氯通道ClC-1、ClC-2在人心房肌的表达及与心房颤动的关系

目的研究氯通道ClC-1和ClC-2基因在人心房组织的表达及与心房颤动(AF)的关系。方法将71例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组,窦性心律(SR)组31例,阵发性房颤(PAF)组7例,慢性房颤(CAF)组33例,于术中获取右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心房组织ClC-1和ClC-2的mR-NA相对含量。结果①ClC-1、ClC-2基因在人心房组织有表达。②与SR组比较,PAF组ClC-1的mRNA表达增加但无统计学意义(1.05±0.22vs1.01±0.13,P>0.05),CAF组的表达明显增加(1.25±0.18vs1.01±0.13,P<0.001),CAF组较PAF组亦明显增加(P<0.01)。ClC-1的mRNA表达水平与左房内径、AF持续时间呈正相关[(r=0.344,P=0.003)(r=0.405,P<0.001)]。③与SR组比较,PAF组ClC-2的mRNA表达无增加(1.03±0.14vs1.04±0.15,P>0.05),CAF组的表达明显增加(1.26±0.13vs1.04±0.15,P<0.001),CAF组较PAF组亦明显增加(P<0.01)。ClC-2的mRNA表达与左房内径、AF持续时间呈正相关[(r=0.441,P<0.001)(r=0.331,P=0.005)]。结论AF患者ClC-1、ClC-2的mRNA表达水平的增加可能是心房肌电重构的分子基础。     

氯沙坦对兔快速心房起搏的电生理作用观察

28只新西兰大耳白兔，随机分为氯沙坦组和对照组各14只。前者灌胃法给予氯沙坦15mg／（kg&#183;d），后者单纯饲料喂养，两组均喂养4周。4周后，颈内静脉切开置入4F电极导管，快速心房起搏1h后，记录起搏前后的心房有效不应期（AERP）；然后猝发S1S1刺激诱发心房颤动（AF），观察AF的诱发率、房颤周长（AFCL）和持续时间。结果①起搏前后AERP缩短值氯沙坦组明显小于对照组[（17．44&#177;5．58）msVS（30．71&#177;8．86）ms，P〈0．01]。②AF的诱发率氯沙坦组少于对照组（28．57％vs85．71％，P〈0．05）。③AF发作的持续时间氯沙坦组短于对照组[（47．5&#177;9．6）sVS（115．0&#177;8．0）s，P〈0．01]。④AFCL氯沙坦组长于对照组[（85．0&#177;10．0）msvs（45．0&#177;8．0）ms，P〈0．01]。认为氯沙坦能阻止兔快速心房起搏引起的AERP缩短和诱发AF等心房电重构现象。     

心房颤动患者心房组织囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道基因表达

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房组织囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)氯通道基因的表达。方法应用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)比较窦性心律(SR)组(n=31)、阵发性房颤(PAF)组(n=7)和慢性房颤(CAF)组(n=33)患者心房组织CFTR氯通道基因的表达。结果与SR组相比,PAF组CFTR的mRNA表达有增加但未达到统计学意义(P>0.05),CAF组的表达明显增加,CAF组较PAF组亦明显增加(1.20±0.12 vs1.08±0.18,P<0.05)。CFTR的mRNA表达与左房内径呈正相关(r=0.312,P=0.008)。结论慢性房颤患者心房组织CFTR氯通道基因表达上调,可能在房颤心房电重构中起作用。     

心房颤动患者心房组织延迟整流钾通道基因表达的研究

目的 探讨心房颤动（AF）患者心房组织延迟整流钾通道（Kv1、5、HERG、KvLQT1通道）基因表达的变化。方法 以窦性心律组（SR组）为对照，应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR），以三磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）为内参照，检测35例风湿性心脏瓣膜病患者右心耳组织Kv1．5、HERG、KvLQT1通道的mRNA表达量。结果 和SR组相比，Kv1．5钾通道mRNA表达在慢性房颤组（CAF组）下降显著，有统计学意义（P〈0．05），在阵发性房颤组（PAF组）差异无统计学意义（P〉0．05）；HERG钾通道和KvLQT1钾通道mRNA表达CAF组和PAF组差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 Kv1．5钾通道转录水平下调可能是相应超速延迟整流钾电流（IKur）重构的分子基础，其基因表达异常是AF电重构的重要环节；HERG钾通道和KvLQT1钾通道在基因转录水平差异无统计学意义，与AF模型快速延迟整流钾电流（IKr）和缓慢延迟整流钾电流（IKs）无变化相符。     

