穿孔素在乙肝相关性肾炎的表达及意义

目的:通过探测PFP在HBV相关性肾炎的肾组织的表达,以了解PFP介导的细胞毒作用在HBV-GN发病中的意义. 方法: 10例HBV-GN活检肾组织,冰冻切片采用免疫组化法(Elivision)的方法检测HBV-GN肾活检组织中的perforin的表达. 结果: 在HBV-GN肾组织内perforin在2/10的肾小球表达, 3/10在肾小管阳性表达,7/10肾间质表达. Perforin在肾小球与肾间质的表达差异有统计学意义(P=0.014,P＜0.05). 肾间质病变轻,中,重度间得Perforin表达差异无统计学意义(P＜0.05). 结论: HBV-GN的发病过程中,CD8 CTL介导的perforin途径,可能起到一定的作用.     

Bcl-2和Bax在乙型肝炎病毒相关性肾炎患者肾组织中的表达

目的:观察Bcl-2和Bax在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者肾组织中的表达情况.方法:选取肾病理资料完整的HBV-GN患者20例,对照组10例为基本正常肾组织.采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,并计算凋亡指数,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2表达.结果:HBV-GN组较对照组肾细胞的凋亡指数明显增加,凋亡细胞多分布于近端、远端肾小管及集合管上皮细胞,肾小球少见.HBV-GN组Bcl-2主要见于肾小管上皮细胞表达,呈质、膜和核多部位阳性,Bax在肾小球、肾小管均有表达,主要定位于肾小管上皮细胞,包曼囊壁、肾小球系膜区少见.结论:HBV-GN细胞凋亡的主要发生部位是肾小管上皮细胞,Bax和Bcl-2多表达于肾小管上皮,提示肾小管间质的损害可能也是HBV-GN致病的重要机制之一.     

乙型肝炎病毒相关性肾炎患者肾组织中HBsAg、HBcAg的检测

目的观察乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者肾脏组织中HBsAg、HBcAg的表达情况.方法以63例HBV-GN患者为研究对象,另随机选择20例非乙型肝炎病毒相关性肾炎(NHBV-GN)患者、12例血清HBV标志阳性的其他肾病(肾结核、肾结石、肾细胞癌、肾萎缩等)患者作为对照组,用免疫组化方法检测肾穿刺活检组织HBsAg、HBcAg的表达.结果 HBV-GN患者肾脏组织中均可检出HBsAg、HBcAg阳性颗粒,阳性率分别为76.2%(48/63),42.9%(27/63);20例NHBV-GN患者肾组织HBsAg、HBcAg均未检出,与HBV-GN患者相比有统计学差异(P＜0.05);12例血清学HBV标志阳性的其它肾病患者肾组织HBsAg、HBcAg阳性率均为75%,与HBV-GN患者相比无统计学差异(P＞0.05).血清HBeAg 阳性与血清HBeAg阴性的HBV-GN患者相比,肾脏组织中HBsAg、HBcAg表达情况经统计学比较,无显著性差异(P＞0.05).结论 HBV在肾脏中定位及复制,不仅可引起肾脏损害,并与病毒的保存及乙型肝炎的传播可能有关.     

狼疮肾炎患者肾小管间质病变与肥大细胞巨噬细胞转化生长因子β_1和T细胞表达的相关分析

目的探讨狼疮肾炎(LN)患者肾组织中肥大细胞(MC)、巨噬细胞、T细胞(CD4+,CD8+)的和转化生长因子(TGF)-β1与LN肾小管间质病变程度的关系。方法收集51例LN患者的肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测MC、巨噬细胞、T细胞(CD4+,CD8+)的及TGF-β1在LN患者肾组织中的表达,并分析其与LN肾小管间质病变的关系。结果肾小管间质中浸润的CD4+细胞、CD8+细胞和CD68+细胞数量与对照相比差异均有统计学意义(P<0.05)。MC的表达与LN肾组织间质纤维化程度存在正相关关系(P<0.05);TGF-β1的表达及T细胞(CD4+,CD8+)、CD68+的巨噬细胞浸润与LN肾组织间质炎症存在正相关关系(P<0.05)。结论MC可能是LN肾间质纤维化的重要参与者;TGF-β1可能是MC、巨噬细胞和T细胞的重要趋化因子。     

