氧化应激在心房颤动发生维持中的作用

心房颤动（房颤）是临床上最常见的慢性心律失常。房颤使心房发生电重构及结构重构,然而心房重构发生的同时也加重房颤的发生及维持。有多项研究证实,氧化应激产物如活性氧能够影响房颤时心房电重构及结构重构,而房颤本身又使心房肌的氧化应激产物增加。房颤时心房氧化应激作用的机制可能与离子通道功能失调、NADPH氧化酶途径及线粒体损伤等有关。在一些近期的研究中也发现具有抗氧化作用的药物如他汀类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂可能通过防止心房重构,减少房颤发生。     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

炎症与房颤结构重构的关系研究

心房重构,特别是结构重构是房颤发生和发展的核心环节.主要表现为心房肌肥厚、扩大、纤维化.研究表明炎症可能参与了房颤的发生.本文拟探讨炎症对心房结构重构及房颤发生的作用.     

醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系

心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。     

非编码RNA与心房颤动结构重构的关系

心房结构重构是心房颤动(房颤)发生和赖以维持的关键环节.微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA等非编码RNA在促进房颤心房结构重构中发挥重要作用.深入分析非编码RNA促进心房结构重构、导致房颤发生的病理生理机制具有重要临床意义,并可为寻找房颤防治新靶点提供理论依据.     

线粒体氧化应激在心房颤动电重构机制中的研究进展

线粒体是心肌细胞的发电厂,为心肌细胞的各项活动提供能量,心肌细胞中线粒体的含量较为丰富。近年来越来越多的研究表明,心脏电重构是心律失常的电基础。线粒体发生氧化应激时,线粒体的结构和功能发生改变,引起心房肌细胞的离子通道和缝隙连接通道发生改变,从而导致心房电重构。因此,心房肌细胞线粒体氧化应激在心房电重构过程中发挥着重要作用。     

心房颤动的收缩重构及逆重构

收缩重构是心房颤动(简称房颤)时心房重构的重要组成部分,收缩重构可导致血流淤滞,增加血栓形成、栓塞及脑卒中的风险,甚至在转复后出现新发血栓。房颤收缩重构的可能机制包括胞浆内Ca2+超载及L-Ca2+电流(Ical)下调、心房组织微细结构破坏及去分化改变、房颤时心房肌收缩相关蛋白重构等。房颤终止后心房重构可发生逆转,包括电生理重构、组织重构、收缩重构等方面。房颤转复后的逆重构现象从另一侧面验证了“房颤诱发房颤”的观点。     

心房颤动致心房重构的分子机制研究进展

心房颤动(房颤)时心房电生理重构和解剖重构在房颤的发生、发展中发挥重要作用,大量研究结果提示,快速心房激动时从细胞、离子通道及分子水平均发生了明显改变,其中细胞内Ca2+超载、钙电流(IcaL)、外向钾电流的变化以及通道mRNA和蛋白质表达水平的变化是心房重构的主要因素。细胞氧化和炎症介质等在心房重构中的作用日益受到重视。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动心房结构重构研究进展

心房颤动(AF)使心房发生结构重构,主要表现为心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡等,在促进AF发作和持续中发挥重要作用。新近研究发现,AF时心房肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与AF心房结构重构关系密切。     

解整合素-金属蛋白酶/整合素β1基因表达改变在心房颤动中的变化

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,随着研究的深入,越来越多的证据表明心房结构重构尤其是心肌间质重构在房颤的发生和维持中起到了关键作用[1,2]。作为细胞外基质代谢调节因素之一的解整合素金属蛋白酶(ADAM)/整合素系统的作用不容忽视。因而,本研究探讨慢性房颤时心房肌     

急性心房颤动后心房肌基质金属蛋白酶-13表达改变及其机制的实验研究

近年研究表明，心房间质纤维化是心房颤动（房颤）易于维持和复发的重要基础。房颤后心肌组织中基质金属蛋白酶（malrix metalloproteinases，MMPs）和其抑制因子（T1MPs）的比例失衡是心肌间质纤维化重要发生机制。研究表明房颤后心房肌MMP-2、MMP-9表达和活性均增加。已证实急性心肌梗死10min后MMP-13表达升高，在心肌梗死后心肌纤维化过程中发挥重要作用，但房颤时心房肌MMP-13表达的变化，仍不清楚。本文通过观察急性房颤后兔心房肌MMP-13和其特异性抑制剂TIMP-3表达的变化，研究MMP-13在房颤后心房基质纤维化中的作用，并探讨其可能的机制。     

