β2肾上腺素受体在心肌梗死大鼠离体心脏机械电反馈中的作用及机制

目的观察β2肾上腺素受体在心肌梗死（MI）大鼠离体心脏机械电反馈中的作用，并探讨其可能机制。方法制作大鼠MI模型，同时设立假手术组。8周后行Langendorff离体心脏灌流，自制球囊牵张左心室。记录左心室前壁单相动作电位（MAP），测量MAP时程（MAPD）、50％和90％MAP复极时程（MAPD50、MAPD50），计算牵张诱发心律失常（SIA）的发生率。分别给予选择性β2受体阻滞剂ICI118．551及Gi蛋白抑制剂百日咳毒素（PTX），观察牵张前后、给药前后各指标的变化。结果与假手术组相比，MI后MAPD、MAPD50、MAPD50分别延长15．2％，46．5％和25．4％（P〈0．01）。牵张后，假手术组MAPD、MAPD50、MAPD50分别缩短12．4％、18．0％和16．5％（P〈0．01），MI对照组分别缩短26．0％、53．1％和24．0％（P〈0．01），较假手术组显著。MI组SIA发生率较假手术组明显升高（分别为22．4％，10．3％；P〈0．05）。应用ICI118．551、PTX后，牵张对MAPD、MAPD50、MAPD50的影响明显下降，差异无统计学意义，SIA发生率下降（由22．44％分别下降至8．83％、12．2％；P〈0．01）。结论牵张可使MAPD、MAPD50、MAPD50缩短，且MI组更敏感。ICI118．551、PTX可抑制牵张引起的电生理改变，β2肾上腺素受体参与MI后的心脏机械电反馈过程可能与Gi蛋白有关。     

链霉素对心肌梗死大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响

目的探讨链霉素对心肌梗死(简称MI)大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响。方法36只wistar大鼠随机分为正常对照组、链霉素组、MI组、MI+链霉素组。离体心脏经Langendorff灌流后,通过改变水囊容积,以△V=0.1,0.2,0.3ml对心室牵张5s,观察牵张效应30s,记录90%单相动作电位时程(MAPD90)、室性早搏(PVB)及室性心动过速(VT)的次数。结果牵张使正常对照组及MI组MAPD90显著延长(P<0.05或0.01),其中MI组在相应牵张幅度下其MAPD90增加更为显著(与正常对照组比较,P<0.01;如△V=0.3ml,从63.2±4.95ms到55.67±4.39ms)。链霉素对基础状态下MAPD90无影响(P>0.05),但可使牵张后已延长的MAPD90显著缩短(P均<0.05;如MI组与MI+链霉素组,△V=0.2ml,从58.09±4.27ms到53.1±3.64ms)。正常及MI组PVB和VT发生率随△V的增加而增加,且后者高于前者。链霉素使两组PVB发生率显著下降,并可显著抑制VT的发生(P<0.005)。结论MI后牵张更有助于恶性心律失常的产生和维持,链霉素可以明显抑制上述现象的发生。     

步长稳心颗粒对心力衰竭兔心室肌电生理特性的影响

目的研究步长稳心颗粒对心力衰竭(简称心衰)兔心室肌在体电生理特性的影响。方法将32只日本大耳兔分为四组:假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组。采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作心衰模型,假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组用稳心颗粒干预,8周后开胸记录心室肌单向动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),左室心尖三层心肌的动作电位复极90%时程(MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(TDR),测量心室颤动阈值(VFT)。结果与心衰组比较,心衰稳心颗粒组左室射血分数和左室短轴缩短率显著增高(P均<0.05),而左室收缩末及舒张末内径、容积均缩小(P<0.05)。与假手术组比较,假手术稳心颗粒组和心衰组的心室肌MAPD50、MAPD90、ERP延长(P均<0.05),但心衰组和心衰稳心颗粒组间并无统计学差异(P>0.05)。与假手术组、心衰稳心颗粒组比较,心衰组左室中层心肌细胞MAPD90明显延长(P<0.05),TDR明显增加(P<0.05);与心衰组比较,心衰稳心颗粒组的VFT明显升高(P<0.05)。结论稳心颗粒可能通过缩短TDR和提高VFT起到抗心衰时室性心律失常作用;并不能使心衰时已延长的MAPD和ERP发生改变。     

