心肌缺血再灌注损伤的钙信号调节

目的:综合分析钙离子的调节机制及钙超载与心肌缺血再灌注损伤的关系。资料来源:应用计算机检索Pubmed1994-01/2004-01有关钙离子的调节机制及钙超载与心肌缺血再灌注损伤关系的文献,检索词“myocardialischemia/reperfusioninjury,calciumoverload”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CNKI数据库1996-01/2004-04有关钙离子的调节机制及钙超载与心肌缺血再灌注损伤关系的文献,检索词“心肌缺血,再灌注损伤,钙超载”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对检索到的钙离子调节机制及钙超载与心肌缺血再灌注损伤关系的相关信息进行整理,选取针对性强的文章,同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。资料提炼:共检索到154篇相关文献,其中18篇文章符合要求。资料综合:①胞内钙离子浓度维持在一定范围时,细胞维持正常生理功能。当钙离子浓度升高,会发生一系列生理、生化反应,如细胞结构的损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性改变等。②心肌缺血再灌注损伤与能量代谢障碍、氧自由基产生、钙超载等因素有关,但钙超载在缺血再灌注损伤中起极其重要的作用。结论:调节细胞内钙离子的动态平衡对维持细胞正常的生理功能和信息传递十分重要。钙超载是心肌缺血再灌注不可逆损伤的最后通路,但其具体作用途径有待于进一步研究。     

四逆汤对心肌缺血再灌注损伤相关基因表达的调节机制

目的：大量研究表明，心肌缺血再灌注可诱导心脏基因表达谱发生改变，而这种改变是引起心肌损伤的重要分子基础。中药复方四逆汤已被证明具有抗心肌缺血／再灌注损伤的作用，研究显示中药复方四逆汤对多组或多种蛋白的表达具有调节作用，并能从多环节、多靶点地调节心肌缺血再灌注相关基因的表达。资料来源：计算机检索Medline数据库1990-01／2003-12，检索词“myocardial，ischemia or／and reperfusion，protein or gene expression”，再进一步分别限定在“antioxidase，vascular active factor，apoptosis，hot shock protein，inflammatory factor and adrenine”，限定文章语言种类为“English”；同时中文检索1990—01／2003—12中国期刊全文数据库，主题词“四逆汤，心肌，缺血或缺血再灌注，蛋白表达或基因表达”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，筛除非随机试验的研究，对剩余的文献开始查找全文，以随机对照试验(RCT)作为纳入标准。资料提炼：共查找文章156篇，初筛并查找到完整原始文献23篇，排除133篇。资料综合：上述资料从心肌缺血再灌注损伤过程中抗氧化酶、血管活性因子、细胞凋亡、热休克蛋白、炎症因子、肾上腺素受体等相关基因表达的改变以及四逆汤对其产生影响进行分析和阐述。结论：四逆汤通过调节谷胱甘肽S转移酶基因、一氧化氮／内皮素、热休克蛋白、NF—κB等蛋白和基因的表达，从多环节、多靶点地发挥抗心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用。     

剪切力对血管内皮细胞形态学变化的作用

目的：介绍血管内皮细胞在剪切力的作用下发生了形态学的变化，可直接影响内皮细胞的生理功能，并与血栓形成等疾病有一定关系。资料来源：应用计算机检索Medline 1993—01／2004—01期间的关于剪切力的相关文章，检索词：“Deformability”和“endothelial cell”，限定文章语种类为英文；检索维普数据库1995—01／2004—01期间剪切力相关文章，检索词“剪切力”、“内皮细胞”和“细胞骨架”，限定语言种类为中文。资料选择：选择剪切力、血管内皮细胞、细胞骨架蛋白血液流变学的相关文献38篇。资料提炼：在38篇文献中，按剪切力与血管内皮细胞相关性研究的新观点进行提炼，对文献进行分类整理，用于综述，其中10篇选用为参考文献。资料综合：剪切力可使血管内皮细胞发生形态学改变。而这种变化影响细胞损伤后的再生。同时剪切力可改变内皮细胞生理功能，激活内皮细胞Ca^2 通道、K^ 通道，引起力化学信号转导。结论：剪切力通过力化学信号转导途径，实现力化学转换，从而调节细胞的生理功能。这一生理功能改变可引起机体某些病理变化，最终导致血栓形成，从生物物理学观点阐明了剪切力与血栓形成的关系。     