转录激活因子ELK-1在持续性心房颤动患者心房肌中表达下调

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律紊乱之一，其发病机制尚不甚清楚。目前证实，心房肌的电生理重构和结构重构是房颤发生、发展的基础。最近发现，心房肌在房颤状态下的重构是适应性的逆向分化。转录激活因子ETS样蛋白1（ETS-1ike1，ELK-1）作为ETS家族（命名缘于禽类白血病病毒基因E26）成员之一，在细胞分化调节中起着重要作用。因此推测，转录激活因子ELK-1参与调控房颤心房肌的分子和结构重构。本实验采用Western blot和免疫组化技术，观察了转录激活因子ELK-1在房颤心房肌的表达改变，以验证假设是否成立。     

心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%。房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发。近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关。房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构。缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一。本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望。     

基质金属蛋白酶与心房颤动患者心房结构重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是成人最常见的心律失常之一。心房的结构重构是心房颤动发生和维持的重要机制之一,包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大。各种心脏疾病、心律失常或衰老均可以导致心房结构重构。心房间质组织纤维化是房颤发生的重要机制,间质纤维化可导致心房内径扩张、心房壁变薄和心房结构重构。心房纤维化与扩张导致房内及房间传导的延迟、心房传导各相异性增加,均有利于折返的形成,是导致房颤发生、发展的重要原因。     

心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%.房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发.近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关.房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构.缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一.本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望.     

心房颤动心房结构重构发病机制的研究进展

心房结构重构在心房颤动 (房颤 )的发生和维持中起着重要作用 ,因而阐明其发生机制将对房颤的预防和治疗带来新的契机。本文就现阶段针对心房结构重构的分子发生机制的研究新进展作一综述。     

干预心脏外在神经对心房颤动的影响

目前有多种方法可调节自主神经与心脏之间的复杂联系,然而不同的方法可能对心房颤动(简称房颤)有着不同的影响。研究证实,迷走神经刺激对房颤的影响呈强度依赖性,高强度刺激诱发房颤的发生,而低强度刺激可有效抑制心房重构,从而抑制房颤的发生。脊神经刺激和低强度颈动脉窦刺激均可抑制心脏内在神经,通过调节心脏内、外神经活性达到抑制房颤的作用。星状神经节消融与阻滞可逆转心房电重构并同时降低房颤发生率。肾去交感神经不仅抑制心房结构重构和电重构,而且降低局部甚至全身交感神经活性,减少房颤诱发并缩短房颤持续时间。正中神经刺激可抑制心房电重构与炎性因子水平,可能通过胆碱能抗炎通路发挥抗房颤效应。     

心房结构重构在心房颤动的发生及维持中的作用

心房颤动(房颤)在临床上较为常见,具有致残率和致死率高等特征,但其确切分子机制仍不明确。近年研究表明,心房重构是房颤发生、发展和维持的关键环节,而结构重构在其中的作用更为显著。本文综述了肾素—血管紧张素—醛固酮系统、基质金属蛋白酶系统、氧化应激、Micro RNA、内皮细胞间质转化(End MT)、遗传基因多态性等参与结构重构的可能机制,为进一步探讨房颤的发生和临床治疗提供了新的思路。     

MicroRNA-432与TGF-β1在风湿性心脏病合并心房颤动患者中的表达

正心房颤动(简称房颤)是临床上最为常见的心律失常,具有高致残率和高致死率特点~[1]。微小RNA(microRNA,miRNA)是新发现的一类高度保守的内源性非编码小RNA,是基因表达转录后调节的重要分子,能够通过与靶mRNA特异性的碱基配对引起靶mRNA的降解或者抑制其翻译,从而对基因进行转录后表达的调控~[2]。miRNA通过对编码心房肌电重构与结构重构基因调节,参与房颤的发生与维持。而房颤时发生心房结构重构机制可能包括:心房肌局部肾素-血管紧张素系统     

高尿酸血症与心房颤动

研究表明血清尿酸水平升高与心房颤动(房颤)的发生、维持和复发相关.高尿酸血症可能通过氧化应激、炎性反应、细胞内尿酸的聚集,导致心房电重构、机械重构,进而促进房颤发生.深入研究尿酸水平增高导致房颤发生发展的机制,探索抑制房颤发生的关键靶点,寻找合适的药物进行干预治疗具有重要意义.