家兔急性心肌梗死后梗死周边区心交感神经受损的研究

目的探讨家兔急性心肌梗死(简称心梗)后梗死周边区心交感神经受损对家兔心电生理的影响。方法20只家兔随机分为两组:假手术组(n=10)和心梗组(n=10)。采用结扎冠状动脉左室支的方法制备心梗模型,假手术组开胸后穿线但不结扎左室支,其他同心梗组。梗死后1 h刺激支配心脏的交感神经,观察刺激前后梗死周边区,内、中、外三层心肌单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)的变化,并计算跨室壁复极离散度(TDR)及其变化。测定心室颤动(简称室颤)阈值。免疫组化法研究梗死周边区心肌中酪胺酸羟化酶(TH)阳性纤维的分布和密度。结果假手术组交感神经刺激后三层心肌的MAPD90较基础状态明显缩短(P<0.01),但刺激前后TDR无显著变化(P>0.05);心梗组交感神经刺激后MAPD90缩短(P<0.05),但不如假手术组显著(P<0.01),刺激前后TDR也无显著改变(P>0.05)。两组比较,心梗组刺激后TDR较假手术组增加(P<0.01),室颤阈值显著降低(P<0.05),梗死周边区神经纤维密度较假手术组显著降低(P<0.05)。结论急性心梗后梗死周边区存在心交感神经受损,使心电不稳定性增加。     

慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位的影响

研究慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位(MAP)的影响。24只兔随机分为压力超负荷组和假手术组。压力超负荷组用开胸缩窄升主动脉的方法建立心室压力超负荷动物模型,假手术组仅行开胸术。5个月后对所有动物行在体电生理检查,在基础状态和给予短阵快速刺激后分别测量左室游离壁三层心肌MAP时程(MAPD)和有效不应期(ERP),并计算MAPD的跨壁离散度(TD)。结果:基础状态下,压力超负荷组兔左室前壁三层心肌复极90%和50%的MAPD(MAPD90、MAPD50)较假手术组明显缩短,而MAPD90250和TD没有明显变化,ERP缩短,TD90无明显变化。在左室外膜给予数次短阵快速刺激以后,压力超负荷组三层心室肌MAPD90进一步缩短,MAPD90250也明显缩短,TD明显增加,而MAPD50没有明显变化。MAPD90250的变化导致MAPD90的跨壁梯度发生重排,而假手术组MAPD90及其分布没有明显变化,两组ERP在短阵快速刺激以后无明显变化。结论:慢性心室压力超负荷引起心室肥厚和跨壁MAP分布的明显变化,可能为室性心律失常发生的基质。     

心肌梗死后β_2肾上腺素受体对心室肌细胞钠钙交换电流的调控作用

目的研究β2受体对心肌梗死(MI)后2~8周心肌细胞钠钙交换电流(INCX)的调控作用。方法雄性健康Wistar大鼠28只,随机分为:正常对照组;MI后2周、4周、8周组。以结扎心脏左前降支方法制作MI模型。正常对照组进行假手术。采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录INCX,观察MI后INCX的变化,予以β2受体激动剂salbutamol、β受体激动剂异丙肾上腺素及不同选择性β受体阻滞剂后INCX的变化。结果MI后8周心肌细胞INCX显著增高(1.07±0.21pA/pFvs0.51±0.12pA/pF,P<0.05)。MI后β2受体激动显著增加心肌细胞INCX(P<0.05),对INCX的调节作用较正常心肌细胞强。MI后选择性β2受体阻滞剂ICI118,551对β受体激动引发的心肌细胞INCX升高的抑制程度增高;选择性β1受体阻滞剂阿替洛尔对上述作用的抑制程度下降;非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔对β受体激动引发的正常和MI后心肌细胞上述离子通道电流升高均能明显抑制。结论MI后β2受体对心肌细胞INCX的调节作用增强,提示MI后β2受体在恶性心律失常发生机制中的地位可能提高。     

缺血预适应对犬在体三层心肌单向动作电位和不应期的影响

探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制。12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散(TDR)及ERP跨室壁离散(TDE)。结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05)。两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01)。结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制。     

