芍药苷对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞糖皮质激素受体的影响

研究芍药苷（paeoniflorin,PF）对胶原诱导型关节炎大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）糖皮质激素受体（GCR）的影响。采用胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠模型,初次免疫后第14天灌胃给予PF 25,50,100 mg·kg^-1或雷公藤甲素20 μg·kg^-1或PF 50 mg·kg^-1+RU486 15 mg·kg^-1,每天1次,连续给药28 d。末次给药后第2天,除PF+RU486组外所有实验大鼠摘眼球取血,处死并取所有大鼠未免疫关节,ELISA法检测PBMCs中GCRα,GCRβ表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析PBMCs中GCRα,GCRβ mRNA表达,免疫组化法分析关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达。PF 50,100 mg·kg^-1可抑制CIA大鼠关节滑膜组织IL-1β,NF-κB p65,TNF-α,PGE₂的表达（P<0.05,P<0.01）,而RU486 15 mg·kg^-1可明显影响PF 50 mg·kg^-1的这一作用（P<0.05）;PF 50,100 mg·kg^-1可上调GCRα,GCRα mRNA的表达、下调GCRβ和GCRβ mRNA的表达（P<0.01）,PF抑制CIA大鼠关节滑膜炎性介质可能与其调节GCR表达有关。     

液相色谱-串联质谱法研究腈菌唑在人参根、茎、叶和土壤中的残留动态

建立了人参根、茎、叶及土壤中腈菌唑的液相色谱-串联质谱检测方法,并研究了25%腈菌唑水分散粒剂在人参根、茎、叶和土壤中的消解动态及最终残留量。样品经丙酮提取,N-丙基乙二胺（PSA）固相萃取柱净化后,经Kromasil Eternity-5-C₁₈（2.1 mm×150 mm,5 μm）色谱柱分离,以乙腈和0.1%甲酸水溶液为流动相进行洗脱,采用质谱正离子扫描,多反应监测模式进行定量分析,外标法定量。在0.01~0.20 mg·kg^-1添加范围内,回收率为80.9%~90.7%,相对标准偏差为5.54%~9.29%,定量限为0.005 mg·kg^-1。该方法精密度高,重复性好,检出限低,能满足生产上对腈菌唑检测分析的要求。施药剂量为1152 g·hm^-2（以有效成分含量计）时,腈菌唑在人参根、茎、叶和土壤中的降解半衰期为6.25~9.94 d。施药剂量为576~1152 g·hm^-2时,腈菌唑在人参根、茎、叶和土壤中的最终残留量分别为未检出~0.0601 mg·kg^-1,未检出~0.0817 mg·kg^-1,0.006 0~0.1022 mg·kg^-1和未检出~0.0376 mg·kg^-1。建议我国腈菌唑在干人参中的最大残留限量值分别为0.10 mg·kg^-1,安全间隔期为35 d。     

一氧化氮途径介导人参总皂苷对大鼠右室肥厚的抑制作用

目的: 观察人参总皂苷(TG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与一氧化氮途径的关系. 方法: 雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型组、TG低、中、高剂量组(20,40,60 mg·kg^-1·d^-1)以及L-精氨酸组(L-arg,200 mg·kg^-1·d^-1,L-a组);另外,为探讨TG的作用与NO释放的关系,另设TG+L-N(NOS合酶抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸-甲酯,L-NAME)组和L-a+L-N组.在腹腔注射TG 40 mg·kg^-1·d^-1或L-arg 200 mg·kg^-1·d^-1的同时分别灌胃NOS抑制剂L-N 20 mg·kg^-1·d^-1,各组动物均给药18 d.测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)、右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;硝酸还原法检测心肌组织NO₂^-/ NO₃^-的含量;Real time RT-PCR检测心肌组织心房利钠因子(ANF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达. 结果: TG低、中、高剂量和L-arg预防给药均使RVSP,RVSP,RVHI,RV/BW及ANF mRNA表达明显降低(P<0.05),改善细胞线粒体肿胀、变性,L-N能阻止L-arg对上述指标的影响,而同样剂量的L-N并不能影响TG 40 mg·kg^-1对上述指标的降低作用;TG 20,40 mg· kg^-1不影响eNOS mRNA的表达,但60 mg· kg^-1可提高eNOS mRNA的表达. 结论: TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用部分是通过NO途径实现的.     