丙酮酸的抗氧化作用

目的：就近年来国内外有关丙酮酸抑制自由基生成、促进自由基清除的抗氧化作用进行阐述。 资料来源：应用计算机检索Elsevier1995—01／2005—05和BIOSIS Previews1996-01／2005—05期间与丙酮酸的作用相关的文章，检索词“Pyruvate”，并限定文章语言种类为“English”。同时应用计算机检索中国期刊网1997—01／2005—05相关文献，检索词“丙酮酸”，并限定文献语种为中文。 资料选择：就检索到的55篇文献进行筛选，从资料中选取以丙酮酸的抗氧化作用及相关研究为主要研究内容的文献19篇；其中，研究内容相似的，以近几年发表的优先。 资料提炼：将筛选到的19篇文献分类：其中1篇与丙酮酸的性质有关，3篇与丙酮酸的重要作用有关，2篇与细胞的氧化还原状态有关，2篇与缺血再灌注损伤有关，11篇与丙酮酸的抗氧化作用有关，其主要的研究对象是大鼠和天竺鼠，分别在不同的组织（如心脏、小肠、肝脏）说明了丙酮酸的抗氧化作用。 资料综合：丙酮酸已在心脏再灌注损伤和急性肾衰竭中证实具有保护机体抗功能性损伤。丙酮酸可直接抑制过氧化氢产生，并间接增加抗氧化剂即还原型谷胱甘肽的含量，进而增加谷胱甘肽抗氧化系统的能力。丙酮酸可抑制缺血再灌注损伤、黏膜组织的损伤、嗜中性粒细胞的浸润以及自由基的生成。 结论：丙酮酸可作为一种抗氧化剂，抑制自由基生成，促进自由基清除。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的机制

目的:对近年来骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制进行综述。资料来源:应用计算机检索MEDLINE、CBM、CNKI数据库及手工检索1998-01/2006-11期间的相关文献。中文检索词包括"骨骼肌,缺血再灌注损伤,发病机制";英文检索词有"Skeletal muscle","ischemia and reperfusion injury","oxygen freeradical","calcium overload"和"neutrophil"。资料选择:共收集到相关文献300篇,阅读全部文章的文题和大部分文章的摘要。选择文献所述内容与骨骼肌缺血再灌注损伤机制相关的文献。排除重复性研究。资料提炼:共得到符合纳入条件的文献55篇,排除145篇。选择其中30篇进行分析,英文24篇,中文6篇。资料综合:骨骼肌缺血再灌注损伤的机制由于有许多因素的介入而变的十分复杂,目前主要以氧自由基学说,钙超载学说和中性粒细胞学说为主,同时也注意到了一氧化氮和细胞凋亡以及微循环的无复流现象在其中的作用。结论:氧自由基学说,钙超载学说,中性粒细胞学说,一氧化氮,细胞凋亡以及微循环的无复流现象在骨骼肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。     

四逆汤对心肌缺血再灌注损伤相关基因表达的调节机制

目的:大量研究表明,心肌缺血再灌注可诱导心脏基因表达谱发生改变,而这种改变是引起心肌损伤的重要分子基础。中药复方四逆汤已被证明具有抗心肌缺血/再灌注损伤的作用,研究显示中药复方四逆汤对多组或多种蛋白的表达具有调节作用,并能从多环节、多靶点地调节心肌缺血再灌注相关基因的表达。资料来源:计算机检索Medline数据库1990-01/2003-12,检索词“myocardial,ischemiaor/andreperfusion,proteinorgeneexpression”,再进一步分别限定在“antioxidase,vascularactivefactor,apoptosis,hotshockprotein,inflammatoryfactorandadrenine”,限定文章语言种类为“English”;同时中文检索1990-01/2003-12中国期刊全文数据库,主“”题词四逆汤,心肌,缺血或缺血再灌注,蛋白表达或基因表达,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照试验(RCT)作为纳入标准。资料提炼:共查找文章156篇,初筛并查找到完整原始文献23篇,排除133篇。资料综合:上述资料从心肌缺血再灌注损伤过程中抗氧化酶、血管活性因子、细胞凋亡、热休克蛋白、炎症因子、肾上腺素受体等相关基因表达的改变以及四逆汤对其产生影响进行分析和阐述。结论:四逆汤通过调节谷胱甘肽S转     