参松养心胶囊对心功能及心脏电生理影响的实验研究

目的 观察中成药参松养心胶囊对日本大耳兔心力衰竭模型的心功能及心脏电生理特性的影响,以探讨其治疗心力衰竭及心律失常的机制.方法 将32只日本大耳兔随机分为假手术对照组、假手术参松组、心力衰竭对照组、心力衰竭参松组,以人工主动脉瓣反流术联合腹主动脉缩窄术建立心力衰竭模型,药物干预组于主动脉瓣反流术后给予0.4g·kg-1·d-1参松养心原粉灌胃.8周后,行超声心动图检查及在体电生理研究.结果 心力衰竭对照组与假手术对照组相比,心力衰竭对照组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)增大(P＜0.05),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)减小(P＜0.05);左右心房、心室动作电位时限复极90％时间(MAPD90)延长(P＜0.05);右心房、左右心室有效不应期(ERP)延长(P＜0.05);左心室内、中、外膜层心肌细胞MAPD90及跨室壁复极离散度(TDR)明显延长(P＜0.05);心室颤动(室颤)阈值(VFT)明显降低(P＜0.05).心力衰竭参松组与心力衰竭对照组比较,心力衰竭参松组LVESD减小(P＜0.05),LVFS、LVEF增大(P＜0.05);左心房MAPD90缩短(P＜0.05);右心房、右心室MAPD50、MAPD90、ERP均缩短(P＜0.05);左心室MAPD90、ERP缩短(P＜0.05);左心室内、中、外膜层心肌细胞MAPD90、TDR明显缩短(P＜0.05);VFT明显升高(P＜0.05).结论 参松养心胶囊可改善因前后负荷增加引起的心功能减退、缩短因压力负荷增加而延长的ERP及APD,通过缩短TDR、提高VFT发挥抗心力衰竭后心律失常的作用.     

氯沙坦对犬在体急性缺血心肌跨室壁复极不均一性的影响

目的:探讨氯沙坦对犬在体心肌急性缺血时跨室壁复极离散度(TDR)及心律失常发生率的影响。方法:16只健康家犬,均分为2组:①单纯缺血组:阻断左前降支主干30 min,同步记录犬在体心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位(MAP)及体表心电图,分析其相关参数的变化。②氯沙坦组:氯沙坦5mg·kg-1·d-1经胃管灌入,持续2周后开胸,余同单纯缺血组。结果:单纯急性缺血状态下3层心肌MAP时程(MAPD)均明显缩短,且心外膜、心内膜的MAPD缩短程度较中层心肌的MAPD缩短程度更为明显,心外膜、心内膜的MAPD与中层心肌的MAPD相比差异有显著性意义(P<0.05)。3层心肌间TDR增大。急性缺血30 min内,4只出现了室性心动过速或(和)心室颤动而死亡,恶性心律失常发生率达50％。氯沙坦组在急性缺血时,3层心肌MAPD缩短程度趋于一致,TDR较单纯缺血组减小,差异有显著性意义(P<0.05),无一例出现室性心动过速或(和)心室颤动,与单纯缺血组恶性心律失常发生率相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:氯沙坦可减小急性缺血心肌的TDR,且可能因此而降低急性缺血时恶性心律失常的发生率。     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠心肌组织中β-arrestin 2蛋白表达的影响

目的:探讨卡维地洛对急性心肌梗死(MI)大鼠非梗死区心肌组织中β-arrestin 2的影响。方法:30只大鼠随机分成假手术组、模型组和卡维地洛组。建立MI模型,术前3d至术后4d给予药物及0.9%氯化钠,实验结束后测量心功能和非梗死区心肌组织中β-arrestin 2的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠左室收缩末期压(110.72±13.27)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、左室压力最大上升速率(2.62±0.83)和下降速率(-2.11±0.57)明显降低(P<0.05)。与模型组比较,卡维地洛对心功能有明显改善作用,可使左室收缩末期压(130.78±7.94)mmHg明显升高(P<0.05)、左室舒张末期压[(12.34±5.55)mmHg]明显降低(P<0.05),并升高了左室压力最大上升速率和下降速率(P<0.05)。模型组大鼠非梗死区心肌β-arrestin 2蛋白表达增加(P<0.05),卡维地洛可进一步增加非梗死区心肌β-arrestin 2蛋白表达(P<0.05)。结论:卡维地洛可明显改善大鼠MI后左室功能,其机制可能与其增加MI后非梗死区心肌组织中β-arrestin 2的表达有关。     