黄独素B诱导小鼠急性肝损伤及其机制

目的： 观察黄药子中的二萜内酯类成分diosbulbin B（DB）诱导的急性肝毒性,并进一步探讨其对小鼠血清中炎性细胞因子和肝脏血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）表达的影响。方法：小鼠一次性灌胃给药DB（0,113,150,200 mg·kg^-1）,通过检测血清谷丙转氨酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）,碱性磷酸酶（ALP）的活性来观察DB诱导的急性肝损伤,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素4（IL-4）,白细胞介素1β（IL-1β）的含量,采用免疫印迹法（Western blot）观察HO-1的表达。结果：血清ALT,AST,ALP结果显示,DB 113 mg·kg^-1灌胃后24 h,DB没有引起肝毒性;在150 mg·kg^-1时,DB引起微弱的肝损伤;到200 mg·kg^-1时,DB诱导明显的肝损伤。ELISA结果显示,DB能够剂量依赖性的增加血清中TNF-α的含量（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,DB（200 mg·kg^-1）能够降低 IL-4的含量（P<0.01）,而不同剂量的DB对IL-1β的含量均没有明显影响。Western blot结果显示,DB（200 mg·kg^-1）能够明显诱导肝组织中HO-1的表达（P<0.01）。结论：由TNF-α介导的炎性肝损伤以及氧化应激损伤可能是DB所诱导的急性肝毒性的主要原因。     

白芍、赤芍及芍药苷、芍药内酯苷对综合放血法致血虚小鼠补血作用的比较研究

目的: 研究白芍、赤芍及其有效成分芍药苷、芍药内酯苷对血虚小鼠的补血作用. 方法: 采用综合放血法复制小鼠血虚模型,灌胃给予白芍水提物、赤芍水提物,检测小鼠外周血象,根据实验结果和白芍、赤芍水提物中芍药苷、芍药内酯苷的含量,进一步采用同一实验方法进行芍药苷、芍药内酯苷补血作用比较研究. 结果: 造模第7天,2 g·kg^-1白芍和2 g·kg^-1赤芍对红细胞和血红蛋白升高作用明显(P<0.01);造模第14天,2 g·kg^-1白芍对红细胞和血红蛋白升高明显(P<0.01),2 g·kg^-1赤芍作用不明显,同剂量组相比,红细胞数和血红蛋白含量差异不显著;造模第7天,120 mg·kg^-1芍药苷、120 mg·kg^-1芍药内酯苷对小鼠红细胞和血红蛋白升高作用明显(P<0.01),60 mg·kg^-1芍药内酯苷、30 mg·kg^-1芍药内酯苷对红细胞和血红蛋白有提升作用(P<0.05);造模第14天,120 mg·kg^-1芍药苷、芍药内酯苷对红细胞、血红蛋白有较好的提升作用,与同剂量组的芍药苷相比,120,30 mg·kg^-1芍药内酯苷的红细胞数升高明显,差异显著(P<0.05);30 mg·kg^-1芍药内酯苷组的血红蛋白含量明显升高,差异显著(P<0.05). 结论: 白芍的补血作用略优于赤芍;芍药内酯苷具有补血作用且补血作用优于芍药苷;白芍有较强的补血作用可能与白芍中含有的芍药内酯苷有关.     