肾组织中HBV的检出及其意义

目的：探讨HBsAg,HBcAg及HBV DNA在乙型肝炎病毒感染者肾脏组织中的表达情况及其意义。方法：对63例乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）患者、20例非乙型肝炎病毒相关性肾炎（NHBV-GN）患者、12例血清HBV标志阳性的其它肾病（肾结核、肾结石、肾细胞癌、肾萎缩等）患者用免疫组织化学方法检测肾穿刺活检组织HBsAg和HBcAg的表达;继而应用聚合酶链反应（PCR）技术对其阳性病例进一步检测肾组织HBV DNA。 结果： HBV-GN患者肾脏组织中均可检出HBsAg和HBcAg阳性颗粒,阳性率分别为76.2%(48/63),42.9%(27/63);20例NHBV-GN患者肾组织均未检出HBsAg和HBcAg,与HBV-GN患者相比有统计学意义(P<0.05);12例肾病患者肾组织HBsAg和HBcAg阳性率均为66.7%,与HBV-GN患者相比无统计学意义(P>0.05)。血清HBeAg 阳性与血清HBeAg阴性的HBV-GN患者相比,肾脏组织中HBsAg和HBcAg表达情况差异无显著性 (P>0.05)。17例免疫组织化学阳性的HBV-GN患者肾组织检出HBV DNA 13例,阳性率为76.5%,8例免疫组织化学阳性的其它肾病患者肾组织检出HBV DNA 2例,阳性率为25%,两者比较有统计学意义(P<0.05)。结论：HBV定位肾脏,不仅可引起肾脏损害,并对病毒的复制、保存及乙型肝炎的传播有一定作用。     

儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎30例临床病理分析

目的探讨儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的临床表现、病理特点及相关关系.方法回顾性分析总结我院2000年3月～2005年3月经肾活检诊断为HBV-GN 30例的临床表现及肾活检组织光镜和免疫组化特点.结果HBV-GN发病年龄(8.4±2.9)岁,男:女比为9:1.30例患儿临床表现为肾病综合征(NS)25例(83.3%),孤立性血尿2例(6.7%),孤立性蛋白尿2例(6.7%),急性肾小球肾炎1例(3.3%);病理表现膜性肾病(MN)18例(60%),系膜增生性肾炎(MsPGN)8例(26.7%),膜增生性肾炎(MPGN)3例(26.7%),毛细血管内增生性肾炎(EnPGN)1例(3.3%).免疫组化检查可见多种免疫复合物的沉积,73.3%(22/30)患儿在肾组织中检测出乙肝病毒标志物,乙肝病毒标志物与免疫复合物沉积部位一致.结论儿童HBV-GN以学龄期儿童多见,男性明显多于女性.临床表现多为NS,病理类型多样,以MN为主.临床表现及肾组织的病理特点及提示HBV-GN的发病机制.     