房间隔起搏在心脏再同步治疗中的应用

目的通过简单的超声多普勒方法评价房间隔起搏在心脏再同步治疗（CRT）中的效果。方法在23例行CRT治疗的患者中进行了超声多普勒测量，9例患者存在房间阻滞，心房起搏导线固定在房间隔，其余14例常规固定在右心耳。结果右心耳起搏组中心房间传导延迟时间（IAD）延长[（46±20）ms vs（53±23）ms，P〈0．05]，IAD和心室间传导延迟时间（IVD）的差异增大[（53±23）ms VS（40±17）ms，P〈0．05]，左机械房室延迟时间（LMAVD）和右机械房室延迟时间（RMAVD）的差异明显增加[（172±25）ms vs（210±32）ms，P〈0．001]。房间隔起搏后IAD明显减小[（34±12）ms VS（12±11）ms，P〈0．001]，IAD和IVD的差别减少[（12±11）ms VS（18±16）ms，P〉0．05]，LMAVD和RMAVD差异无统计学意义[（187±43）ms vs（182±50）ms，P〉0．05]。二尖瓣A峰速度时间积分在房间隔起搏后明显增加[（8．9±4．9）cm vs（13．0±4．0）cm，P〈0．001]。结论房间阻滞可以导致左心和右心房室收缩顺序的差异，房间隔起搏能纠正这种差异，增加二尖瓣舒张期充盈进一步改善心脏再同步治疗。     

脂肪分存的顺序及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨高脂饲养SD大鼠脂肪分存的顺序及其与胰岛素抵抗的关系。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为2组：正常饲养组（NC，n=40）、高脂饲养组（HF，n=40）。在不同周龄测定血清、肝脏、肌肉组织中甘油三酯（TG）含量；进行正常血糖高胰岛素钳夹试验评估胰岛素的敏感性；并用定量PCR方法分析肝脏和肌肉中脂代谢调控基因mRNA表达的变化。结果（1）与NC组比较，高脂饲养4周、8周时血TG无明显变化，12周时明显增高[0．52（0．15-1．00）mmol／L vs 0．31（0．09-0．53）mmol／L，P〈0．01]，持续至20周。（2）HF组肝脏TG含量从高脂饲养4周始便明显增高[（34．38±11．12）mg／g vs（1．65±0．37）mg／g，P〈0．01]，一直持续至20周；肌肉TG在高脂饲养4、8、12周均无明显变化，高脂饲养20周时明显增高[（32．24±7．24）mg／g vs （2．77±0．76）mg／g，P〈0．01]。（3）正常血糖高胰岛素钳夹试验表明，HF组高脂饲养4周始葡萄糖输注率（GIR）呈下降趋势，高脂饲养8周时明显下降[（21．81±7．20）mg·kg^-1·min^-1 vs （8．44±1．77）mg·kg^-1·min^-1，P〈0．01]，一直持续至20周。（4）脂代谢调控基因的检测表明，高脂饲养4周时肝脏中合成基因乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）的表达无明显增高而氧化基因肉毒碱酰基转移酶（CPT-1）的表达下降20．3％（P〈0．05），肌肉组织ACC2、CPT-1的表达均无明显变化（P〉0．05）；高脂饲养8周时肝脏中ACC1的表达增高20．6％、CPT-1的表达下降27．1％（P〈0．05），肌肉组织ACC2的表达增高18．6％、CPT-1的表达下降19．2％（P〈0．05）；高脂饲养20周时肝脏ACC1表达增高48．3％（P〈0．05）、CPT-1表达无明显变化（P〉0．05），肌肉ACC2表达增高101．1％、CPT-1的表达下降71％（P〈0．05）。结论高脂饲养SD大鼠脂肪分存过程中，肝脏早于肌肉，肝脏TG含量增加可能是胰岛素抵抗的早期标志之一。脂代谢调控基因的表达可能在其中起了重要作用。     