大黄酚联合多奈哌齐对阿尔茨海默病模型大鼠的防治作用

目的: 建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型,观察大黄酚联合多奈哌齐对 AD大鼠的学习记忆能力、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量、乙酰胆碱酯酶(ChE)含量、过氧化物酶(POD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,探讨大黄酚联合多奈哌齐对 AD 的防治作用. 方法: 用 D-半乳糖和三氯化铝制备 AD 大鼠模型,连续 90 d.将大鼠随机分为正常组,模型组,大黄酚组(0.14 mg·kg^-1),多奈哌齐组(0.33 mg·kg^-1),大黄酚联合多奈哌不同剂量组(大黄酚0.14 mg·kg^-1+多奈哌齐0.33 mg·kg^-1组,大黄酚0.07 mg·kg^-1+多奈哌齐0.66 mg·kg^-1组,大黄酚0.28 mg·kg^-1 +多奈哌齐0.17 mg·kg^-1组).从造模的第20天开始,给药组ig给予相应剂量药物,模型组ig给予等量生理盐水,连续70 d.给药结束后,通过Morris水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力;观察各组大鼠脑组织ChE,ChAT,POD,T-AOC. 结果: 与模型组比较大黄酚,多奈哌齐及大黄酚联合多奈哌齐均能缩短AD模型大鼠水迷宫逃避潜伏期(P<0.05, P<0.01),增加穿越平台次数(P<0.05,P<0.01);其中,大黄酚联合多奈哌齐(大黄酚0.028 mg·kg^-1 +多奈哌齐0.17 mg·kg^-1)组大鼠与大黄酚,多奈哌齐组比较,逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05).与模型组比较,大黄酚,多奈哌齐及大黄酚联合多奈哌齐组大鼠ChAT,POD,T-AOC活性升高(P<0.05),ChE活性降低(P<0.05);其中,大黄酚联合多奈哌齐(大黄酚0.028 mg·kg^-1+多奈哌齐0.17 mg·kg^-1)组大鼠ChAT,POD,T-AOC活性升高特别显著(P<0.01). 结论: 大黄酚与多奈哌齐联合对改善AD大鼠的学习记忆能力, 具有协同作用.其作用与二者剂量比有关,大黄酚作为主药,辅以多奈哌齐对阿尔茨海默病的防治作用较好.     

酸碱胁迫对人参不定根中皂苷积累的影响及皂苷的组织化学定位研究

为了研究酸碱胁迫对人参不定根中皂苷含量的影响,不定根在反应器中培养30 d后进行酸碱处理的结果,酸碱处理可提高不定根中皂苷含量。用酸和碱处理后皂苷最高含量出现的时期不同,酸处理后的第5天人参皂苷质量分数达最高（14.0 mg·g^-1 DW）,而碱处理在第7天出现皂苷质量分数的最高值（14.1 mg·g^-1 DW）。对不定根中皂苷进行组织化学定位的研究表明,不定根组织中皂苷的颜色呈现出浅红到深红的颜色变化,皂苷主要积累于中柱细胞。     

白花蛇舌草总黄酮对实验性溃疡性结肠炎的作用及免疫学机制研究

目的：观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮（FOD）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠结肠NF-κB及IL-8,TNF-α,IL-10表达的影响,探讨其抗UC的免疫学机制。方法：60只雄性昆明小鼠随机分成6组：对照组（Cont）蒸馏水灌胃,其余5组均自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液7 d以造成急性UC,同时给予下列药物灌胃：蒸馏水（DSS组）,柳氮磺胺吡啶（SASP）500 mg·kg^-1·d^-1（DSS+SASP组）,FOD 60 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-H组）,FOD 40 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-M组）,FOD 26.7 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-L组）。造模给药期间,每天对各组小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分。造模7 d后处死小鼠,取结肠组织标本,对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估;用免疫组化法检测NF-κB p65的表达,ELISA法检测结肠组织中IL-8,TNF-α及IL-10的表达。结果：自由饮用4%DSS水溶液7 d可成功造成小鼠急性UC,与对照组比较,DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升,结肠组织中NF-κB p65及IL-8,TNF-α表达显著增多,IL-10表达明显降低（P<0.05）。 FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC,FOD以60,40 mg·kg^-1·d^-1预防给药7 d,可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较,DSS+FOD-H组、DSS+FOD-M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低,IL-8,TNF-α及NF-κB p65表达下调,IL-10 表达上调（P<0.05）。结论：FOD有明显的抗小鼠UC的作用,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,从而减少促炎因子IL-8,TNF-α的表达,增加抗炎因子IL-10表达有关。     