泛素连接酶Parkin的表达与糖尿病肾病肾间质损伤的关系

目的 研究泛素连接酶Parkin在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者肾组织中的表达规律及与肾小管间质损伤的关系.方法 纳入2015-2016年我院收治的40例经肾活检确诊为2型DN患者,并取10例肾肿瘤切除后远端正常肾组织为对照组.采用免疫组化检测不同DN间质损伤评分肾组织的Parkin表达水平,并与临床指标、肾组织病理损伤进行相关性分析.免疫荧光共染检测肾小管Parkin的表达分别与肾间质损伤因子IL-6、TGF-β的表达及间质纤维化标志Col-Ⅳ的表达的关系.结果 Parkin主要在肾小管上皮细胞细胞质中表达,并随着DN肾小管间质损伤评分的加重而逐渐减少.Parkin表达与肾脏结构损伤(肾小球硬化、肾小管萎缩与间质纤维化、肾间质炎症)评分呈显著负相关(P＜0.01),与肾脏功能损伤指标[尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿素氮、血清胱抑素C、血肌酐]呈负相关关系(P＜0.01),与肾小球滤过率呈正相关关系(P＜0.05).肾组织Parkin阳性肾小管细胞并不表达促炎因子IL-6、促纤维化因子TGF-β及Col-Ⅳ.结论 Parkin表达降低与DN肾间质损伤密切相关.     

肾炎防衰液对5/6肾切除大鼠肾组织FN表达的影响

目的探讨肾炎防衰液对5/6肾切除(5/6nephrectomize,5/6NT)大鼠肾组织纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)表达的影响。方法选用SD雄性大鼠,建立5/6NT大鼠肾纤维化模型。随机分为8组:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、尿毒清组和肾炎防衰液低、中、高剂量组。采用免疫组织化学方法,以苯那普利、尿毒清为实验对照,检测肾炎防衰液对肾组织FN表达的影响。结果模型组肾组织FN强阳性表达,在系膜基质和肾小管基底膜出现大量棕黄色颗粒;苯那普利组、尿毒清组FN中等量表达,在系膜基质和肾小管基底膜出现中等量棕黄色颗粒;肾炎防衰液低、中、高剂量组肾组织FN轻度表达明显少于模型组,在系膜基质和肾小管基底膜出现少量棕黄色颗粒,并呈剂量依赖关系。结论肾炎防衰液抑制5/6NT大鼠肾组织FN的表达,可能是该方减缓肾小球硬化和肾纤维化发展的作用机制之一。     

Monocyte chemoattractant protein-1 expression in renal tissue is associated with monocyte recruitment and tubulo-interstitial lesions in patients with lupus nephritis

目的　观察狼疮性肾炎 (LN)患者肾组织中单核细胞趋化因子 (MCP 1)的分布及其与肾间质单核细胞浸润和间质病变的关系 ,探讨其在LN患者肾小管间质病变中的作用。方法　采用PAP四层法对 18例LN患者肾组织MCP 1,CD68 ,CD4 ,及CD8 进行免疫组化染色。同时取 8例微小病变型肾病患者作为对照。结果　 18例患者肾组织中均有不同程度的MCP 1染色阳性。其主要位于肾小管基侧膜 (16/ 18例 )及间质小血管壁 (9/ 18例 )上。对照组MCP 1阳性的小管明显低于狼疮性肾炎患者 (7 4± 6 2 %vs 2 6 7± 2 2 8% ,P <0 0 1)。LN患者肾间质中CD4 ,CD8 及CD68 细胞数明显高于对照。其MCP 1阳性小管数与间质CD68 细胞浸润及间质病变的程度明显相关。而与CD4 ,CD8 细胞浸润程度及患者尿蛋白的多少无相关性。结论　LN患者肾小管MCP 1表达增加可能是导致间质单核细胞浸润及肾小管间质损伤的一个重要原因     

皮肌炎患者外周血CD4~+ T细胞中TGF-β_1、IL-10 mRNA的表达及临床意义

目的:检测活动期皮肌炎(DM)患者外周血CD4+T细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素10(IL-10)的表达以及血清肌酸激酶(CK)含量。初步探讨CD4+T细胞TGF-β1、IL-10在DM发病机制中的作用。方法:收集15例活动期DM患者和15例健康对照者外周血,采用免疫磁珠分离获得CD4+T细胞,通过逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测出各组TGF-β1、IL-10表达水平。观察CD4+T细胞中TGF-β1、IL-10表达与血清CK含量的相关性。结果:活动期DM患者外周血CD4+T细胞中TGF-β1和IL-10表达量显著高于健康对照,血清CK含量与CD4+T细胞TGF-β1表达量呈中度正相关。结论:活动期DM患者外周血CD4+T细胞中TGF-β1和IL-10 mRNA表达显著升高,可能与DM疾病发生有关。     