松属素阻断核转录因子κB信号通路降低心肌梗死大鼠室性心律失常

目的探讨松属素(pinocembrin,Pino)对心肌梗死(MI)后室性心律失常诱发率的影响及其可能的机制。方法随机将大鼠分为假手术组(Sham组),MI组和Pino组,每组20只,后2组结扎左前降支血管建立MI模型,且Pino组于建MI前30 min大鼠尾静脉注射Pino 5 mg/kg,建MI后连续给药5 d。灌流体外心脏,检测各组大鼠心室肌电生理指标,采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α和白细胞介素(IL-1β)水平,用马松染色检测心肌纤维化水平,用免疫印迹法检测心室NF-κB表达量。结果与Sham组比较,MI组大鼠心室肌有效不应期(ERP)明显降低(P<0.05),动作电位时程(APD)、APD电交替及室性心律失常的诱发率明显增加(P<0.05);与MI组比较,Pino组大鼠ERP、APD50、APD90、APD电交替及室性心律失常的诱发率均显著改善[(59.0±6.6)ms vs(41.5±3.4)ms,(38.0±2.3)ms vs(54.0±1.0)ms,(74.8±8.8)ms vs(116.0±7.7)ms,(92.5±7.1)ms vs(106.3±5.2)ms,30.0%vs 80.0%,P<0.05]。Pino组大鼠TNF-α和IL-1β表达较MI组明显降低[(59.99±1.26)ng/L vs(70.46±2.13)ng/L,(40.94±1.74)ng/L vs(61.15±0.81)ng/L,P<0.05]。马松染色显示,Pino组大鼠心肌纤维化较MI组明显改善[(23.24±2.40)%vs(31.95±1.99)%,P<0.05]。Pino组大鼠NF-κB p65蛋白表达较MI组明显降低,差异有统计学意义(0.37±0.04 vs 0.57±0.09,P<0.05)。结论 Pino可显著降低MI后室性心律失常的诱发率,其机制可能与抑制NF-κB信号通路,减轻炎性反应有关。     

β受体阻滞剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠β受体密度和mRNA表达的影响

目的:研究心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区β受体密度和 mRNA表达的变化,同时观察卡维地洛和美托洛尔两类不同的β受体阻滞剂对其影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支,形成广泛前壁心肌梗死,而后经过4周的左室重构,导致心力衰竭形成。手术组死亡率为43%,假手术组死亡率为4.7%。实验分为 4周和12周2个时间点进行。取手术组存活的50只大鼠随机分为 5 组:4 周手术(4O)组,美托洛尔 20 mg(M20)组,卡维地洛10 mg(C10)组,卡维地洛1 mg(C1)组,12周手术(12O)组;取假手术组存活的 20 只大鼠随机分为 2组:4周假手术(4S)组,12 周假手术(12S)组;每组均为 10 只大鼠。另外取 10 只正常大鼠作为 4 周正常对照(4N)组。M 20、C10和C1 组于术后4周开始给药;各组大鼠分别于术后4、12周取左心室非梗死区心肌,测定β受体密度及β1 和β2 受体mRNA。结果:4周时,心力衰竭组β受体密度(P<0.01)和β1 受体 mRNA表达(P<0.05)显著降低。12周时,美托洛尔显著增加β受体密度(P<0.01)和β1 受体 mRNA表达(P<0.05),卡维地洛没有增加β受体密度和β1 受体 mRNA表达的作用。结论:心力衰竭时β受体密度和β1 受体 mRNA表达降低,卡维地洛对β受体密度和β1 受体mRNA表达没有明显影响,而美托洛尔可明显增加心力衰竭大鼠β受体密度和β1     

卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

为观察卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的作用,将24只家兔随机分为扩张型心肌病组、卡维地洛组和正常对照组。阿霉素静脉注射8周造成扩张型心肌病模型,卡维地洛组给予口服卡维地洛8周进行干预。在体用非程序刺激方法测定三组家兔心室颤动阈值(VFT),离体测定心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(MAPD90)、跨室壁复极离散度(TDR)。结果:与正常对照组相比,扩张型心肌病组VFT明显降低(P<0.001),三层心肌细胞MAPD90均明显延长(P<0.001),中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著(P<0.05)。而卡维地洛组心外膜、心内膜MAPD90较扩张型心肌病组延长(P<0.05),但中层心肌MAPD90较扩张型心肌病组延长无明显差异(P>0.05)。与扩张型心肌病组相比,卡维地洛组TDR明显减小。结论:卡维地洛能降低扩张型心肌病的跨室壁复极不均一性,故能降低扩张型心肌病的心律失常发生率。     

大鼠左心房肌单相动作电位的增龄性变化

目的　研究年龄对大鼠左心房肌单相动作电位(monophasicactionpotential,MAP)的影响。方法　选取实验用Wistar大鼠4 0只,按出生年龄分为青年组、成年组、中年组及老年组,每组10只。体外Langendorff灌流心脏,右心室刺激。分别记录各组左心房肌在4 0 0ms刺激周长下动作电位复极到90 %、5 0 %及2 0 %时的单相动作电位时程(MAPD90 )、MAPD50 、MAPD2 0 和心房有效不应期,以及在不同刺激周长下的MAPD90 、MAPD50 、MAPD2 0 。结果　MAPD各时相和有效不应期都随着年龄的增加而出现延长(P <0 .0 1) ;但老年组缩短。在同一年龄组中,刺激频率增加使动作电位时程都相应缩短,以MAPD90 明显;中年组MAPD改变明显。结论　年龄是影响心脏电活动重要的独立因素之一。     

白细胞介素-17对大鼠心肌梗死后室性心律失常的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后白细胞介素-17(IL-17)在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型共138只,随机分为MI对照组(MI组)、小鼠同型IgG组(IgG组)和IL-17抗体组。每组又随机分为3个亚组:2周组、4周组及8周组。另设假手术组。假手术组和MI组分别腹腔注射0.8mlPBS溶液,并注入0.2ml空气促使液体分散到腹腔内;IgG组、IL-17抗体组分别注射小鼠同型IgG1+PBS溶液(100μg IgG1溶于0.8ml PBS,同样注入0.2ml空气)、小鼠抗人IL-17单克隆抗体+PBS溶液(100μg IL-17抗体溶于0.8ml PBS溶液,同样注入0.2ml空气)。每隔1d用药1次,连续用药5次。运用程序电刺激方法,观察各组室性心律失常的诱发率,同时用Western blot和激光共聚焦显微镜检测IL-17蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌组织IL-17表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,IL-17抗体组IL-17表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。大鼠心肌IL-17的表达水平和室性心律失常诱发率之间呈正相关性(r=0.88,P<0.05),但IgG组与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织IL-17表达明显增加,大量IL-17表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。IL-17的大量表达可能对MI后室性心率失常折返环的形成有诱导或促进作用。     

年龄对大鼠左室心肌单相动作电位的影响

目的研究年龄对大鼠心室肌单相动作电位(monophasic action potential, MAP)影响.方法按月龄选取Wistar大鼠,分为青龄组和老龄组.体外Langendorff灌流心脏,右心室予以刺激,左心室心外膜记录单相动作电位.分别记录两组在相同刺激周长(400 ms)下动作电位,分析其复极到90%、50%及20%的时程(MAPD90、MAPD50、MAPD20),以及两组在不同刺激周长下MAP及时程. 结果在相同刺激周长下,老龄组大鼠心室肌MAP各时相均明显长于青龄组(P<0.01).刺激频率增加使大鼠心室肌MAPD缩短,老龄组大鼠动作电位时程MPAD90缩短较青龄组明显.结论年龄是影响心脏电活动的重要因素之一.     