咖啡酸在大鼠体内的绝对生物利用度及其在肠道吸收特性的研究

目的：研究咖啡酸在大鼠体内的绝对生物利用度及其在肠道的吸收特性。方法：大鼠分别采用静脉（2 mg·kg^-1）、灌胃（10 mg·kg^-1）给药研究咖啡的绝对生物利用度;建立大鼠原位肠血管灌流模型研究咖啡酸在肠道的吸收率;采用Caco-2细胞模型研究咖啡酸的双向转运情况。结果：咖啡酸静脉（2 mg·kg^-1）、灌胃（10 mg·kg^-1）给药后,在大鼠体内的药动学行为均符合二室模型,咖啡酸的绝对生物利用度为14.7%;咖啡酸在肠血管灌流模型中的吸收率为12.4%;咖啡酸的P_appAP→BL及P_appBL→AP不随浓度的变化而变化,且在实验浓度的范围内,P_appBL→AP/P_appAP→BL均大于2。结论：咖啡酸绝对生物利用度低,肠道吸收率少,在Caco-2细胞单层模型中的转运途径可能为主动转运。     

竹节参总皂苷通过NF-κB通路对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用研究

目的： 探讨竹节参总皂苷对脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法：噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度的竹节参总皂苷对RAW264.7细胞活性的影响;一氧化氮（NO）试剂盒法检测竹节参总皂苷对LPS刺激RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1-β（IL-1β）分泌;逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,TNF-α,IL-1β mRNA的表达;免疫印迹法（Western blot）检测胞核内核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果：竹节参总皂苷的安全用药范围为≤80 mg·L^-1;与LPS模型组相比,竹节参总皂苷各剂量组（0.1,1,10,40 mg·L^-1）均能显著降低LPS刺激下RAW264.7细胞NO,TNF-α和IL-1β分泌;竹节参总皂苷各剂量组（10,40 mg·L^-1）均能抑制iNOS,TNF-α,IL-1β mRNA表达和NF-κB p65蛋白表达。结论：初步证实了竹节参总皂苷对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,作用机制可能与 NF-κB通路有关。     

不同基质条件下西洋参皂苷提取物的自毒作用

人参皂苷是西洋参Panax quinquefolium中所含的主要次生代谢产物,西洋参生长过程中,植株内的人参皂苷可以通过根系分泌及腐解进入到土壤环境中.研究利用高效液相色谱法(HPLC)测定了土壤中人参皂苷含量,根据西洋参田间的实测数据设计皂苷提取物的系列浓度(0.2 ～125 mg· L-1溶液或0.2 ～ 125 mg·kg-1土壤),通过在溶液及土壤基质中的添加实验,观察环境中的皂苷提取物对西洋参种胚和成株苗生长的作用.结果表明,在北京市怀柔区三至四年生西洋参根际土中,检测到人参皂苷Rb1,Rb2,Rd,总量为0.80 ～ 3.19 mg·kg-,按照田间持水量为20％计算,总皂苷在土壤溶液中的质量浓度为4～ 16 mg·L-1.在溶液基质中,0.2～125 mg·L-1西洋参皂苷提取物对西洋参种胚胚根的抑制作用在6％ ～23％,在125mg·L-1时达到显著水平(P＜0.05);对西洋参胚芽无显著抑制作用.营养液中添加25 mg·L-1皂苷提取物,培养20 d时,三年生西洋参成株苗株高下降28％,地上部的生物量下降50％(P＜0.05);对新生须根生长的抑制作用不显著.在土壤基质中,添加同样浓度的皂苷提取物在灭菌和未灭菌土中对西洋参胚根、胚芽生长均无显著影响.由此推论,西洋参的皂苷成分对自身胚根和成株苗生长有自毒作用,但在田间土壤条件下,这种作用有所下降.     

几种因素对悬浮培养人参细胞生长和皂苷积累的影响

为了完善人参细胞悬浮培养体系,论文研究了人参细胞悬浮培养的动态,探明了培养瓶瓶盖透气滤膜的有无,摇床转速和接种量对人参细胞生长和皂苷积累的影响。结果表明人参细胞悬浮培养过程中,细胞生物量和皂苷产量在培养20 d时达到最大值,因此,可将培养期定为20 d。培养瓶盖上有透气滤膜时有利于人参细胞生长和皂苷合成;悬浮培养时摇床转速影响细胞生长但对皂苷合成无影响,转数为120 r·min^-1时,皂苷生产量最高。每个培养瓶接种6 g鲜重的细胞时,细胞生长和皂苷积累明显好于其他接种量,总皂苷质量分数达12.8 mg·g^-1DW,生产量达146.6 mg·L^-1。     