33例伴有肾组织乙肝病毒抗原沉积的肾炎患者临床和病理分析

目的探讨血清乙肝病毒(HBV)标志物与肾组织HBV抗原沉积、肾脏病理改变之间的关系。了解乙肝病毒相关性肾炎(HBV-GN)的临床和病理特点。方法肾组织HBsAg和(或)HBcAg沉积的肾炎患者33例(沉积阳性组)。同时收集血清乙肝标志物阳性但肾组织中不伴HBsAg和(或)HBcAg沉积的肾炎患者29例为对照组(沉积阴性组)。两组均采用免疫组化检测肾活检组织中HBsAg和HBcAg。结果①两组患者在血压、血尿、蛋白尿程度及肾功能方面差异均无统计学意义。②沉积阳性组病理以不典型膜性肾病(MN,占66.7%)和IgA肾病(IgAN,占15.2%)为主。沉积阳性组免疫荧光IgG、补体Clq和纤维蛋白相关抗原(FRA)阳性率明显增高(均P<0.05)。沉积阳性组的肾小管间质病变远比沉积阴性组严重(P<0.01)。③病毒学检查发现,沉积阳性组血清e抗原阳性率较高(48.5%),而e抗体阳性率较低(18.2%),阴性组则相反;其中沉积阳性组HBV-DNA定量≥105copies/mL者占48.5%,沉积阴性组HBV-DNA定量≥105copies/mL者占13.8%,两组差异有统计学意义。④33例患者中6例血清HBV标志物阴性或仅有HBsAb阳性,血HBV-DNA病毒载量<103copies/mL的患者肾组织中检测到HBsAg和(或)HBcAg沉积,且免疫荧光显示免疫球蛋白和补体沉积满堂亮者6例(100%);光镜显示不典型MN 6例(100%)。结论对于成年人依据临床难作出HBV-GN的诊断。HBV-GN病理表现具有多样性,以不典型MN和IgAN为主。肾活检组织的免疫荧光大多数表现为满堂亮。肾组织HBV抗原沉积现象可以出现在血清HBV标志物阴性或仅HBsAb阳性的患者,提示应重视肾组织HBV抗原检测,尽可能降低HBV-GN的漏诊率,尤其是血清HBV标志物阴性的患者。     

人系膜增生性肾小球肾炎中转化生长因子β1在肾纤维化中的作用

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在人系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者肾组织中对Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的影响及在肾纤维化中的作用.方法:采用免疫组织化学技术、天狼猩红染色偏振光法及计算机图像分析系统,观测31例MsPGN患者肾组织中TGF-β1的表达和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的分布,分析它们之间的相互关系.结果:MsPGN患者随着肾纤维化的加重,在肾小球增生扩张系膜中Ⅳ型胶原明显增加,并出现了Ⅰ、Ⅲ型胶原;在肾间质中TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达明显增加,且以Ⅲ、Ⅳ型胶原的增加为主.TGF-β1与肾间质中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原呈正相关(r=0.82、0.92,P<0.01),与Ⅰ/Ⅲ、Ⅰ/Ⅳ、Ⅲ/Ⅳ呈负相关(r=-0.83、0.92,P<0.001).结论:在MsPGN中TGFβ1的过度表达和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的增加与肾小球和肾小管纤维异常分布关系密切,可能是其导致肾小球硬化和肾间质纤维化的主要机理之一.     