心房颤动患者心房肌组织醛固酮水平和CYP11B2基因与心房结构重构研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织醛固酮水平和醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA表达与房颤时心房结构重构的关系。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者25例，其中窦性心律者12例，慢性房颤（≥6个月）者13例。上述患者均于术前行经胸超声心动图检查并留取相关资料，于手术时同时取左右心房侧壁组织。用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平；用VG染色法对胶原容量分数（CVF）半定量分析；实时荧光定量PCR测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果与窦性心律组比较，房颤组左心房内径显著扩大（P〈0．01）；心房肌组织醛固酮水平和CVF均明显增加（P均〈0．001）；心房肌组织CYP11B2mRNA表达也明显增加（P〈0．001）；上述指标无论是在窦性心律时还是在房颤时其在左右心房之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。CVF和左心房内径显著正相关（r=0．845，P〈0．001）；心房组织醛固酮水平与左心房内径（r=0．814，P〈0．001）和CVF（r=0．885，P〈0．001）均呈明显正相关；CYP11B2mRNA表达量和CVF亦呈明显正相关（r=0．757，P〈0．001）。结论心房颤动时心房结构重构与其组织醛固酮水平增加和CYPI1B2mRNA表达增加有关，醛固酮受体拮抗剂可能在阻止房颤的心房结构重构进程上发挥治疗作用。     

2型糖尿病一级亲属脂联素等与胰岛素抵抗的相关研究

测定糖耐量正常T2DM患者一级亲属35例，及对照组42例的脂联素、抵抗素、TNF-α。结果1．一级亲属组脂联素水平低于正常对照组（12．29&#177;3．64mg／L vs 14．66&#177;3．43mg／L，P〈0．05），而抵抗素、TNF-α水平显著高于正常组（分别是19．02&#177;6．85Pg／ml vs 15．68&#177;6．24pg／ml，P〈0．05；14．12&#177;2．87pg／ml vs 10．43&#177;2．58pg／ml，P〈0．05）；2．一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关（r=-0．53，P〈0．05），与抵抗素、TNF-α呈正相关（分别为r=0．62，P〈0．05；r=0．48，P〈0．05）。结论脂联素、抵抗素、TNF-α可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。     

心房颤动患者心房组织钾通道Kir2.1和Kir3.4的基因表达

目的　研究心房颤动 (房颤 )患者心房组织钾通道Kir2 1和Kir3 4基因表达的改变。方法　将 4 6例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为 3组 ,窦性心律 (SR)组 18例 ,阵发性房颤 (PAF)组7例 ,慢性房颤 (CAF)组 2 1例 ,应用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,检测心房组织Kir2 1、Kir3 4mRNA表达。结果　和SR组相比 ,Kir2 1mRNA在CAF组中的表达增加具有显著性 (P <0 0 1) ;Kir3 4mRNA在PAF组 (P <0 0 5 )和CAF组 (P <0 0 1)中的表达均显著减少。结论　风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2 1mRNA表达上调和Kir3 4mRNA表达下调 ,可能分别是IK1 上调、IKACh下调的分子基础 ,Kir3 4mRNA表达水平的减少可能是机体为拮抗房颤电重构时有效不应期缩短的代偿机制之一。     

弥漫性脑损伤大鼠脑组织中Bax、Bel-2 mRNA的表达及意义

SD雄性大鼠35只，随机分为两组：对照组（5例）和弥漫性脑损伤组（30例），损伤组大鼠损伤后自由进食饮水，按1、24、48、72h及1、2周等时间段处死大鼠（每次处死5只），提取大鼠皮层脑组织，一部分应用RT—PCR法检测对照组与不同时间段外伤组Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达，另外取一部分皮层脑组织利用流式细胞仪进行脑细胞凋亡测定。结果对照组及外伤组各时间点Bcl-2 mRNA（Ct值）分别为：40．629&#177;0．483，40．075&#177;0．763．35．881&#177;0．699，33．269&#177;0．082，32．062&#177;0．581，34．848&#177;0．417，38．892&#177;0．308，对照组与外伤组不同时间点之间比较，p均〈0．05；损伤组不同时间点间比较，p均〈0．05；对照组及损伤组各时间点Bax mRNA（Ct值）分别为：27．787&#177;0．523，30．669&#177;0．367，32．313&#177;0．391，33．59&#177;0．325，34．271&#177;0．366，31．191&#177;0．342，30．475&#177;0．659，对照组与损伤组不同时间点之间比较，p均〈0．01；外伤组不同时间点之间比较，p均〈0．05；对照组及损伤组各时间点细胞凋亡率分别为：4．08&#177;0．32，4．25&#177;0．35，6．77&#177;0．33，8．66&#177;0．41，10．77&#177;0．58，7．32&#177;0．23，5．03&#177;0．41，对照组与损伤组不同时间点之间比较，P均〈0．05；外伤组不同时间点之间比较，p均〈0．05。认为外伤后脑组织中Bel-2 mRNA表达有降低的趋势，Bax mRNA表达有增高趋势，脑组织细胞凋亡有增高趋势。脑细胞凋亡的增加可能是外伤后脑神经功能减退或丧失的一个原因。     