枇杷不同器官及不同物候4种三萜酸含量的动态变化

为考察4种三萜酸成分在枇杷各器官中分布,揭示不同物候枇杷叶三萜酸动态变化规律,观测枇杷物候,采集花、果实以及不同物候期的叶;采用高效液相色谱法测定熊果酸、齐墩果酸、科罗索酸和山楂酸含量。结果表明,4种三萜酸在所测样品器官中的质量分数高低顺序为落叶(23.2 mg·g^-1)>成熟叶(21.7 mg·g^-1)>嫩叶(17.5 mg·g^-1)>果肉(7.36 mg·g^-1)>花 (6.40 mg·g^-1),种子中未检出这4种三萜酸成分;在枇杷树萌芽、现蕾、开花、结果等不同物候采收的枇杷叶中4种三萜酸总量发生小幅波动,落叶变化范围17.8~26.2 mg·g^-1,成熟叶变化范围在16.5~23.5 mg·g^-1,嫩叶变化范围在14.7~21.5 mg·g^-1。随叶片发育、成熟、衰老,三萜酸含量有所增加;不同物候阶段对枇杷叶干物质积累及4种三萜酸含量产生一定影响。枇杷成熟叶在果实膨大时的干物质和三萜酸积累较多。文章对地域分布广泛的枇杷等植物药在次生代谢产物和采收期等相关研究上具有一定参考作用。     

氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导大鼠慢性心力衰竭及对ADMA代谢通路的影响

目的：探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠慢性心力衰竭及其对非对称二甲基精氨酸（ADMA）代谢通路的影响。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠,皮下注射ISO 5 mg·kg^-1·d^-1,连续给药7 d诱发大鼠慢性心力衰竭。氧化苦参碱（100,50 mg·kg^-1）于ISO注射前7 d灌胃给药,共14 d。检测血清学指标、心功能血流动力学参数、心脏质量,并观察心肌组织病理变化,同时采用Western blotting法测定相关蛋白的表达。 结果：氧化苦参碱（100,50 mg·kg^-1）可显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清心肌肌钙蛋白I（cTn I）水平,改善左心室收缩和舒张功能及左心室重构,显著减轻ISO致大鼠心肌的病理学改变。还可降低ISO诱导心力衰竭大鼠血清ADMA含量（P<0.01）,增加心室肌组织中二甲基二甲胺水解酶2（DDAH2）蛋白的表达（P<0.01）,但对ISO诱导升高的蛋白精氨酸甲基转移酶1（PRMT1）无影响。 结论：氧化苦参碱可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠的心功能,抑制心室重构,其作用机制与降低血清ADMA水平和增高心肌组织DDAH2表达水平有关。     

人参及其炮制品抗疲劳作用

目的:研究人参及其炮制品在抗疲劳中的作用。方法:昆明种雄性小鼠120只,随机分组,分别为人参、红参、高压红参提取物高、中、低剂量(5,2.5,1.25 g.kg-1)组和空白对照组,连续ig给药15 d。小鼠经负重游泳后,检测肝糖元、肌糖元、血尿素氮、血乳酸含量、超氧化物歧化酶和乳酸脱氢酶6种与疲劳作用相关的生物化学指标。结果:实验组与对照组相比,人参组小鼠肝糖元(11.33±3.45)g.kg-1(P<0.01)、肌糖元(1.982±0.83)g.kg-1(P<0.05)含量升高;血尿素氮(29.71±6.42)g.L-1(P<0.05)、血乳酸(8.70±2.03)mmoI.L-1(P<0.05)含量降低;红参组小鼠肝糖元(10.46±3.21)g.kg-1(P<0.01)含量升高,血尿素氮含量(29.45±5.06)g.L-1(P<0.05)降低;高压红参组小鼠肝糖元(9.87±2.44)g.kg-1(P<0.01)含量升高。结论:人参和2种炮制品均具有抗疲劳作用,其中以人参效果最为显著,这为开发人参功能性食品和药物提供了理论依据。     