参连复脉颗粒对大鼠再灌注心律失常的影响及机制研究

目的:探讨参连复脉颗粒对大鼠再灌注心律失常的影响及机制研究。方法:将SD大鼠随机分为模型组、假手术组、美西律组、参连复脉颗粒低剂量组、参连复脉颗粒中剂量组、参连复脉颗粒高剂量组。干预完成后,除假手术组外其余各组大鼠建立心肌缺血再灌注模型;观察各组大鼠心肌缺血再灌注后室性期前收缩(PVC)总个数和心室颤动(VF)+室性心动过速(VT)总时程。进一步检索参连复脉颗粒药物成分,预测成分靶点,同时检索再灌注心律失常靶点,获取药物与再灌注心律失常的交集靶点并筛选核心靶点,借助Metascape平台分析其作用的信号通路。结果:与模型组比较,参连复脉颗粒中、高剂量组PVC总个数和VF+VT总时程均明显下降(P<0.05或P<0.01);与美西律组比较,参连复脉颗粒高、中剂量组VT+VF总时程升高(P<0.05或P<0.01),而参连复脉颗粒高、中剂量组PVC总个数与美西律组比较差异无统计学意义(P>0.05)。筛选得到参连复脉颗粒与再灌注心律失常交集靶点共136个,进一步筛选其核心靶点主要为蛋白激酶B1(AKT1)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素6(IL6)、白介素1β...     

稳心颗粒对心肌梗死后抑郁大鼠心脏电生理的影响(英文)

目的:运用稳心颗粒干预心肌梗死后合并抑郁大鼠,探讨其对心梗后抑郁大鼠心脏电生理的影响。方法:选择SD大鼠50只,均分为正常组,心梗组,抑郁组,心梗后抑郁组(模型组)和稳心颗粒干预组(以2g/d的稳心颗粒给模型组大鼠灌胃28d)。先后急性结扎左冠脉和予以慢性不可控的温和应激,制作心肌梗死后抑郁模型大鼠,予稳心颗粒干预,评价其对模型大鼠在体单向动作电位(MAP90)、左室有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)等电生理学指标的影响。结果:(1)与正常组相比,模型组行为学评分有显著下降(P<0.05),经过4周稳心颗粒治疗后,其行为学评分显著上升(P<0.01);(2)与正常组相比,模型组MAPD90和ERP明显延长,VFT明显降低(P<0.05);稳心颗粒干预后,与模型组比较,稳心颗粒组MAPD90[(89.33±7.12)ms比(72.29±8.37)ms]、ERP[(84.00±6.57)ms比(68.00±7.43)ms]明显缩短,VFT[(7±3.11)V比(29±5.60)V]明显升高(P<0.05)。结论:稳心颗粒能改善心肌梗死后抑郁大鼠心脏电重构,包括缩短单向动作电位和左室有效不应期,增加室颤阈值。     

卡托普利对心肌梗死家兔心功能及心律失常的影响

目的研究卡托普利对心肌梗死(MI)后左心室功能和心律失常发生率的影响。方法使用开胸法建立MI的动物模型,在此基础上给予卡托普利干预6周,Maclab/8s多功能生理仪监测血流动力学指标变化及心律失常的发生。结果与心肌梗死组比较,卡托普利组左室发展压(LVDP)、+dp/dt、-dp/dt显著升高(P<0.01),但低于假手术组(P<0.05),而其心律失常发生率降低(P<0.01)。结论卡托普利能明显改善心梗后左室功能,降低心律失常的发生率。     

白藜芦醇降低大鼠心肌梗死后室性心律失常的研究

目的:探讨白藜芦醇对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后室性心律失常的影响及可能机制。方法:将成功建立心肌梗死模型的24只SD大鼠随机分为MI组(n=12)和白藜芦醇组(n=12),另设假手术组(n=12),其中白藜芦醇组给予白藜芦醇10 mg/(kg·d)灌胃,MI组和假手术组给予5%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后,所有大鼠行电生理检查;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;免疫组化和Western blot检测心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)表达水平。结果:与假手术组相比,MI组室性心律失常的诱发率明显增加,心室颤动阈值显著降低,血清IL-1β、TNF-α水平明显增加,Cx43表达水平显著降低(P0.05);与MI组相比,白藜芦醇组心律失常诱发率显著降低,心室颤动阈值增加,血清IL-1β、TNF-α水平明显降低,Cx43表达明显增加(P0.05),但白藜芦醇不能使上述指标恢复到假手术组水平(P0.05)。结论:白藜芦醇可有效降低大鼠心肌梗死后室性心律失常的发生,其机制可能与提高心肌Cx43表达,降低炎症反应有关。