大白鼠心室肌细胞CIC-2型氯通道的特性

目的研究在生理及病理条件下ClC-2型氯通道（简称ClC-2）的特性。方法以酶解法分离大白鼠心室肌细胞，先后用正常、改变渗透压以及不同的pH值的灌流液灌流，并采用膜片钳全细胞记录法观察心室肌细胞ClC-2通道的活性变化。结果①正常心室肌细胞的ClC-2通道具有电压依赖性。它在细胞膜超极化（-40～-100mV）时激活，由Cl^-介导的一种内向整流电流（ICI,ir）。低渗时细胞膨胀会加速激活，增加电流强度。高渗时反之。它可以被9-葸甲酸（9-AC）所阻断，但对乙拌磷1，2-二苯乙烯衍生物SITS不敏感。②当pH值从7．4升高到8．0时，ICI,ir强度减小；当pH值从7．4下降到6．8时ICI,ir强度明显增加。在pH值为5．5的时候，电流几乎为零。结论ClC-2通道介导的ICI,ir，在超极化、低渗、细胞肿胀及酸性环境下其电流强度明显增加。     

CIC—1000~(TM)无创血液动力学监测系统的临床应用价值

本文探讨CIC一1000~(TM)无创血液动力学监测系统在临床中的应用价值.应用CIC—1000~(TM)无创血液动力学监测系统连续测定13例施行冠状动脉旁路移植术的病人,同时经Swan—Ganz导管以热稀释法测定心排出量,取得31组资料,两种方法作直线相关性检验.结果表明,两种方法测定的心排出量之间有非常显著的相关性(r=0.518 P<0.005).CIC—1000~(TM)无创血液动力学监测系统是一种安全、简便、有效的测定心排出量的方法,在临床中有着广泛的应用价值.     

心房颤动与心房扑动的关系

心房颤动(atrial fibrillation，AF)是临床上最常见的持续性的心律失常。AF患者往往有心房扑动(atrial flutter，AFL)发作，而AFL患者也常伴有AF^[1-3]。在使用抗心律失常药物治疗过程中，AF可能变为AFL^[4-5]，或AFL蜕变为AF^[6-9]。这些现象提示二者在发生和维持机制上可能存在一些共性和相互关联。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

Treatment of atrial flutter and rapid atrial tachycardia with transesophageal atrial pacing

Eight patients with atrial flutter (AF) and rapid atrial tachycardia (AT) (5 common AF, 1 uncommon AF and 2 AT) were treated with transesophageal atrial pacing (TEAP). In 5 patients no antiarrhythmic agent was used during this study, and in 3 patients procainamide was administrated intravenously. Conversion to sinus rhythm was successfully achieved in 7 patients (5 common AF and 2 AT). Two patients were converted to sinus rhythm immediately after pacing, and transient atrial fibrillation was induced before conversion to sinus rhythm in 5 patients. TEAP failed to terminate the arrhythmia in 1 patient with uncommon AF. Administration of procainamide reduced the atrial rate in 2 common AF and 1 AT, which were successfully converted to sinus rhythm by TEAP, but induced a rapid ventricular response in 2 patients, one of whom also developed hypotension before conversion. No significant complication due to TEAP was observed in this study. In conclusion, TEAP is a noninvasive method with fewer complications and has nearly the same high efficacy for converting AF and rapid AT to sinus rhythm as DC cardioversion or transvenous atrial pacing.