黑莓籽降血脂有效部位研究

目的: 研究黑莓籽石油醚部位、正丁醇部位及黑莓籽油对高脂血症小鼠的脂质代谢和脂质过氧化的影响. 方法: 120只小鼠随机分为12组:正常组,模型组,阳性对照组和石油醚部位高剂量组(800 mg·kg^-1),中剂量组(400 mg·kg^-1)和低剂量组(200 mg·kg^-1),正丁醇部位高剂量组(600 mg·kg^-1),中剂量组(300 mg·kg^-1)和低剂量组(150 mg·kg^-1),黑莓籽油高剂量组(1 000 mg·kg^-1),中剂量组(500 mg·kg^-1)和低剂量组(250 mg·kg^-1),采用灌胃高脂乳剂诱导高脂血症小鼠模型, 测定血清中甘油三脂(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝、肾、脾系数. 结果: 石油醚部位低剂量组能显著性的降低血清中TG,TC,LDL-C和MDA的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量及SOD的活性(P<0.05);正丁醇部位中、低剂量组均能显著性的降低血清中TG,TC,LDL-C,MDA的含量及肝、脾系数,升高SOD的活性(P<0.05);黑莓籽油中剂量组均能显著性的降低血清中TG,TC,MDA的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量及SOD的活性(P<0.05);油高剂量组均能显著性的降低血清中TG,TC,MDA的含量及肝、脾系数,升高SOD的活性(P<0.05);正丁醇部位高剂量组能显著性的降低血清中TG,MDA的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量及SOD的活性(P<0.05);油低剂量组能显著性的降低血清中TG,TC,LDL-C的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量(P<0.05);石油醚部位高剂量组(TG,TC)和中剂量组(TC,HDL-C)及肝脾系数)能显著性改变,其他各指标虽不具有显著性,但与模型组相比,具有一定的效果. 结论: 黑莓籽石油醚部位、正丁醇部位及黑莓籽油具有一定程度的调节脂质代谢和抗脂质过氧化,改善脂质在小鼠肝脏和脾中的蓄积,减少氧化应激,推测其可能是黑莓籽有效部位降血脂的作用机制之一.     

橘红多糖增强小鼠免疫功能及抗疲劳作用

目的:观察橘红多糖对小鼠免疫功能的影响及抗疲劳作用。方法:小鼠分为空白组、模型组、阳性药对照组(10g·kg-1剂量ig贞芪扶正颗粒混悬液)、橘红多糖低、中、高剂量(23,46,92 mg·kg-1),各组每日按10 mL·kg-1ig给药1次,空白和模型组ig给予等体积蒸馏水,持续30 d。第26日,除空白组外以不含2,4-二硝基氟苯(DNFB)的溶剂处理,其余各组以DNFB致敏,耳廓激发的方法建立迟发型超敏反应模型,计算激发后各组小鼠左右耳廓增重值;于第3周后除空白组外给予免疫抑制剂(氢化可的松40 mg·kg-1,肌注,隔天1次),共5次,建立免疫功能低下小鼠模型。计算末次给药1 h后小鼠胸腺、脾脏指数,观测橘红多糖对小鼠免疫功能的影响。采用小鼠负重游泳及耐缺氧试验,观察抗疲劳作用。结果:采用5%DNFB溶液致敏,1%DNFB诱发,制成迟发型超敏反应模型,造模后,小鼠耳显著肿胀,贞芪扶正颗粒组、橘红多糖46,92 mg·kg-1组能够增强迟发超敏效应(P<0.01,P<0.05),小鼠耳肿胀度分别达到(6.57±1.67),(8.29±2.41)mg。采用免疫抑制剂氢化可的松造免疫抑制小鼠模型,造模后小鼠胸腺指数、脾指数下降,贞芪扶正颗粒组、橘红多糖92 mg·kg-1组能显著提高免疫抑制小鼠脾脏及胸腺指数(P<0.01,P<0.05)。贞芪扶正颗粒组、橘红多糖(23,46,92 mg·kg-1)组能够显著延长小鼠负重游泳时间,游泳时间分别为(286±46),(188±34),(227±28),(291±48)s。贞芪扶正颗粒组、橘红多糖3个剂量组均能够显著延长小鼠耐缺氧时间(P<0.01,P<0.05),橘红多糖对增强小鼠免疫和抗疲劳作用均呈现剂量依赖性趋势。结论:橘红多糖具有增强免疫、抗疲劳的作用,多糖是橘红抗炎、增强免疫的有效部位。