MsPGN中活化NF-κBp65mRNA、IL-1βmRNA、IL-4mRNA的检测及其意义

目的:研究系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)肾组织中活化核因子-κBp65、IL-1β及IL-4基因表达的意义,探讨MsPGN的发病机制.方法: 应用原位杂交技术分别检测正常对照组9例与病例组41例MsPGN肾组织中NF-κBp65mRNA、IL-1βmRNA及IL-4 mRNA水平,并分析3项检测指标之间的相互关系及其与MsPGN病变程度的关系.结果:(1)正常对照组中肾小球系膜区活化NF-κBp65mRNA、IL-1DmRNA阳性检出率分别为11.1%、33.3%,而IL-4 mRNA为0;病例组3项检测指标阳性率分别为70.7%、75.6%、61.1%.2组肾小球中3项检测指标阳性率差异有统计学意义(P＜0.05).(2) MsPGN肾小球组织中NF-κBp65mRNA活化与IL-1βmRNA之间呈显著正相关(r=0.383 6,P＜0.05),IL-1βmRNA与IL-4mRNA之间亦呈显著正相关(r=0.477 1,P＜0.01).(3)活化NF-κBp65mRNA、IL-1βmRNA及IL-4mRNA阳性率均随着病变程度加重增高,但差异无统计学意义.(4)正常肾组织及MsPGN的肾小管中3项指标检测结果无一定规律性.结论:3项指标在MsPGN发病环节中共同起着作用.MsPGN对致病原的反应更接近于Th2反应.     

小儿乙型肝炎病毒相关性肾炎临床病理分析

目的:探讨小儿乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的临床特点及病理特点。方法:对我科自1984年~2007年3月间经皮肾活检病理检查确诊的36例小儿乙型肝炎病毒相关性肾炎患者的临床及病理类型进行回顾性分析。结果:36例小儿HBV-GN患者,临床类型以肾病综合征(NS)最为常见,33例(91.7%),其次为肾小球肾炎3例(8.3%);病理类型以膜性肾病(MN)为主,21例(58.3%),其次为系膜增生性肾炎(M sPGN),10例(27.8%),膜增生性肾炎(MPGN),3例(8.3%),毛细血管内增生性肾炎(EnPGN),2例(5.6%);免疫荧光检查呈多种免疫复合物沉积;肾组织中乙肝病毒标志物阳性占27例(75.0%)。结论:小儿HBV-GN患者学龄期多见,且男性多于女性;临床类型以NS居多,病理类型以MN多见,且多样化,对血清乙肝标志物阳性并伴有肾脏损害临床表现的患儿应及早做肾活检。     

转化生长因子β1在人多囊肾病发病中的作用

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)在常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)患者中的表达分布特点,探讨其在ADPKD发病机制中的意义。方法:应用亲合素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)酶联免疫吸附法(ELISA)测定39例ADPKD患者的血浆、尿液及囊液中TGF-β1浓度;采用原位杂交和免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-βⅠ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白以及mRNA在正常肾及9例ADPKD患者肾组织中的表达分布特点,探讨其表达与肾间质纤维化程度的关系。结果:体液中血浆TGF-β1水平最高,ADPKD组为(15.12±8.53)μg/L、单纯性囊肿组为(11.43±8.93)μg/L,均显著高于正常对照组的(5.41±1.31)μg/L(P<0.05及P<0.01)。在ADPKD尿液中为(0.35±0.25)μg/(L.Cr)和囊液中为(0.31±0.21)μg/L,亦可检测出较低浓度的TGF-β1。在ADPKD患者肾组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ、CTGF蛋白及mRNA的表达较正常肾组织明显增加(P均<0.05),主要分布在萎缩的肾小管、间质血管周围及囊壁细胞。肾间质纤维化的程度与TGF-β1 mRNA(r=0.51,P=0.001)和蛋白(r=0.52,P=0.001)的阳性表达及CTGF mRNA(r=0.53,P=0.005)和蛋白(r=0.49,P=0.003)的阳性表达均呈明显正相关。结论:肾局部和循环中的TGF-β1在人ADPKD肾间质纤维化的进展中起一定作用。     