星形胶质细胞与神经功能修复

目的：星形胶质细胞不仅在中枢神经功能中起重要作用，对神经损伤后的功能重组和修复也有多方面影响。 方法：应用计算机检索PUBMED1995—01／2005—12期间的相关文章，检索词为“astrocytes nerve repair”，并限定文章语言种类为English：同时计算机检索万方数据库2000-01／2005—12期间的相关文章，检索词为“星形胶质细胞，生理功能”，并限定文章语言种类为中文。对资料进行初审，并查看每篇文献后的引文。纳入标准：文章所述内容应与星形胶质细胞及神经功能修复研究相关。排除标准：重复研究或Meta分析类文章。 结果：共收集11篇符合纳入标准的文献。 结论：星形胶质细胞是中枢神经系统中数目占绝对优势的胶质细胞，在中枢神经的发育及功能活动、损伤后功能重组、神经功能修复等方面具有重要作用。     

神经干细胞的微环境

目的：探讨干细胞生长的微环境。 资料来源：应用计算机检索Pubmed1975-01／2004-12和Ovid 1975-01／2004-12以及Elserve 1992-01／2004-12数据库中与干细胞微环境相关的文章，检索词为“neural stem cells，niche or microenvironment，or transplantation”，并限定文章语言种类为English。同时检索维普中文科技期刊数据库1990-01／2004-12相关干细胞微环境的文章，检索词为“神经干细胞、微环境或移植”，并限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，开始查找全文，纳入标准：①近5年文献。②有关干细胞、移植与其微环境关系的文献。排除标准：重复研究、Meta分析和综述类文献。 资料提炼：收集了近50篇文章，纳入22篇符合标准的文章进行综述。资料综合：干细胞的自我更新、增殖和分化主要依赖于周围特殊的微环境，即小生境。干细胞小生境可能提供了一种调节体内干细胞数量的手段。小生境不是几种细胞简单的集合体，而是一个有机的组织结构、生理功能整体。成人神经发生是在血管原性的小生境中进行的。基底膜在干细胞小生境中起固定各种因子、细胞和提供各种空间信号的作用。 结论：小生境与神经干细胞的生存、分裂、分化及迁移均有关系，要求在移植时尽量满足干细胞的生长微环境。     

多发性硬化的病因及其发病机制：38个实验1020例患者相关资料分析

目的：探讨中枢神经系统自身免疫性疾病多发性硬化病因与发病机制，以38个实验包括1020例患者的资料作相关分析。资料来源：应用计算机检索PubMed和Ovid1980-01／2005-01与多发性硬化相关文章，检索词“etiology，multiple sclerosis”，“pathogensis，multiple sclerosis”并限定语种为English。同时计算机检索CNKI数据库2000-01／2005-01与多发性硬化相关文章，检索词为“多发性硬化”，限定语种为中文。资料选择：对资料进行初审，选取有关多发性硬化病因、发病机制的相关文献，然后筛除明显不随机临床试验的研究，对剩下的文献查找全文，进一步判断是否为随机对照临床试验，纳入标准为随机对照临床试验，无论是否为单盲、双盲或非盲法。资料提炼：共收集到50篇关于多发性硬化病因发病机制的相关文献，38个实验符合纳入标准。资料综合：从地理因素、感染因素、遗传因素阐述多发性硬化的病因，从细胞因子、髓鞘脱失和轴索损害、自然杀伤细胞、细胞黏附分子、细胞凋亡与多发性硬化的关系阐述发病机制。结论：关于多发性硬化的病因、发病机制还无统一结论。细胞因子、髓鞘脱失、自然杀伤细胞等可能与多发性硬化的发病机制有关。     

小胶质细胞与缺血性脑损伤

目的：探讨中枢神经系统固有的免疫效应细胞小胶质细胞在缺血性脑损伤中作用。资料来源：应用计算机检索Pubmed和PML数据库1990-01／2004-08与小胶质细胞和在缺血性脑损伤相关的文章，检索词“mircoglia，ischemia，brain damage”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01／2004-08与小胶质细胞和脑损伤有关的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“小胶质细胞／脑损伤”。资料选择：对资料进行初审，选取以小胶质细胞活化和脑缺血损伤为主要研究内容的文献，排除脑损伤、脑内炎症与小胶质细胞有关的文献、重复性同一研究的文献以及综述类文献。资料提炼：共搜集到相关文献144篇，其中英文96篇，中文48篇，21篇文献符合小胶质细胞活化和缺血脑损伤的纳入标准。资料综合：对选取的文献进行阅读、归纳及综合。结果显示小胶质细胞在脑损伤中的作用被广泛研究，活化的小胶质细胞通过释放毒性细胞因子和蛋白酶类，增强吞噬作用及启动脑内炎症反应等多种方式参与神经元损伤。结论：脑缺血早期，适当抑制小胶质细胞的活化增殖，可以减轻脑损伤，右助于脑功能恢复。