16水平明显上升,且随治疗进程逐渐下降。血清CC16水平上升与肺挫伤程度有密切关系。血清CC16水平变化可能为肺挫伤早期诊断提供生物学指标。     

COPD大鼠Clara细胞超微结构及CC16的变化

目的观察大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型Clara细胞超微结构及其分泌蛋白CC16的变化。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组和COPD组，每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化，免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量及CC16的含量。Western-blot检测CC16含量的变化。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有突出改变，其数量占上皮细胞的百分比明显低于对照组（P〈0．01）；COPD组大鼠肺组织中CCl6的含量明显低于对照组（P〈0．01）。结论COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞超微结构改变，Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少，这可能与COPD的发生发展有一定的关系。     

哮喘儿童Clara细胞分泌蛋白与肺功能的相关性及临床意义

目的: 探讨哮喘儿童Clara细胞分泌蛋白(CCSP)与肺功能的关系及临床意义. 方法: 采用酶联免疫吸附法检测29例哮喘急性发作期儿童血清CCSP水平,其中16例患儿经治疗后于缓解期采血复查,另设20例健康对照. 同步检测哮喘儿童肺功能. 结果: 哮喘急性发作期、缓解期儿童血清CCSP水平[分别为(5.49±2.52) μg/L, (9.25±3.38) μg/L]均较健康对照组儿童低[(12.31±3.90) μg/L,P＜0.001],在急性发作期尤为明显. 哮喘儿童急性发作期、缓解期CCSP浓度与FEV1, FEV1/FVC, FEF25, FEF50, FEF75, PEFR均呈正相关. 结论: CCSP具有抗哮喘气道炎症作用;CCSP对肺功能可能起到保护作用.     

缓解期哮喘儿童血清clara细胞分泌蛋白的测定和临床意义

目的　探讨Clara细胞分泌蛋白(CCSP)在儿童哮喘中的临床意义。方法　采集2 0例缓解期哮喘儿童及14例健康儿童血标本,离心分离血清后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定CCSP水平。结果　缓解期哮喘患儿血清CCSP值为8. 39±3. 77ng/ml,与健康对照组(12 . 5 3±4 .5 3ng/ml)比较明显下降(P <0 . 0 1)。结论　CCSP减少导致内源性抗炎机制减弱,进一步加重气道炎症;CCSP在哮喘的发病过程中起保护作用。     

哮喘儿童血清Clara细胞分泌蛋白、白介素-13的检测及意义

目的:探讨哮喘儿童血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP或CC10或CC16)、白介素-13(IL-13)的变化和临床意义。方法;采用酶联免疫吸附法检测22例哮喘急性发作期儿童血清CCSP、IL-13水平,经治疗后于缓解期采血复查,并与20例健康儿童作对照观察。结果:哮喘急性发作期、缓解期儿童血清CCSP水平均较健康对照组儿童低(P<0.01),在急性发作期尤为明显。哮喘急性发作期儿童血清IL-13明显高于对照组(P<0.001),缓解期降至正常。无论是急性发作期还是缓解期血清CCSP与IL-13无相关性(P>0.05)。结论:CCSP具有抗炎作用,CCSP的减少可诱导或加重哮喘儿童的呼吸道炎症。IL-13参与哮喘的发病过程,在呼吸道炎症的形成、呼吸道重塑中起重要作用。     

Clara细胞、Clara细胞分泌蛋白在哮喘发病机制中的作用

Clara细胞是一种无纤毛上皮细胞,主要分布于终末细支气管和呼吸性细支气管上皮;Clara细胞具有活跃的增殖分化特性,参与支气管上皮损伤的修复过程。Clara细胞分泌蛋白(CCSP)是Clara细胞最主要的分泌产物,具有抗炎、抗纤维化的生物学特性。而支气管哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病,本文就近年来Clara细胞、CCSP与哮喘发病机制关系的研究进展简要综述。     

Clara细胞分泌蛋白、白介素-18在哮喘儿童外周血清中检测的意义

目的 探讨哮喘患儿血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP)、白介素-18(IL-18)的变化和临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测40例哮喘急性发作期儿童血清CCSP、IL-18水平,经治疗后于缓解期采血复查,并与28例健康儿童作对照.结果 哮喘急性发作期、缓解期儿童血清CCSP水平均较健康对照组儿童低(P＜0.01).哮喘急性发作期儿童血清IL-18明显高于对照组和缓解组(P＜0.01).无论是急性发作期还是缓解期血清CCSP与IL-18无相关性(P>0.05),发作期IL-18与IgE呈正相关(r=0.947,P<0.01).结论 CCSP具有抗炎作用,CCSP的减少可诱导或加重哮喘儿童的呼吸道炎症.IL-18在哮喘发病过程中起重要作用.     

铜绿假单胞菌感染模型中CC16 mRNA表达水平的研究

目的探讨铜绿假单胞菌感染模型中CC16 mRNA及其蛋白水平与肺内炎症反应之间的关系.方法铜绿假单胞菌经支气管接种制备小鼠感染模型,肺组织切片病理检查及支气管肺泡灌洗了解炎症反应程度,RT-PCR检测CC16 mRNA表达水平,免疫组化染色检测肺组织CC16蛋白质水平.结果接种细菌后24 h肺内炎症反应最明显,CC16表达水平最低;至72 h炎症反应减弱,CC16水平有所恢复.结论 CC16对铜绿假单胞菌感染所致炎症反应有抑制作用,同时亦可能对抗炎症反应所致肺损伤.     

内毒素血症大鼠Clara细胞数量和形态学变化

目的目的探讨内毒素（LPS）血症对Clara细胞的影响。方法通过免疫组织化学染色、透射电镜分析，观察内毒素血症大鼠Clara细胞数量和形态学方面的变化。结果静脉注射LPS后0．5h肺开始出现急性肺损伤（ALI）病理改变，表现为肺小动脉充血，肺泡隔水肿，肺泡隔出现以中性粒细胞（PMN）为主的炎性细胞浸润，随着时间的推移，肺损伤程度逐渐加重，于6h达最重，6h后逐渐恢复。内毒素致伤后1h大鼠Clara细胞数量开始明显减少，6h达最少，24h后逐渐恢复。LPS致伤后24h，Clara细胞的超微结构明显受损。结论内毒素血症可引起Clara细胞受损，Clara细胞可能是LPS在肺内的作用靶点，Clara细胞受损可能是LPS诱导急性肺损伤的早期事件。