骨形态发生蛋白7在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的:观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中骨形态发生蛋白7(BMP-7)在肾组织中的表达部位、动态变化及其与肾小管间质损害的关系。方法:制备UUO大鼠模型,采用免疫组化ABC法检测UUO术后第1,3,7,14,21,28d肾组织中BMP-7和转化生长因子β(1TGF-β1)的表达。结果:随梗阻时间延长,BMP-7在肾小管中的表达有一过性增加,之后表达逐渐下降。而TGF-β1的表达逐渐增加,到21d达高峰,28d略回落。BMP-7阳性染色面积与肾间质相对面积呈负相关(r=-0.601,P<0.05),而TGF-β1阳性染色面积与肾间质相对面积呈正相关(r=0.864,P<0.05)。结论:UUO大鼠中,随梗阻时间的延长,TGF-β1在梗阻侧肾组织中的表达有逐渐增加的趋势,与肾间质损害的程度呈正相关;BMP-7在梗阻侧肾组织中的表达有逐渐减少的趋势,与肾间质损害的程度呈负相关。     

TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0~10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0~48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化。结果TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应。2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰。MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰。2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰。结论TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌。因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一。     

TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0～10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0～48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化.结果 TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应.2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰.MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰.2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰.结论 TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌.因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一.     

转化生长因子-β1在硬皮病皮肤组织上的表达研究

目的研究转化生化因子-β1(TGF-β1)在硬皮病(SD)发病过程中的可能作用和相关临床意义。方法38例SD患者活检皮肤组织(SD组)和10例正常活检皮肤组织(正常组)应用免疫组织化学LsAB法测定TGF-β1,对两组TGF-β1表达含量进行比较,并对SD组内系统性硬皮病(SSc)与局限性硬皮病(LSc)、早期与中晚期的皮肤损害组织上TGF-β1表达定量进行比较,分析TGF-β1表达定量与ANA滴度、病程的相关性。结果TGF-β1阳性颗粒定位在皮肤组织细胞的胞浆内和胞膜上;在SD组皮肤组织上的TGF-β1表达量显著高于正常组(P=0.000);在SD组内TGF-β1表达量在SSc与LSc、早期与中晚期内比较无统计学意义(P>0.05);TGF-β1表达定量与ANA滴度、病程无相关性。结论TGF-β1可能参与硬皮病的整个发病过程。     

NLRP3炎性体在糖尿病肾病肾间质炎症反应中的作用

目的 探讨NLRP3炎性体在糖尿病肾病肾间质炎症反应中的作用。 方法 选择2014年6月-2015年5月浙江省人民医院2型糖尿病肾病患者50例作为糖尿病肾病组,同期肾脏错构瘤手术切除患者50例作为对照组。比较2组患者的临床资料、尿IL-18和尿IL-1β水平、肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β的表达,分析糖尿病肾病肾间质炎症和肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β表达的相关性,糖尿病肾病肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4免疫组化表达评分和尿IL-18、IL-1β水平的相关性。 结果 糖尿病肾病组的尿蛋白定量、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白均高于对照组(P<0.05)。糖尿病肾病组尿IL-18和尿IL-1β水平均高于对照组(P<0.05)。糖尿病肾病组肾小管上皮细胞中NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β呈高表达,对照组肾小管上皮细胞中NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β呈低表达或不表达。糖尿病肾病组肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β的表达评分均明显高于对照组(P<0.05)。糖尿病肾病肾间质炎症和肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β表达均呈正相关(P<0.05)。糖尿病肾病肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4免疫组化表达评分和尿IL-18、IL-1β水平均呈正相关(P<0.05)。 结论 P2X4可能通过激活NLRP3炎性体,调控炎性细胞因子,引起糖尿病肾病肾间质炎症反应。